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本帖最后由 liver_GZ 于 2011-2-27 14:59 编辑
大家对肝硬化合并脾亢、消化道出血的治疗，是否选择脾切除还是其他方法，都有很多疑惑。
我把自己的一些认识和发表文章中的论述贴上来，供大家参考。
脾切除术
脾切除术是传统的治疗脾功能亢进的手术方法。既往认为全脾切除对机体无太大影响，因而对脾外伤或其它脾脏疾病均主张脾切除治疗。但随着医学免疫学和生理学的发展，对脾脏的功能有了新的认识。脾脏是具有许多重要功能的器官，其对机体的免疫屏障保护作用尤为瞩目。脾脏是人体最大的外周淋巴器官，也是唯一能滤过血液的淋巴组织；而且，脾脏在免疫系统的发生、成熟和免疫调节过程中均发挥重要影响。
脾脏的重要生理功能主要包括：
(1) 免疫和抗感染功能 脾脏的免疫功能主要通过非特异性和特异性免疫功能完成。非特异性免疫功能主要通过吞噬作用来体现。髓索和血窦中大量的巨噬细胞可直接滤过、廓清血液中的病源体（如细菌）和异物颗粒以及衰老、死亡的红细胞。另外，脾脏还产生大量的细胞因子间接激活单核－巨噬细胞系统发挥吞噬功能。这些细胞因子包括：tuftsin、备解素、纤维结合蛋白、补体、cAMP和cGMP。特异性免疫功能是指B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。脾脏也是接受抗原刺激产生免疫应答的重要基地，凡静脉途径进入的抗原大部分首先接受脾脏的免疫应答。因此脾脏能够发挥强大而有效的针对急性细菌性感染、寄生虫、霉菌和病毒感染以及内毒素的抗感染作用。尤其针对门脉血流中的细菌和内毒素等的廓清、应答的内脏系统免疫屏障功能而预防肠源性感染的作用是其他免疫器官无法替代的。
King和Schumarke在1952年首次报道5例儿童于脾切除术后发生的所谓脾切除术后暴发性感染（overwhelming postsplenectomy infection, OPSI），死亡2例。其后报告OPSI的病例明显增多，OPSI多发于6岁以内的儿童，死亡率高达35％~60%。Bisharat等[17]对19680例脾切除病人术后远期（中位时间6.9年）随访发现感染率为3.2%，死亡率为1.4%，而发生OPSI者死亡率为43.8%。对OPSI的争议和脾切除后感染并发症的认识极大地推动了对脾脏免疫功能的研究[18,19]，也改变了长期认为“脾脏切除无害论”的观点。
(2) 抗肿瘤功能 一般认为在肿瘤发生早期脾脏发挥重要的抑制肿瘤生长和杀伤肿瘤细胞的功能，但肿瘤处于进展期时脾脏和全身免疫系统一样处于受抑状态；一旦切除肿瘤后脾脏对残留的肿瘤细胞仍发挥着抗肿瘤的免疫功能。
(3) 储血和造血功能。
(4) 滤血和毁血功能 脾脏是一个优良的血液滤过器，在人体中扮演着“清道夫”的角色。它不仅可清除混入血液循环中的病源体或颗粒异物，还能破坏自身衰老、畸变的血细胞。脾脏是清除红细胞的主要场所，因此有学者称之为“红细胞的坟墓”。当脾功能亢进时，脾脏红髓和边缘区巨噬细胞增生、活性亢进，而脾索内的异常红细胞明显增多，从而毁血作用显著增强。
脾脏还具有调节肝脏门静脉压力和合成凝血因子Ⅷ等功能。
肝硬化性脾亢的脾脏切除术创伤大，具有较高的手术并发症和死亡率。国内鹏开勤[20]报道，开腹切脾的并发症率15%~61%，其死亡率5%~13%[21]。手术并发症包括：腹腔出血、胃肠道瘘、胰尾损伤、膈下积液感染、呼吸道并发症（如胸腔积液、肺不张和肺部感染）、肝性脑病、OPSI以及血小板相关并发症等。尤其是脾脏切除后出现的持续性血小板升高和机体高凝状态，可引起肠系膜静脉、下肢静脉血栓形成和门静脉血栓形成（PVT）[22-25]。肝硬化性脾亢脾切除术后PVT的发生率为2~8%[22,23]。PVT发生率与基础疾病有关[24,25]，Broe等[25]报告骨髓增生性血液病脾切除术后门静脉血栓形成率达17.9%；腹腔镜下脾切除术后PVT发生率更高，有报道达55%。这和术中CO2气腹、内脏血流缓慢等有关。脾切除术后的急性PVT常常致命[26]，死亡率高达40%~ 50%[22-26]。发生PVT后，使针对终末期肝硬化的肝移植手术难度增大，导致门脉周围弥漫性出血、替代血管的寻找和吻合困难，甚至以失败告终。另外，伴有肝功能重度损害（Child C）、高龄、体衰、腹水等情况的脾亢病人是不适合行脾切除的。
因此，目前对肝硬化性脾亢的脾切除术，通常适用于巨脾和重度脾亢者和伴有食道静脉曲张出血者。西方的肝硬化门静脉高压症的治疗模式，提倡尽可能避免脾切除术。
[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-17 11:17 编辑 ] |
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发表于 2008-4-2 19:01
