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标题: 肝硬化性脾亢治疗选择：脾切除？脾栓塞？或脾脏射频消融 [打印本页]

作者: liver_GZ 时间: 2008-4-2 19:01 标题: 肝硬化性脾亢治疗选择：脾切除？脾栓塞？或脾脏射频消融

本帖最后由 liver_GZ 于 2011-2-27 14:59 编辑

大家对肝硬化合并脾亢、消化道出血的治疗，是否选择脾切除还是其他方法，都有很多疑惑。
我把自己的一些认识和发表文章中的论述贴上来，供大家参考。

脾切除术
脾切除术是传统的治疗脾功能亢进的手术方法。既往认为全脾切除对机体无太大影响，因而对脾外伤或其它脾脏疾病均主张脾切除治疗。但随着医学免疫学和生理学的发展，对脾脏的功能有了新的认识。脾脏是具有许多重要功能的器官，其对机体的免疫屏障保护作用尤为瞩目。脾脏是人体最大的外周淋巴器官，也是唯一能滤过血液的淋巴组织；而且，脾脏在免疫系统的发生、成熟和免疫调节过程中均发挥重要影响。
脾脏的重要生理功能主要包括：
(1) 免疫和抗感染功能  脾脏的免疫功能主要通过非特异性和特异性免疫功能完成。非特异性免疫功能主要通过吞噬作用来体现。髓索和血窦中大量的巨噬细胞可直接滤过、廓清血液中的病源体（如细菌）和异物颗粒以及衰老、死亡的红细胞。另外，脾脏还产生大量的细胞因子间接激活单核－巨噬细胞系统发挥吞噬功能。这些细胞因子包括：tuftsin、备解素、纤维结合蛋白、补体、cAMP和cGMP。特异性免疫功能是指B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。脾脏也是接受抗原刺激产生免疫应答的重要基地，凡静脉途径进入的抗原大部分首先接受脾脏的免疫应答。因此脾脏能够发挥强大而有效的针对急性细菌性感染、寄生虫、霉菌和病毒感染以及内毒素的抗感染作用。尤其针对门脉血流中的细菌和内毒素等的廓清、应答的内脏系统免疫屏障功能而预防肠源性感染的作用是其他免疫器官无法替代的。
King和Schumarke在1952年首次报道5例儿童于脾切除术后发生的所谓脾切除术后暴发性感染（overwhelming postsplenectomy infection, OPSI），死亡2例。其后报告OPSI的病例明显增多，OPSI多发于6岁以内的儿童，死亡率高达35％~60%。Bisharat等[17]对19680例脾切除病人术后远期（中位时间6.9年）随访发现感染率为3.2%，死亡率为1.4%，而发生OPSI者死亡率为43.8%。对OPSI的争议和脾切除后感染并发症的认识极大地推动了对脾脏免疫功能的研究[18,19]，也改变了长期认为“脾脏切除无害论”的观点。
(2) 抗肿瘤功能  一般认为在肿瘤发生早期脾脏发挥重要的抑制肿瘤生长和杀伤肿瘤细胞的功能，但肿瘤处于进展期时脾脏和全身免疫系统一样处于受抑状态；一旦切除肿瘤后脾脏对残留的肿瘤细胞仍发挥着抗肿瘤的免疫功能。
(3) 储血和造血功能。
(4) 滤血和毁血功能  脾脏是一个优良的血液滤过器，在人体中扮演着“清道夫”的角色。它不仅可清除混入血液循环中的病源体或颗粒异物，还能破坏自身衰老、畸变的血细胞。脾脏是清除红细胞的主要场所，因此有学者称之为“红细胞的坟墓”。当脾功能亢进时，脾脏红髓和边缘区巨噬细胞增生、活性亢进，而脾索内的异常红细胞明显增多，从而毁血作用显著增强。
脾脏还具有调节肝脏门静脉压力和合成凝血因子Ⅷ等功能。
肝硬化性脾亢的脾脏切除术创伤大，具有较高的手术并发症和死亡率。国内鹏开勤[20]报道，开腹切脾的并发症率15%~61%，其死亡率5%~13%[21]。手术并发症包括：腹腔出血、胃肠道瘘、胰尾损伤、膈下积液感染、呼吸道并发症（如胸腔积液、肺不张和肺部感染）、肝性脑病、OPSI以及血小板相关并发症等。尤其是脾脏切除后出现的持续性血小板升高和机体高凝状态，可引起肠系膜静脉、下肢静脉血栓形成和门静脉血栓形成（PVT）[22-25]。肝硬化性脾亢脾切除术后PVT的发生率为2~8%[22,23]。PVT发生率与基础疾病有关[24,25]，Broe等[25]报告骨髓增生性血液病脾切除术后门静脉血栓形成率达17.9%；腹腔镜下脾切除术后PVT发生率更高，有报道达55%。这和术中CO2气腹、内脏血流缓慢等有关。脾切除术后的急性PVT常常致命[26]，死亡率高达40%~ 50%[22-26]。发生PVT后，使针对终末期肝硬化的肝移植手术难度增大，导致门脉周围弥漫性出血、替代血管的寻找和吻合困难，甚至以失败告终。另外，伴有肝功能重度损害（Child C）、高龄、体衰、腹水等情况的脾亢病人是不适合行脾切除的。
因此，目前对肝硬化性脾亢的脾切除术，通常适用于巨脾和重度脾亢者和伴有食道静脉曲张出血者。西方的肝硬化门静脉高压症的治疗模式，提倡尽可能避免脾切除术。

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-17 11:17 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2008-4-2 19:03 标题: 西方治疗肝硬化门脉高压症的治疗模式

食道静脉曲张出血和脾亢是肝硬化门脉高压的最常见并发症，也是门脉高压治疗的焦点。进入20世纪80年代以后，西方国家对门静脉高压症的治疗已经进入肝移植时代，一般的门脉高压症治疗模式是：非手术疗法（药物和内镜）→ Warren分流（或TIPS）→ 肝移植[58,127,128]。血管活性药物和内镜下套扎/硬化是治疗食道静脉曲张出血的一线措施，药物和内镜无效者才考虑外科或介入治疗：对暂不需肝移植的Child A、B级病人只保留了Warren分流，内科治疗无效且肝功能Child C级的病人在肝移植等待期间行TIPS，断流术仅在我国和日本较多应用[129,130]（见图3-3）。
西方国家治疗门静脉高压症的原则是尽可能采用内科治疗避免手术干预，确需手术者则保存肝门结构的完整性为今后肝移植创造良好的解剖关系。

作者: liver_GZ 时间: 2008-4-2 19:10

图3-31 内科治疗无效的门脉高压伴食道静脉曲张出血的治疗选择流程图
注：门奇断流和改良Sugiura术在我国和日本应用较多

作者: 梦人 时间: 2008-4-3 12:28

谢谢liver_GZ！学习了！

作者: 诸诸2006 时间: 2008-4-3 13:13

学习！

作者: dragonlemon 时间: 2008-4-3 19:45

非常感谢，学习了。非常好的文章

作者: zyz1029 时间: 2008-4-4 12:03

那巨脾如何治疗

作者: liver_GZ 时间: 2008-4-5 08:47

对巨脾，正在整理中。相关文章已经在国外SCI发表。

今日发现缺少脾亢治疗的内科手段，赶紧补上：

脾功能亢进（脾亢）是肝硬化患者常见的临床综合征之一，发生率高达50-64%[1]，主要表现为脾脏肿大、一种或几种血细胞（主要是血小板、白细胞）减少。绝大部分肝硬化源于慢性HBV和HCV感染。肝硬化性脾亢的发生是多因素作用的结果[2,3]：①肝细胞功能不全被认为是血小板减少的根源：TPO（thrombopoietin, 血小板生成素）是调控血小板生成的最主要因子并几乎都由肝脏合成，肝硬化时肝功能不全TPO合成下降，导致巨核细胞产生血小板的数量减少；②脾脏对血细胞（血小板为主）的阻留和破坏；③体内产生血小板抗体；④HBV或HCV抑制骨髓造血。另外还有水钠潴留后对血液的稀释作用。

以下把当前可选择的脾亢治疗措施作一简单介绍。

1 内科治疗

内科治疗主要是预防具有潜在感染、出血倾向的重度脾亢或用于术前准备，提高手术或操作的安全性。由于内科治疗后原发疾病并未得到纠正，因此疗效不持久。粒细胞（巨噬细胞）集落刺激因子（GM-CSF/G-CSF）能靶向刺激粒细胞生成，可有效提升外周血白细胞水平达到纠正白细胞减少的目的。血小板成分输血是治疗血小板减少的最有效手段；近年研发的刺激巨核细胞发育和/或血小板生成的分子靶向药物（如重组人IL-11、重组人TPO、TPO受体激动剂Eltrombopag等）能有效提升外周血的血小板水平[2-5]。重组人IL-11是目前唯一被美国FDA批准用于治疗血小板减少的药物；另一个较具应用前景的Eltrombopag正在进行III期临床试验。

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2010-3-10 15:48 编辑 ]

作者: 汪从峰 时间: 2008-4-12 20:18

希望学到更多的知识！

作者: powerliu 时间: 2008-4-15 15:52

噢，liver_GZ挺专业的

作者: shengmingguoke 时间: 2008-4-17 12:00 标题: 谢谢ＧＺ老师给我扫盲！

目前我正在关心自己该不该切脾的问题，等着你后面关于巨脾治疗的讲座．

作者: lins32 时间: 2008-7-20 17:09

那脾到什么程度应该切除．医生现在建议我也是切除，我很迷茫，不知道该怎么办

作者: 汪从峰 时间: 2008-8-5 08:25

请问老师，脾亢二字做何解释？是不是脾亢了，脾脏就失去了它原来的功能。

作者: 173333 时间: 2008-8-6 14:31

做切脾手术要多少钱?

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-17 11:18 标题: 经脾动脉的部分脾栓塞术（PSE）

部分脾栓塞术（PSE）
1973年Madison首次作全脾动脉栓塞，但术后均出现脾脓肿，死亡率极高。直到1979年Spigos等应用部分性脾栓塞术（parital splenic embolization, PSE）成功治疗脾亢后，PSE才逐渐在临床得到推广。PSE通过梗塞大部分脾实质，削弱了脾脏组织对血细胞的阻留和脾内巨噬细胞对血细胞的吞噬破坏等脾脏的病理基础和环境；PSE后脾静脉血流急遽减少，可相应降低了门静脉压力和曲张静脉破裂出血的风险；PSE后肝功能、TPO合成能力都有改善。通常需栓塞60-70%脾脏体积才能缓解脾亢，<50%时效果不明显；但一次栓塞体积过大，梗塞脾实质因吸收不及时会液化、感染易继发为脾脓肿，并增加肝衰的发生率，甚至导致PSE患者的死亡；因此近年提倡对巨脾实施分次栓塞、单次栓塞体积不宜超过50%。
总体上，PSE的并发症仍偏高，常见并发症包括发热、腹痛和呕吐等；严重并发症包括胸腔积液、腹水、肝衰、脾脓肿和门静脉血栓形成（PVT）等；PVT的发生率为15-50%；从近年国外文献看，PSE的总体死亡率为5.9-7.7%，即使是采取分次脾栓塞后死亡率仍无明显下降。这除了和栓塞体积相关、还和PSE患者的肝功能密切相关。PSE后一旦发生肝衰或脾脓肿，死亡率极高。Sakai等报导PSE的并发症为腹痛(82.4%, 14/17)、胸腔积液(17.6%)、腹水合并腹腔感染(11.8%)和脾脓肿(5.9%)。因此，有学者建议PSE不宜作为脾亢治疗的常规选择，其适应证仅局限于不宜手术的患者。PSE适应证的非选择性扩大，必将导致PSE并发症的大量发生和增加PSE后的死亡发生率。
PSE的禁忌证包括：①Child分级C级（肝衰）；②严重黄疸；③顽固性腹水伴感染；④合并晚期肝癌。对于长径>30cm的巨脾，通常并不提倡选择PSE：单次大范围的PSE极易导致脾脓肿发生，而分次PSE增加患者的痛苦、并发症的发生和经济负担，从费效比和患者依从性比较，和脾脏切除术比较已无优势。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-17 11:31

部分性脾栓塞发生脾脓肿和肝功能条件差、一次栓塞体积过大密切相关。
一旦发生脾脓肿，会导致脓毒血症和恶化原有肝功能基础，死亡率很高。
如果PSE操作者经验不足，把脾动脉分出的胰腺动脉分支栓塞，也有可能导致急性重症胰腺炎和假性胰腺囊肿。
下面一例就是PSE后导致脾脓肿和重症急性胰腺炎的病例。

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-21 21:11 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-17 11:40 标题: 失代偿性肝硬化合并的脾亢患者抗病毒治疗的必要性

慢性乙肝导致的失代偿性肝硬化合并脾亢的患者，应该先给予有效的抗病毒治疗，可以达到明显改善肝功能和缓解肝内血流高阻力状态，即提升肝功能Child-Pugh分级（从C级提升至B或B-级），并能一定程度降低门静脉压力，也可以某种程度改善脾亢的严重程度。这也为后续的注入内镜下治疗、外科手术等治疗提供较好的机体条件。
如果是代偿性肝硬化合并脾亢的患者，也应该充分评估是否需要抗病毒治疗，通过3－6个月的有效抗病毒治疗，再评估是否需要其他有创方法的干预来改善脾亢。
归根结底，肝硬化合并脾亢的治疗，由于肝硬化没有得到根本性改观，包括脾切除在内的现有脾亢治疗措施的远期疗效并不十分理想。

作者: wbl518815 时间: 2008-9-17 12:19

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作者: yjhzmtzx 时间: 2008-9-17 14:47 标题: 警惕医生为利益而不考虑病人

我由于是早期肝硬化，有医生也不管脾多大或其他问题，动不动就说要把脾切掉，其实大部分病人是不虽要切脾的，只是一些医生为了自己的利益或拿我们做实践而乙，千万要注意

作者: 阿福08 时间: 2008-9-19 18:24

为脾伤心的人很多啊。

作者: 火锅 时间: 2008-9-21 23:32

好文顶起

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 12:39

射频消融治疗门脉高压性脾功能亢进的临床研究
（发表于2005年的《中华医学杂志》,2005,85(15):1031-1034.）

【摘要】目的探讨射频消融脾脏治疗门静脉高压性脾功能亢进症的可行性、有效性和临床应用前景。方法对实施脾脏RFA治疗的肝硬化性门静脉高压合并重症脾亢病人，分析随访1年的实验室和影像资料。结果 9例接受脾脏射频消融治疗的病人随访时间超过1年。住院治疗期间无操作相关死亡率，主要并发症是胸腔积液（3/9）和轻微腹痛（4/9）。每次操作平均毁损30.7%（20%-43%）脾脏体积，血小板计数于术后14d达到峰值。随访期间白细胞和血小板计数、肝功能以及肝动脉血流量得到显著改善，并发生硬化肝脏增生的现象。结论 RFA是治疗门静脉高压性脾功能亢进症安全、有效的微创手段。肝动脉血流量增加能明显改善肝脏功能，并可能诱导肝脏再生。

【关键词】射频消融；脾功能亢进；门静脉高压症；肝硬化；肝再生

脾功能亢进（脾亢）是门静脉高压症的最常见并发症之一。传统的脾切除术和脾动脉栓塞的并发症和死亡率较高[1]。2003年初我们提出了治疗肝硬化性脾亢的“脾脏射频消融（RFA）”微创概念[2-4]，现总结随访1年以上的病例，探讨RFA治疗门脉高压性脾亢的临床应用前景。
资料和方法
1. 临床资料
2003年3月~12月，共完成了28例肝硬变、门静脉高压性脾亢的脾脏射频消融术，其中9例随访时间超过1年。
9例病人均为慢性肝病引起肝硬化性门静脉高压症，合并重度脾亢，其中女7例，男2例，年龄30~59岁（中位年龄52岁）。重度脾亢的标准为白细胞< 3×109/L，和/或血小板< 5×1012/L。肝硬化的基础疾病为：肝胆管结石伴胆汁性肝硬化1例，病毒相关性肝硬化8例，其中1例合并肝癌。Child-Pugh评分为A级1例、B级7例，C级1例，4例既往有食道曲张静脉出血病史。
开腹后直视下脾脏RFA 4例，经皮操作 4例，腹腔镜下操作1例。同时联合行贲门周围血管离断术4例，远端脾腔分流术1例，肝癌RFA 1例；3例仅行脾脏RFA（经皮操作2例、腹腔镜下操作1例）。治疗前所有病人都签署知情同意书。
2. 脾脏射频消融操作[2-4]
均在全身麻醉下操作。脾脏RFA入路为剖腹后（图1~2）或超声引导下从左外侧肋间隙途径经皮操作（图3）。操作要点是避开脾门和大血管，以及拔针时烧灼针道。仪器采用绵阳立德电子技术有限公司LDRF-120S双极射频治疗仪。
3. 疗效观察和随访
所有病例都完成了以下影像学和实验室检查：胸腹部超声、腹部平扫和增强CT、术后一周的血尿淀粉酶水平；住院期间定期复查血常规、肝脏功能实验。RFA后的3周、1月、2月、6月、12月复查上述项目。随访时间均超过1年以上。
采用CT体积计算软件（Siemens系统自带）测定术前全脾体积、术后消融脾脏体积和消融病灶体积。此外，还采用彩色Doppler（SSD-1700, Aloka）检测了门静脉、肝动脉和脾静脉的血流量。血流量＝血管横截面积(πD2/4)×流速×60。
4. 统计学分析
数据以χ ± s表示，采用配对数据的t检验评价疗效。P<0.05作为相差显著。
结果
1. 并发症观察：射频消融术中无脾脏大出血。电极针周围少量出血在RFA启动后数分钟自发停止。未发生脾脏周围脏器如胰腺、胃和结肠的热损伤。治疗后血、尿淀粉酶无异常。所有病人均在RFA治疗3天后开始进食。无高热（>38℃）、胃肠道穿孔、腹膜炎、腹腔内出血、脾脏破裂、脾脓肿等并发症。3例出现胸腔积液，只有1例接受单次的胸腔穿刺引流。胸水在脾脏RFA后的1月内消失。4例发生轻微脾区疼痛，均在术后7-11d消失，未给予额外的药物治疗。术后1年未发生食道曲张静脉出血。
2. 脾脏RFA后影像学表现：术中见脾脏RFA毁损区域呈不规则扇形改变（图1~2）。术后超声显示，脾脏毁损灶中央为融合的强回声改变，周围低回声的不均匀颗粒增粗为血栓区域。CT扫描提示，病灶呈不规则扇形改变，可见脾脏毁损灶由高密度的凝固性坏死区和低密度的梗死区2部分组成，未见脾脏液化或脾内/脾周脓肿。病灶最大直径达到10cm以上（图4）。
毁损区域占全脾体积的比率从20%到43%不等（平均30.7%）。射频消融后第10d时，全脾体积[(1324±300)cm3]比射频消融前全脾体积[(1285±339)cm3]略大（P>0.05），体积平均增加6%（4%~10.2%）。脾脏RFA后3~6月，有3例肝硬化肝脏出现不同程度的再生、肝脏体积增大（图5）。
3. 内脏血流动力改变：脾脏RFA前后门静脉、脾静脉和肝动脉的血流量变化见图6。脾脏RFA后脾静脉、门静脉血流量急剧减少(P <0.01)，肝动脉血流量明显增加(P <0.01)。

4. 实验室检查：血细胞计数和肝功能改变分别见图7、8。白细胞计数在RFA治疗术后1-3d达到高峰，1年后[(4.4±0.7)×109/L]仍比治疗前高[(2.1±0.4)×109/L] (P<0.01)；血小板[术前(26±9)×109/L]在RFA后第10d恢复正常，第14d达到峰值[(158±115)×109/L, (P<0.01)]，1年后维持在[(89±32)×109/L] 水平。肝功能实验显示丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）在RFA后的1-3d内一过性升高，1周时恢复正常。凝血酶原时间（PT）于1周内恢复正常[ (14.7±1.8)sec vs.术前(17.6±2.8)sec, P< 0.05]。术后随访1年期间所有病例Child-Pugh评分均为A级。

讨论
贲门周围血管离断联合脾脏切除经常用于治疗肝硬化性门静脉高压和脾亢[5]，但脾切除术的并发症和死亡率较高。脾动脉栓塞术也存在同样的问题，如脾脓肿、高热、剧烈腹痛，甚至死亡[1]。
射频消融技术已经广泛治疗实质脏器肿瘤[6]。射频技术还被应用于脾脏外科，如Wood和Marangio等[7,8]成功应用RFA毁损脾脏的转移病灶，以及射频设备用于脾外伤的止血和脾部分切除术[9]。大动物和初期临床试验提示脾脏RFA是安全、可行的[2-4]。脾脏RFA的途径可以选择超声引导下经皮、术中或腹腔镜下操作。
脾脏射频消融术后无死亡病例发生，无脾脏脓肿等严重并发症，轻微并发症有胸腔积液(3/9)、轻微腹痛(4/9)。如果避开脾上极操作对膈肌的炎症刺激，或许可以消除或减轻胸腔积液的发生。本组腹痛程度轻、病程短可能与RFA病灶较小、脾肿胀程度轻有关（体积平均增加6%），而脾动脉栓塞后脾脏体积增加到110%~140%[10]。
1年随访结果显示，脾脏RFA治疗后外周血细胞减少显著改善，虽然术后2月开始缓慢下降，但仍显著高于术前水平。研究已经证实，肝硬化外周血细胞水平与肝脏功能密切相关，尤其是血小板计数受肝脏分泌的血小板生成素（TPO）直接调控[11]。
脾脏RFA后肝脏功能亦有明显改善，这与脾切除术后肝功能变化一致[12]。我们分析，这和脾脏RFA后肝脏血流动力学改变有关，尤其和肝动脉血流量增加密切相关[13,14]。氧限理论认为肝细胞缺氧是肝硬化病变的最根本原因，肝动脉血流量增加可以改善肝脏功能[13,14]。肝硬化门脉高压状态下，肝细胞损害的病理基础是肝窦毛细血管化、肝细胞缺氧[13,14]。彩色Doppler显示，本组病人90%的肝脏血液由门静脉提供；脾脏RFA治疗后，门静脉血流量相应减少50%；肝动脉血流量相应增加（2.2-2.4倍）。因而增加了肝细胞的氧交换能力；门静脉压力下降也使得肝实质淤血缓解、肝细胞肿胀挤压改善。不仅对于肝硬化，增强肝动脉血流量也对改善移植肝脏功能同样至关重要[15,16]。更有意思的是，本组部分硬化肝脏出现明显肝脏再生的现象。动物研究证实，增加门静脉供氧或高压氧条件下，可以诱导肝脏再生[17,18]。但增加肝脏供氧是否可以诱导肝硬化肝脏再生，仍有待证实。
总之，射频消融是治疗门静脉高压性脾功能亢进症安全、有效的微创手段，可以术中、经皮或者腹腔镜下实施。此外，对合并肝癌和脾亢的病人，可采用双脏器射频消融治疗，真正达到“微创”目的。
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[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-28 09:37 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 12:44

Surgery. 2008 Apr;143(4):509-18.
Two-year follow-up of splenic radiofrequency ablation in patients with cirrhotic hypersplenism: does increased hepatic arterial flow induce liver regeneration?

Liu Q, Ma K, Song Y, Zhou N, He Z.

Institute of Hepatobiliary Surgery, Chinese PLA General Hospital, Beijing, China. [email protected]

BACKGROUND: Hepatocyte hypoxia may be a mechanism determining abnormal tissue oxygenation and dysfunction of the cirrhotic liver. Since the introduction of radiofrequency ablation (RFA) for patients with cirrhotic hypersplenism, we observed a phenomenon of visible hepatic regeneration. This study aims to investigate the potential mechanism of RFA-induced liver regeneration, and the 2-year outcomes of splenic RFA. METHODS: Forty patients who underwent splenic RFA for cirrhotic hypersplenism were followed for 24 months. Before and after RFA procedures, portal hemodynamics and liver and spleen volumes were measured by Doppler ultrasonography and computed tomography volumetry. Liver function tests and blood counts were also determined. RESULTS: The splenic and portal venous flows decreased, but hepatic arterial flow (HAF) increased dramatically after the RFA procedure. Liver volumes at 3 month post-RFA increased compared to the baseline volumes (872 +/- 107 vs. 821 +/- 99 cm(3), P = .031). A correlation was found between maximum absolute values of liver volumes (triangle upliver volumes) and that of HAF (triangle upHAF) in Child-Pugh class A/B patients (r = 0.60; P < .001). Leukocyte and platelet counts, as well as liver function, improved substantially during the 2-year follow-up. Patients with > or = 40% of spleen volume ablated had better improvement of thrombocytopenia. No death or severe complications occurred. CONCLUSIONS: RFA for cirrhotic hypersplenism is safe and efficacious. The increase in HAF as a result of splenic RFA may improve liver function and induce liver regeneration in cirrhotics, but further studies are necessary to clarify the underlying mechanisms.

PMID: 18374048 [PubMed - indexed for MEDLINE]

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 12:47 标题: 脾脏射频消融术（RFA）

RFA是利用射频电流（450-500KHz）使电极周围离子振荡、摩擦产热（>50-110℃）造成局部组(敏感词)织凝固性坏死，达到毁损病灶的目的。RFA主要用于治疗肝癌等实性肿瘤。我们于2002年在国际上率先开展RFA治疗脾亢的实验和临床研究，证明RFA治疗肝硬化性脾亢是相对安全、有效的，能显著缓解脾亢、改善肝功能、促进肝脏再生和延缓肝硬化进程，也能降低食管胃曲张静脉出血的风险，具有较好的近、中期疗效[13-16]；同时，由于保留了部分脾实质，脾脏相关的免疫功能不受影响。
RFA治疗脾亢的原理
射频热能对富血管脾脏的作用范围包括3个逐级放大的区域[13]：①中央的凝固性坏死区（不同于PSE后的“湿性坏死”——吸收不及时易发生脓肿）；②周围的血栓性梗死区；③热能沉积造成脾窦热损伤和弥漫性微血栓，可累及整个残余的脾脏，该损伤仅见于镜下组(敏感词)织学改变，CT等影像检查表现为残脾“正常”[13]。血栓性梗死区被吸收后，仅残留纤维包裹的凝固性坏死（见图）。影像“正常”的残脾组(敏感词)织发生“少血管化”重塑：正常脾窦因热损伤而闭塞、消失，残脾间质纤维化、少血管化改变和体积显著缩小（残脾实性变）[13]。脾内沉积热量多寡决定了RFA的毁损范围。因此，单次脾脏RFA所消融的最大直径可>10-15cm，远超过肝脏RFA的5cm左右的直径，这和脾脏的富血管特性有关。从治疗原理、临床疗效可以发现，脾脏RFA比PSE更安全、更能有效缩小脾脏体积[13-16]。
RFA治疗脾亢的临床疗效
脾脏RFA途径可以选择开腹下、超声引导下经皮穿刺或腹腔镜下操作，脾亢和肝癌可同期RFA治疗[16]。为避免引起胸腔积液，穿刺点可选择脾脏中下极。临床研究发现，RFA术后无出血、高热、胰腺炎、脾脓肿、肝衰等严重并发症和死亡率[14-16]，轻微并发症有低热（<38℃, 15%）、轻微的可忍受性脾区疼痛（25%），左侧反应性少量胸腔积液（28%），胸腔积液绝大部分在短时间内自行吸收，极少需穿刺引流。
CT体积测定显示，RFA消融范围占脾体积的(42±12)%；术后1年脾体积平均缩小到原来的50%左右。在RFA后2年随访期间，肝功能指标（ALT、AST、PT和白蛋白）持续正常，血小板和白细胞计数在术后6个月时开始回落，但2年时仍较术前显著升高（P<0.001），且肝功能Child-Pugh分级明显改善；血小板计数改善和消融的脾脏体积相关；所有患者在2年随访期间未发生消化道出血。Doppler血流动力学检查发现，脾脏RFA后脾静脉和门静脉血流量显著减少，而肝动脉血流量显著增加，术后5d为术前值的2.1倍。和术前比较，RFA后的肝脏增生、体积明显增大（P＝0.031），肝脏增生和肝动脉血流量增加密切相关（r=0.76, P<0.001）。研究提示，RFA后增加的肝动脉血流量和对肝脏的有效氧供给能诱导硬化肝脏再生、从而改善肝功能和脾亢[16]。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 12:50 标题: 分流手术或肝移植术对脾亢的影响

西方国家对肝功能较好的肝硬化食管胃静脉曲张出血患者的外科选择多采用远端脾肾分流术（Warren术）或经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），而对肝功能差的患者则实施肝移植。分流术后可降低门静脉压力、预防曲张静脉再次破裂出血，但改善脾亢的作用相对轻微[2]。
成功的肝脏移植能完全纠正肝硬化性脾亢，但肿大的脾脏在移植术2-4年后仍无法恢复正常大小。这进一步证实脾亢的根源在于肝硬化。TPO血清水平在肝移植后立即升高，于术后5-6d达峰值。血小板计数在肝移植后6d左右开始升高、于14d时达峰值[17]。TPO水平与肝移植前血小板计数有关，只有血小板减少者移植后出现TPO水平升高。因此，肝移植后血小板计数是否升高也可反映移植物功能[17]。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 12:52 标题: 小结

虽然肝硬化性脾亢的治疗选择不少，但除肝移植是针对原发病的根治性治疗外，其余都属于姑息性治疗，中、远期疗效并不理想。在姑息性治疗中，目前应用较多的仍是PSE和脾切除术，但都有相应的适应证和并发症。RFA治疗脾亢展现了很好的应用前景，国内外已有多家单位开始相关的实验和临床研究[18]。随着完善了术中的相应辅助操作，其安全性已有了极大提高[16]。除已经开展的RFA同期联合治疗脾亢和肝癌的研究外[16]，我们也正在开展RFA治疗脾亢联合内镜下胃食管曲张静脉治疗的临床研究，为肝硬化性脾亢合并HCC或肝硬化性脾亢合并食管静胃曲张静脉出血的患者提供新型的微创治疗选择。

参考文献
1. Bashour FN, Teran JC, Mullen KD. Prevalence of peripheral blood cytopenias (hypersplenism) in patients with nonalcoholic chronic liver disease. Am J Gastroenterol, 2000, 95(10):2936-2939.
2. 刘全达,何振平. 肝硬化性脾亢的治疗进展和展望. 现代实用医学, 2003,15(5):273-276.
3. Afdhal N, McHutchison J, Brown R, et al. Thrombocytopenia associated with chronic liver disease. J Hepatol, 2008,48(6):1000-1007.
4. Giannini EG.. Review article: thrombocytopenia in chronic liver disease and pharmacologic treatment options. Aliment Pharmacol Ther, 2006,23(8):1055-1065.
5. McHutchison JG, Dusheiko G, Shiffman ML, et al. Eltrombopag for thrombocytopenia in patients with cirrhosis associated with hepatitis C. N Engl J Med, 2007,357(22):2227-2236.
6. Okabayashi T, Hanazaki K. Overwhelming postsplenectomy infection syndrome in adults - A clinically preventable disease. World J Gastroenterol, 2008,14(2):176-179.
7. Winslow ER, Brunt LM, Drebin JA, et al. Portal vein thrombosis after splenectomy. Am J Surg, 2002, 184(6): 635-636.
8. Ikeda M, Sekimoto M, Takiguchi S, et al. High incidence of thrombosis of the portal venous system after laparoscopic splenectomy: a prospective study with contrast-enhanced CT scan. Ann Surg, 2005, 241(2):208-216.
9. Koconis KG, Singh H, Soares G. Partial splenic embolization in the treatment of patients with portal hypertension: a review of the english language literature. J Vasc Interv Radiol, 2007, 18(4): 463-81.
10. Pålsson B, Hallén M, Forsberg AM, et al. Partial splenic embolization: long-term outcome. Langenbecks Arch Surg 2003; 387 (11-12):421-426.
11. Sakai T, Shiraki K, Inoue H, et al. Complications of partial splenic embolization in cirrhotic patients. Dig Dis Sci, 2002,47(2):388-391.
12. N'Kontchou G, Seror O, Bourcier V, et al. Partial splenic embolization in patients with cirrhosis: efficacy, tolerance and long-term outcome in 32 patients. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2005,17(2): 179-84.
13. Liu QD, Ma KS, He ZP, et al. An experimental study on the feasibility and safety of radiofrequency ablation for secondary splenomagely and hypersplenism. World J Gastroenterol, 2003,9(4): 813-817.
14. 刘全达,马宽生,何振平,等.射频消融治疗门脉高压性脾功能亢进的临床研究.中华医学杂志, 2005, 85(15): 1031-1034.
15. Liu Q, Ma K, He Z, et al. Radiofrequency ablation for hypersplenism in patients with liver cirrhosis: a pilot study. J Gastrointest Surg, 2005,9(5): 648-657.
16. Liu Q, Ma K, Song Y, et al. Two-year follow-up of radiofrequency ablation for patients with cirrhotic hypersplenism: Does increased hepatic arterial flow induce liver regeneration? Surgery, 2008,143(4): 509-518.
17. Peck-Radosavljevic M, Wichlas M, Zacherl J, et al. Thrombopoietin induces rapid resolution of thrombocytopenia after orthotopic liver transplantation through increased platelet production. Blood, 2000, 95(3):795-801.
18. Matsuoka T, Yamamoto A, Okuma T, et al. CT-guided percutaneous radiofrequency ablation of spleen: a preliminary study. AJR Am J Roentgenol, 2007;188(4):1044-1046.

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-26 12:53 编辑 ]

作者: 梦人 时间: 2008-9-26 18:01

liver_GZ版主：
您好！
非常感谢您提供如此好的治疗脾功能亢进的相关资料！
我目前有严重的脾功能亢进（白细胞2.2-3之间，血小板35-50之间），并伴有肝硬化（医生说，肝硬化还不太严重）。去年9月还做了小肝癌切除术，手术效果还相当不错，目前没有复发的迹象。
这个月10号去天津第一中心医院肝移植外科行肝移植评估，结果医生说目前还不急于肝移植，可继续观察。但有两个问题值得注意，并应采取相应的措施进行治疗或预防：
一、上面提到的脾功能亢进，本来想在他们那里做脾栓塞，但后来我考虑再三，还是再观察一段时间再看，于是放弃了。
二、胃镜检查发现食到静脉轻中重曲张，星期二是一个女医生检查的，说比较严重，有出血的风险，如果现在就准备做肝移植可以不做套扎，反之则要套扎。之后预约到星期五做套扎，一切准备工作都做好了，但做套扎是内镜消化科的张主任亲自做，到了之后，他说我先看一下，结果与星期二的那位女医生的结果不一致，一是没有胃底糜烂，而是浅表性胃炎，二是食道静脉曲张最多算个中度，目前不用套扎，回去之后注意预防，饮食要清淡，不吃太酸的、辛辣的、硬的食物即可，同时可服用心得安，早一粒晚一粒（各10毫克）。

请问liver_GZ版主，目前国内哪家医院做脾脏RFA技术成熟，效果好一些？谢谢！

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 20:01

目前美国肝病学会对无明显出血倾向的食道曲张静脉（比如仅有小的曲张静脉、没有重度曲张静脉、没有红色征等）、既往无出血史者，不提倡内镜治疗和口服心得安。只要对于有出血倾向的重度静脉曲张和既往有出血史者，提倡EVL+心得安治疗。
口服心得安的剂量，以降低静息心率1/4以上为宜。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-26 20:05

提供一篇最近发表的文章《肝硬化性脾功能亢进的外科治疗》。

作者: 梦人 时间: 2008-9-27 12:25

请版主帮忙看看我下面的两个胃镜报告单吧，谢谢！

一、星期二一个检查医生出的报告，说有出血的风险，需要做胃镜套扎。
食道：距门齿35CM处始见食道壁有三条V充盈曲张，呈直线型、红色征（+），进镜尚顺利。
胃底：粘膜糜烂，未见明显静脉曲张。
胃体：粘膜正常，色泽正常，潴留液不多，清晰。
胃角：弧度存在，粘膜光滑柔软，蠕动可。
胃窦：粘膜红白相间，以红为主伴多发片状糜烂。
十二指肠：孔圆，开闭好。

诊断：食管V曲张（中）
慢性胃炎伴糜烂

二、星期五准备做套扎，是消化科主任亲自做的检查，说目前不做套扎。
食道：距门齿30CM处始见EV三条，F1-F2，R-Csign(+)，Lg-(-)。
胃底：粘膜光滑。
胃体：粘膜正常，色泽正常，潴留液不多，清晰。
胃角：弧度存在，粘膜光滑柔软，蠕动可。
胃窦：粘膜光滑，条形发红。
十二指肠：孔圆，开闭好。

诊断：食管静脉曲张（中度），浅表性胃炎。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-27 13:02

F1：EV呈直线形或略有迂曲；
F2：EV呈蛇形迂曲隆起。
估计消化科主任判断基本以F1为主，所以做出EV中度的诊断。
按照国外标准，存在红色征应该可以考虑EVL。

作者: 玫瑰天使 时间: 2008-9-27 15:20

你不是乙肝引起的吗那是什么没查出来吗我真的很佩服你啊

作者: 玫瑰天使 时间: 2008-9-27 15:26 标题: 能切脾吗

脾厚66-69毫米脾周约19毫米有腹水通过治疗德到一定的控制但门脉高压引起出血做过套扎请问专家要切脾吗

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-27 17:27

原帖由 玫瑰天使 于 2008-9-27 15:26 发表
脾厚66-69毫米脾周约19毫米有腹水通过治疗德到一定的控制但门脉高压引起出血做过套扎请问专家要切脾吗

年龄、病因、乙肝两对半、HBV-DNA、目前肝生化、凝血、血常规、超声等具体情况呢？
有无接受抗病毒治疗？

作者: yaker 时间: 2008-9-28 09:17

脾脏射频消融术（RFA）什么时候才能在临床上成熟应用?

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-28 09:25

因为是自己的学术思想，把它归纳在一个帖子内。

如果是单纯的肝硬化性脾脏肿大最好不要选择破坏性的脾切除。
脾脏肿大、即使继发脾纤维化，脾脏的免疫功能还是存在的。
当前的脾脏功能研究都太细节化、微观化，有点钻牛角尖。
我们必须首先从宏观上注意保留脾脏的重要性，以下是我最近、最新的思考结论：
1. 免疫功能：脾脏是机体免疫、尤其是内脏免疫的看门狗watchdog，脾脏对于进入门静脉血流的细菌等病原体，通过Th细胞、记忆细胞等循环到脾脏后，产生针对性的有效的免疫效应；失去脾脏，肠道移位的细菌、毒素就长驱直入进入肝脏、身体，等待其他免疫器官和组(敏感词)织来“施救”。因此，从战略上来说，具有脾脏的机体，是“御敌于国门之外”；失去脾脏的机体，则是“诱敌深入，关门打狗”，会增加机体的风险和免疫成本。
2. 门静脉高压的缓冲水库：一个巨大的水库，可以蓄积暴雨、豪雨带来的巨大水量而不至于洪涝灾害；如果失去脾脏的正面缓冲，小的江河湖泊蓄满水后就容易发洪水，同样，其他部位的小血管发生曲张的风险骤增，相应增加出血风险。
3. 大出血后的自备血库：大出血甚至休克后，是医生、120迅速施救最重要吗？不错。但大家忽略了巨大脾脏储留机体大量血液、自备的血库在第一时间给身体输血，从而赢得医疗时间。这不是多少个白金时间或黄金时间可以替代的。

作者: liver_GZ 时间: 2008-9-28 09:33

射频消融治疗继发性脾肿大、脾亢可行性和安全性的实验研究
（发表于2003年《中华外科杂志》，2003, 41(4):299-302.）

摘要：目的评价射频消融（RFA）脾脏治疗继发性脾肿大和脾功能亢进的可行性和安全性。方法 14只健康杂种狗随机分为Ⅰ组（脾静脉结扎，n= 4）和Ⅱ组（脾静脉结扎＋RFA，n= 10），通过结扎脾静脉主干和脾静脉属支引起淤血性脾肿大，3周末Ⅱ组剖腹行射频热能毁损脾脏。脾脏RFA后观察动物并发症，以及定期行CT扫描以及切取脾脏观察热毁损后脾脏病灶的影像学和组(敏感词)织病理学变化。结果全组动物无死亡和并发症。CT显示脾静脉结扎后脾脏明显肿大并可持续2月以上， RFA后脾脏病灶呈节段性毁损，包括高密度的坏死区和低密度的梗死区——后者称为“旁观者效应”；梗死区在RFA后4~6周内消失，残脾缩小；坏死区改变不明显。射频热能引起脾脏局部组(敏感词)织凝固性坏死和广泛的血栓性梗死形成。梗死区逐渐吸收、纤维化，血管闭塞、纤维素沉积和脾窦消失引起活性脾脏组(敏感词)织结构致密。结论 RFA治疗实验性脾肿大和脾亢是可行和安全的，将来可在开腹或腹腔镜下严格隔离脾脏周围器官后在临床安全实施。
关键词：射频消融；脾脏；脾功能亢进；脾肿大；狗

虽然脾切除术是治疗继发性脾功能亢进（脾亢）的传统有效手段，但随着对脾脏免疫功能认识的深入，尽可能保留部分脾脏功能的观点已经得到公认[1, 2]。选择性脾动脉栓塞术[3]、脾内无水酒精注射[4]等治疗继发性脾亢的微创措施应运而生，但相关的并发症限制了各自的临床推广。
我们通过对结扎脾静脉建立脾肿大的狗行脾脏射频消融（RFA），观察脾脏RFA的影像学和病理学改变，评定RFA治疗脾亢的可行性和安全性，探讨RFA治疗脾亢的临床应用前景。
1 材料和方法
1. 1  动物分组
健康成年杂种狗14只（第三军医大学动物中心提供），雌雄不拘，体重12~17kg，随机分为两组：Ⅰ组（脾静脉结扎，n = 4）为对照组；Ⅱ组（脾静脉结扎＋RFA，n = 10）为治疗组。
1. 2  动物处理
脾静脉结扎参照文献[5]加以改良。动物空腹过夜，以速眠新（长春市军需大学兽医研究所提供）肌肉注射（0.1ml/kg）全身麻醉，快速输入平衡液500ml，Ⅰ、Ⅱ组均无菌条件下剖腹行脾静脉结扎术。为避免脾静脉侧枝循环建立，在脾静脉汇入门静脉处结扎脾静脉主干后20min，再于脾门处分别结扎扩张的脾静脉属支。术后归圈饲养，温度24±2℃，食水不限。术后第3周再次手术，Ⅰ组：剖腹术；Ⅱ组：剖腹术＋脾脏RFA。
1. 3  RFA操作
应用RF 2000系统（RadioTherapeutics Corp., Mountain View, CA, USA），RF 2000系统包括产生90 W的射频发生器、leVeen针状电极（最大展开直径3.5 cm）一根，动物大腿去毛后放置的电极护片2个。15 gauge的leVeen电极15~20 cm长、内有10个可收缩的钩型爪。脾脏搬至切口上方与周围脏器和皮肤隔离，将电极垂直插入脾脏上极或下极外侧缘的脾实质，避开脾门和脾脏大血管。90 W射频发生器作为能源，最初输出功率为30 W，每隔60sec手工调高功率10 W直至最大，此后采用脉冲模式（pulsing mode），发生器随阻抗增加自动调整输出电流和功率，阻抗最大时输出功率中止；原位退针0.5cm，重复上述操作；拔针时射频针烧灼针道。射频过程中定时测定脾脏毁损病灶以及脾蒂、胰尾温度，用冰生理盐水纱布湿敷脾蒂和胰尾。射频后静脉补充生理盐水500ml和青霉素80万u。
1. 4  动物观察
记录RFA中出现的出血、热损伤等并发症，RFA动物后饮食、进食和活动情况以及实验相关并发症和死亡率。
1. 5  脾脏影像学和组(敏感词)织学检查
Ⅰ组动物脾静脉结扎术后第3、6、9周末行腹部螺旋CT扫描（Siemens），了解脾脏大小（脾脏厚度和长径）改变；Ⅱ组RFA后第1、2、4、6和9周末行腹部CT扫描（平扫＋增强），了解脾脏热毁损病灶变化；第Ⅱ组CT扫描后立即处死2只，RFA第9周末动物全部处死，处死前剖腹切取脾脏、胰腺，10%福尔马林固定，石蜡包埋，连续5μm切片，HE染色后镜检。
2 结果
2. 1  动物围手术期的观察
整个RFA过程一般持续30~58min，阻抗最大时毁损组(敏感词)织温度均＞100℃，脾蒂温度可升高至45~50℃，给予冰生理盐水湿敷后温度均控制在42℃以下。由于脾内血流的作用，脾脏温度呈边缘向脾门处逐渐升高趋势，因此选择穿刺点时选择脾脏外侧缘或上下极（避开大血管）能扩大病灶毁损范围，1次RFA可以毁损50%左右脾脏。刚进针时穿刺点可有较多出血，但保持电极针固定不晃动，随着温度升高出血逐渐停止。动物对脾脏RFA耐受性好，5只动物术中出现轻中度躁动，给与镇静后缓解。动物RFA后第1天即恢复正常饮水、进食，无烦躁、呕吐、厌食等症状，动物体重无明显变化。动物无并发症（胃肠穿孔、腹腔内出血、脾脏破裂、胸腔积液）和死亡率。
2. 2  脾脏影像学表现
CT扫描显示，脾静脉结扎后Ⅰ组脾脏肿大能够维持2月以上（见图1）。RFA后的增强CT显示，RFA可毁损脾脏的一个或多个叶、段，除部分脾门外脾被膜充盈良好；毁损病灶包括高密度的凝固性坏死区和低密度的梗死区2部分，后者范围更广，无脾脏及脾周脓肿形成（见图2）；梗死区在RFA后4~6周内被吸收，2月时完全消失（见图3、4），凝固性坏死区体积改变不明显。

图（略）

2. 3  组(敏感词)织病理学结果
大体标本显示，脾静脉结扎后2月的狗脾脏仍明显肿大；但RFA后早期脾脏病变区轻~中度肿大，9周时脾脏明显缩小，接近正常大小（见图5）。RFA后动物胰腺外观和组(敏感词)织学正常。RFA后大网膜与脾脏病灶表面粘连较重；脾毁损病灶剖面外观与CT影像学一致，包括干燥砖黄色的坏死区和血栓性梗死区（见图6）；梗死区吸收后仅余下坏死灶及外周完整的包膜（见图7）。镜下观察，除射频针穿刺点有脾内出血外（见图8），未见明确的脾内出血；射频热除引起脾脏局部凝固坏死外，脾内血管闭塞、广泛微血栓导致血栓性梗死形成（称为“旁观者效应”），该血栓性梗死区4~6周左右逐渐为巨噬细胞吸收，以及脾脏内成纤维细胞增生纤维化；即使是外观“正常”组(敏感词)织内也存在明显的血管增厚、闭塞以及大量纤维样结构沉积，后者是脾脏缩小的重要病理基础（见图9~13）。

3  讨论
70~80%肝炎后肝硬化病人伴有程度不等的脾肿大和脾亢；脾亢时白细胞、血小板和/或红细胞减少可以削弱机体免疫力、诱发和加重食道曲张静脉破裂出血，并造成大量劳动力丧失。脾切除术是治疗脾亢的传统方法。但相当部分肝硬化性脾肿大、脾亢病人伴有慢性肝衰、严重腹水、肝癌、糖尿病等疾病，以及体质弱、年龄大等因素，不适合脾切除[1,2]。随着对脾脏在机体免疫中重要作用的认识，脾脏良性疾病治疗中保留部分脾脏功能的观点已经得到公认[1,2]。因此，临床需要建立有效、安全的针对脾亢的微创治疗措施，满足各种病情的需要。临床开展的选择性脾动脉栓塞、脾内酒精注射等治疗就是上述微创措施，但临床实践中存在诸多并发症和不良反应。
RFA已经广泛应用于治疗实质脏器肿瘤[6]，但是否RFA能够安全地应用于治疗脾亢呢？目前仅有2篇RFA治疗脾脏转移癌的个例报告[7, 8]，尚未见RFA治疗脾亢的相关实验和临床报道。对安全性和有效性的顾虑阻碍了相关研究：张力偏高、富血脾脏被15 gauge针穿刺后的出血；与毁损肝癌相仿的最大直径3~5cm的毁损体积无助于减少脾脏体积、改善脾亢。
理论上讲RFA适用于门脉高压性脾亢的治疗：① 脾脏亦是一实质脏器，热毁损可使局部组(敏感词)织凝固坏死；② 射频热能在保持一定时间的高温能使局部血管和脾窦内皮细胞变性坏死、血栓形成、血管和脾窦闭塞，达到扩大毁损病灶的功效；③ 脾脏穿刺安全，文献报道应用18~22 gauge活检针对包括巨脾在内的脾脏组(敏感词)织活检，并发症率为0~5.2%[9-11]，而且射频的热能有止血功效；④ RFA使脾脏坏死后局部炎性反应、新生毛细血管形成可以建立广泛的门-腔静脉间侧枝循环，以及毁损后脾脏血液回流减少，可以降低门静脉压力。我们在术中脾切除前对巨脾行RFA发现，该操作出血少，具可操作性。因此，我们开展RFA治疗脾大和脾亢的动物研究，初步研究结果部分证实了上述观点。
首先，该操作安全性较好。进针穿刺点虽有经被膜的出血，但随着温度升高出血很快停止；操作中必须注意以下几点：穿刺点避开脾门和脾脏大血管；穿刺后保持电极针固定不晃动可减少出血；脾脏与周围脏器和皮肤严格隔离；应用冰生理盐水降低脾蒂和胰尾温度防止胰腺损伤。只要做到这些就基本上可以保证操作的安全性。我们在预实验中由于犬腿部脱毛不净、电极护片粘贴不牢引起1动物腿部烧伤；另外1条由于未与腹部皮肤和腹内脏器隔离，引起动物多处严重烧伤而死亡。在熟练掌握RFA操作后的分组实验中，动物未出现并发症和死亡率。由于脾脏需要和周围脏器隔离，将来临床实践时可在开腹或腹腔镜下完成；另外为防止膈肌无菌性炎症引起肺部并发症和脾脏牵涉痛，脾脏中下极是RFA穿刺的首选部位。
其次，RFA后脾脏叶段性毁损，毁损范围广泛。脾脏RFA产生的坏死灶范围与肝癌RFA相仿，但脾脏RFA还存在“旁观者效应”——射频热导致周围更弥散的多叶段性脾血栓性梗死形成，这是治疗脾亢达到足够毁损体积的重要保证。射频热导致脾内微血栓形成以及血管闭塞，血栓性梗死区逐渐被吸收，而残余外观“正常”脾组(敏感词)织结构变致密，血管闭塞、大量胶原纤维沉积，这是脾脏RFA缩小的重要病理基础。
从上述动物实验结果看，RFA治疗继发性脾肿大是安全可行的，RFA对脾亢等脾脏良性疾病的治疗前景值得进一步研究。脾脏RFA后特殊的影像学和病理学改变，可作为将来临床应用RFA后随访的重要指标。
参考文献
1 Jiang HC, Sun B, Qiao HQ, et al. Clinical application of serial operations with preserving spleen. World J Gastroenterol, 2001,7:876-879
2 Zhang H, Chen J, Kaiser GM, et al. The value of partial splenic autotransplantation in patients with portal hypertension: a prospective randomized study. Arch Surg, 2002, 137:89-93
3 Obatake M, Muraji T, Kanegawa K, et al. A new volumetric evaluation of partial splenic embolization for hypersplenism in biliary astresia. J Pediatr Surg, 2001, 36:1615-1616
4 刘凤芹,楚更五,佟继铭,等. 脾内注射无水乙醇治疗脾功能亢进症的研究. 世界华人消化杂志, 2000, 8:1381-1384    ( Liu FQ, Chu GW, Tong JM, Zhang XJ, Qin DJ, Liu YL, Chen GH. Studies of treatment of hypersplenism with injection of absolute alcohol into spleens. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2000, 8: 1381-1384 )
5 Sahin M, Tekin S, Aksoy F, et al. The effects of splenic artery ligation in an experimental model of secondary hypersplenism. J R Coll Surg Edinb, 2000, 45: 148-152
6 Primrose JN. Treatment of colorectal metastases: surgery, cryotherapy, or radio- frequency ablation. Gut, 2002, 50: 1-5
7 Marangio A, Prati U, Luinetti O, et al. Radiofrequency ablation of colorectal splenic metastasis. AJR Am J Roentgenol 2002,178:1481-1482
8 Wood BJ, Bates S. Radiofrequency thermal ablation of a splenic metastasis. J Vasc Interv Radiol, 2001, 12:261-263
9 Muraca S, Chait PG, Connolly BL, et al. US-guided core biopsy of the spleen in children. Radiology, 2001,218: 200-206
10 Keogan MT, Freed KS, Paulson EK, et al. Imaging-guided percutaneous biopsy of focal splenic lesions: update on safety and effectiveness. AJR Am J Roentgenol, 1999, 172: 933-937
11 Civardi G, Vallisa D, Berte R, et al. Ultrasound-guided fine needle biopsy of the spleen: high clinical efficacy and low risk in a multicenter Italian study. Am J Hematol, 2001,67: 93-99

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-9-28 09:37 编辑 ]

作者: dayang 时间: 2008-10-1 20:47

看来这个脾也是个很烦人、很缠人、很难人的东西。那就只好选择分流了？

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-1 22:44

dayang战友PSE后血常规改善得如何？当时又效果吗，现在呢？
胃镜检查有无改变？

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-2 19:46

原帖由 玫瑰天使 于 2008-9-27 15:26 发表
脾厚66-69毫米脾周约19毫米有腹水通过治疗德到一定的控制但门脉高压引起出血做过套扎请问专家要切脾吗

具体病情如何？
请提供年龄、病史、有无上消化道出血史、具体治疗情况、实验室结果（血常规、两对半、HBV-DNA、肝生化、凝血指标等）。

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-16 09:17 标题: 肝硬化脾切除术后的门静脉血栓形成

谈谈肝硬化脾切除术后的门静脉血栓形成：

1. 什么是“门静脉系统血栓形成”？
指脾切除术后发生的门静脉主干、门静脉左或右支、肠系膜上（下）静脉等血管内的血栓，由于脾切除术后血小板短期内骤升、门静脉内血流量降低和流速减慢、脾静脉残（盲）端血液静止后发生血栓、凝血和纤溶机制失衡等因素，门静脉系统发生血栓的风险很大。文献报道可发生率可高达34%-55%以上。如果算上脾静脉残端的血栓形成，那真正的脾切术后的门静脉系统血栓形成发生率，估计要>90％。因为脾切除术后，脾静脉残端由于缺乏血流、盲端内部形成血栓、闭塞，如果脾静脉残端的血栓延伸进入门静脉的其他属枝，则继发上述定义的门静脉血栓。
分为症状性（symptomatic）和无症状性（asymptomatic）两种。

无症状性患者，占门静脉血栓形成的绝大多数，多引起门静脉主干或属枝的部分闭塞，随着血栓自溶，部分附壁血栓逐渐机化、最后血管内皮细胞爬平血管壁内膜。但造成血管壁结构的增厚、血管内皮脆性增加；这种病理改变会增加血管操作的风险（比如肝移植术后的门静脉血栓形成）。
症状性患者，主要是因为门静脉主干完全闭塞（2-8%）或大部分门静脉主干管腔被闭塞。当门静脉主干完全闭塞时，约50％患者由于急性门静脉闭塞无法短期内自通或自通程度不充分，造成肠道血液回流障碍、感染等一系列病理生理改变而最终死亡。存活者，由于机体的纤溶、抗凝系统会发挥对抗凝血的作用，闭塞血管随后可部分自通、机化或门静脉侧枝血管形成，即最终形成所谓“门静脉海绵样变”。

2. 如何预防门静脉血栓形成？
术中于毗邻肠系膜下静脉汇入脾静脉处结扎脾静脉，消除脾静脉盲端。
术后常有两种做法：
1）当血小板计数>30万时，给予预防性抗凝驱聚治疗；
2）术后24小时内给予预防性抗凝驱聚治疗。目前这种做法受到重视，但很多医生仍畏首畏尾。
最最关键：医生心中有这个并发症风险的概念，就会提前预警、干预；如果医生心中没有这个并发症概念，甚至会在术后大量应用止血药！！！

3. 如何治疗门静脉血栓形成？
1）急性不完全性门静脉血栓形成的抗凝治疗：
普通肝素 5000U 每天两次，皮下注射5－7天，无需监测凝血指标；或低分子量肝素（剂量因厂家批号而异），每天一次。此后口服肠溶阿斯匹林、潘生丁和/或华法林，应持续3－6个月以上，并定期Doppler超声复查。
该抗凝治疗的目的不是为了溶解血栓，而是为了防止血栓进一步蔓延和进展；同时机体自身的纤溶抗凝系统加速参与血栓成分的裂解。
2）急性完全性门静脉血栓形成的抗凝、介入治疗：
主要针对急性期血栓，陈旧性血栓效果不佳。
可以通过肠系膜上动脉插管介入途径（间接）给予尿激酶溶栓，或者TIPS/肝穿刺途径取栓后再溶栓。同时全身肝素化。

实例：
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D4
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... page%3D1&page=5

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-10-16 09:20 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-18 23:48

肝硬化患者脾切除术后门静脉血栓形成（PVT）的可能发生机制：

1. 脾切除后脾静脉被结扎、呈一盲端，盲端内血流缓慢或静止，盲端越长越趋于血流静止，血流越接近静止，则脾静脉内发生血栓无法避免。
而发生脾静脉血栓后，更大的危害来自于，这个脾静脉内的血栓，会否向周围血管（门静脉系统包括门静脉主干、肠系膜静脉）延伸？
2. 门静脉压力再高，如果不手术，但门静脉内通常仍匀速流动着大约1000－1500ml/min X0.8 的血流量。肿大脾脏甚至巨脾被切除后，门静脉系统血流量可骤减40-70％以上，随之门静脉的血流缓慢（随后又在内脏系统代偿下血流量逐渐回升；肯定不会如冬季的黄河一样断流）。治疗目的之一，降低门静脉压力，也告成功（仅指手术后近期）。
3. 脾切后血液粘稠度高。
4. 脾切除导致血液高凝状态：术后早期的血小板迅速增加，加之因硬化肝脏蛋白质合成功能受损，其产生的抗凝血酶低下；术后止血药的不当应用亦加重高凝状态；术后组织液渗出增多、不当的大量利尿等使血容量减少、血液浓缩，更加重高凝状态。
5. 手术操作增加血管内膜损伤风险，胶原纤维暴露，激活凝血系统，从而促进血栓形成。

患者的门脉系统血栓形成，多是从盲端起始的脾静脉血栓出发，在机体凝血－纤溶抗凝的斗争中，或静息不再作祟、或顺血流延伸至下游的门静脉，并累及肠系膜上下静脉。

作者: 702000592 时间: 2008-10-22 19:49

大家好：
我母亲有原发性性胆汁性肝硬化，一年半了。46岁。脾大，脾厚55mm。距门齿30—40cm有3条经脉曲张，呈条索状，直径2mm-5mm，表面呈蓝色，红色征，粘膜见光滑，食管腔内无血迹。胃底静脉无曲张。
白细胞2.46 血小板69。没出过血，医生叫切脾，听说还有脾拴，那个好呀。急！！！谢谢

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-22 20:09

对于重度食管静脉曲张且没有出血史的患者，提倡预防性内镜下套扎治疗联合口服心得安的治疗模式。
对于脾亢，“白细胞2.46 血小板69”并不是很差，个人并不提倡过于积极的治疗。

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-22 20:10 标题: 回复 43# 的帖子

此外，目前肝功能（转氨酶、胆红素等）、凝血四项等化验结果如何？

作者: 702000592 时间: 2008-10-22 20:27

谷丙转氨酶53.0 谷草转氨酶77.0 总胆红素31.6 直接胆红素12.7 凝血pt12.2 aptt29.6 inr1.06 fig2-8
血沉28，还有下腔静脉近心端狭窄。医生说现在切脾失子最佳时期。十分感谢。

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-22 21:51

“下腔静脉近心端狭窄？”
存在Budd-Chiari综合征？作个CT三维血管成像就可以明确。

切脾创伤太大、并发症较高，不能作为治疗的首选。
部分性脾栓塞也有较高的栓塞后并发症。
起始内镜下治疗＋药物是目前治疗的最好选择，是国内外公认的一线治疗选择。

如果非要选择针对脾亢的方法，我建议你可以考虑脾脏射频消融术。
腹腔镜下的脾脏射频消融术，通常可以同时联合相关的手术操作，以达到降低门静脉压力和改善脾亢、预防消化道出血的目的。

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-10-22 22:07 编辑 ]

作者: huoxin 时间: 2008-10-24 10:58 标题: 请教楼主这种情况该怎么做？

县里医生建议做脾栓塞，时间怎么安排？

作者: huoxin 时间: 2008-10-24 11:00 标题: 请教楼主这种情况该怎么做？（续48＃）

县里医生建议做脾栓塞，时间怎么安排？（续）
67岁，男，89年发现W-P-W型预激综合症，常年服药，2003年发现丙型肝炎，在郑州空军医院治疗一月多，2007年5月腹疼入院，县医院诊断丙肝致失代偿期肝硬化，输水一个月，七月份又在郑州空军医院输水二十多天，2008年5月12日入院输水20天，10月输水17天。2007年10月HCV 8.406*10的4次方，一直未抗病毒。
2008年9月27日检查总蛋白78.8　　　白蛋白34.3　总胆红素43　直接胆红素7.8 AST 150 ALT 125,10月1日起输水15天后总蛋白68.6白蛋白37总胆红素25.1直接胆红素5.5 AST 30 ALT 14,

血常规检查

[ 本帖最后由 huoxin 于 2008-10-24 18:00 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-24 11:02

确实对失代偿的丙肝肝硬化的治疗，由于不适合抗病毒治疗，因而缺乏很有效的办法，通常也就是定期内科保守治疗（保肝、利尿等）。
但你目前的血小板计数和白细胞计数，完全不需要处理。
入院治疗后的肝生化结果不错，凝血指标呢？
有无胃镜检查结果？
需要行胃镜检查了解有无食管静脉曲张及其程度。

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2008-10-25 16:05 编辑 ]

作者: 证券业者 时间: 2008-10-25 12:56 标题: 我该怎么办？

本人，，男，３５岁，肝硬化１０年，脾７６，
肝功能基本正常，稳定，肾正常，无腹水，毒病：１和５阳，DNA阴性，
血常规：白细胞：２.８５，血小板２５，血色素１０５，红细胞正常，
４个月前出过一次血，
请问各位战友或专家朋友，我是否需要切脾呢？我是徐州人，医生建议：切，但我想保守治疗，请各位给个建议，谢谢

作者: 证券业者 时间: 2008-10-25 13:04 标题: 我该怎么办？

另外：我平时有鼻出血状况，工作较累，９８年出院至今，因肝功能稳定，DNA阴性，所以未服用药物，
医生想安排我下周就做切脾，，我还想再咨询一下，

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-25 15:53 标题: 回复 51# 的帖子

有无胃镜、凝血指标结果？
脾切除断流术在当前已不作为肝硬化出血的首选，建议先选择内镜下套扎治疗。

作者: 证券业者 时间: 2008-10-26 16:14 标题: 我总不能就这么切了吧?

今天周末,但愿还能遇到您,,
食道静脉中下部中度屈张,凝血酶原时间稍差,偏离正常值一点,6月出过一次血

作者: 田虚 时间: 2008-10-26 16:19

liver_GZ版主：您好！感谢您的诚挚关心和高诊！
肝移植，作为预案，我想考虑起来。
肝癌换肝（纯肝硬化、其他原因换肝不算），度过一年左右的危险期，也就是能够活到两、三年以上，到底有多大概率？
移植失败，到底是抗排异不成，还是癌灶再生？或者说哪一种概率高一些？
盼赐教。谢谢！

作者: liver_GZ 时间: 2008-10-26 16:35

原帖由田虚于 2008-10-26 16:19 发表
liver_GZ版主：您好！感谢您的诚挚关心和高诊！
肝移植，作为预案，我想考虑起来。
肝癌换肝（纯肝硬化、其他原因换肝不算），度过一年左右的危险期，也就是能够活到两、三年以上，到底有多大概率？
移植失败，到底是抗排异不成，还是癌灶再生？ ...

我还是回到你的帖子里回复吧。
继续完善你的长篇纪实小说，估计需要几十年才能真正完稿面世。

作者: 田虚 时间: 2008-10-29 15:19

liver_GZ 版主：谢谢您的宽慰！颂大安！

作者: wangxiao830507 时间: 2008-11-19 11:04

xue xi

作者: 飞越 时间: 2008-11-26 14:57

看了上述几篇文章，使我一直悬着的心有了着落，我就是肝硬化脾功亢进的患者正愁着这个脾该怎么办呢？救星来了，为我指明了今后的路。非常感谢我已明确怎么做了，祝好人一生平安。

作者: 飞越 时间: 2008-11-28 18:45

liver GZ 高尚无私专业伟大，

医生都像您这样病人就不会盲目乱投医了。

作者: 石头记1975 时间: 2008-12-12 00:57 标题: 边防老兵的十年版主关注

父亲是一个勤劳的人，今年67岁，养育我们三个儿女，辛酸辛苦自不用说，从1998年出现第一次出血，当时可能是胃出血（厂医院），输了血，一辈子极少出外吃饭的爸爸得了丙肝，2005年因为肝硬化.腹水.肝昏迷.食道出血.医院抢救了13天，住了半年的医院，（经过食道套扎、脾脏栓塞）总算救了一条命，这两年情况一直很好，今年10月，不慎砍伤了脚踝的血管，经医院治疗很快恢复，10月20日，洗澡受凉，感冒发烧，输液10天，出现鼻出血，嘴内舌头起血泡，鼻血一直止不住，11月3日住院查了一下血小板特别低,输了一袋血小板升了一点,隔了一天又输了一袋,反而又低了,鼻出血还止不住，用了重组人血白细胞介素2，用了两天，从一升到二，又用了2天，升到12，7天一个疗程输完反而下降到1，11月24日只能冒险进行脾脏栓塞，做完第3天血小板检查为46，一个星期后血小板降低到16，医生建议进行脾脏切除，这两天还在发烧37——38之间，怎么办呢，我爸爸是十年军龄的老兵，版主看一看，切还是不切，近期的各项检查陆续发。

作者: liver_GZ 时间: 2008-12-12 20:09

升血小板是“重组人血白细胞介素2”？应该是白介素11吧。

目前发烧的原因：腹水感染（有无腹水？）？PSE后综合征。

把具体的化验结果列出来，比如肝肾生化、凝血指标、血氨等结果。

治疗上，首先应评估是否需要肝移植；
其余治疗方式，应参考具体的化验结果而定。

作者: 石头记1975 时间: 2008-12-13 16:06

谢谢lg老师的回答，我更正是用了白介素11，但医生都叫白介2。12月13日，脾脏栓塞后14天，B超结果：肝上界位于第七肋间，右叶斜径98mm，肋下0mm，左叶长65mm，厚70mm，剑下长24mm，厚23mm，肝区回声粗大增强，肝包膜不光滑，门静脉内径12mm，胆囊50/20，壁厚4mm，腔内未见异常，脾厚71mm，脾内可见低回声，脾静脉内径9mm，（符合栓塞后改变）平卧位，肠间可见少量液性暗区，肝前可见液性暗区约12mm。67岁的老人有做肝移植的吗？成功率怎样。有医生说可以多次做脾脏栓塞，但要间隔一个月，你看行吗？

作者: liver_GZ 时间: 2008-12-13 16:39

皮下注射ＩＬ－１１，通常需要4－7天左右才能达到提升血小板的疗效。

上述超声提示的肝脏ｓｉｚｅ，说明肝脏体积明显缩小，肝硬化较晚。

你父亲的是巨脾，可能PSE体积不够，达不到提升血小板的程度；文献报道重复PSE可能有效。

从我们脾脏射频消融治疗的远期随访经验看，该术式对缩小脾脏体积有明显作用，且在一定时间内能降低门静脉压力和改善肝功能。

但你父亲的情况，最好列出最新的具体化验结果，以评估是否需要肝移植。
如果具备了肝移植的指征，则最好不要行明显有创的治疗，以免节外生枝。

作者: 石头记1975 时间: 2008-12-13 17:15

谢谢，能到我的帖子去吗，老兵老兵怎么了

[ 本帖最后由石头记1975 于 2008-12-13 17:18 编辑 ]

作者: sakito 时间: 2008-12-14 07:50

LZ！我爸爸这个月12月2日应为贫血黑便三天到宣武医院看急诊当时做了一堆检查胃镜什么的证实是门脉高压中度静脉曲张，后来确诊为肝硬化引起的上消化道出血，当时大夫告诉我非常危险马上安排住进了ICU后来经过三天治疗上周五第一次呕血，后来稳定了几天到了上周三又发现大便潜血，宣武的大夫把我叫过去跟我说他目前状况，药物效果没有什么作用，他们没有办法了劝我们马上转到佑安医院做手术，他们说他们那里除了药物治疗没有办法他们那已经十年没有这方面的外科手术了，第二天我马上把我爸爸转到了佑安医院，哪里的外科大夫看了说符合手术要求，血凝情况也可以，血压啊心律都很正常，我爸爸刚50几岁平时身体也很好，大夫说切脾很小的手术，我来这里才看见这么多关于这个病的知识，其实我还是看不懂所以想请教一下我爸爸这种情况常见吗（反复出血药物效果不好）除了切脾还有没有其他的方法？你们说的套扎是怎么回事啊！我现在很担心，尤其到了晚上生怕医院打电话来说出了问题。。。

作者: liver_GZ 时间: 2008-12-14 09:03

脾切除绝不是一个“很小”的手术！

内镜下套扎治疗＋血管活性药物是当前　食管静脉曲张出血的第一线治疗措施。
手术切脾＋断流　属于无奈之选，二线治疗措施，多应用于一线措施无效时。

作者: sakito 时间: 2008-12-14 15:04

内镜下套扎治疗＋血管活性药物是内科治疗还是属于外科啊

作者: sakito 时间: 2008-12-14 15:07

我爸爸是重度静脉曲张但是宣武的大夫和佑安医院的大夫都没有跟我提过内镜下套扎治疗这个事，最近4天基本上稳定了可以吃一点流食了外科大夫建议他养几天肝再看看手术的问题，当时宣武的大夫十万火急的把我叫去让我们转到佑安医院去做手术，内意思感觉不送去那边随时都要大出血似的，说什么手术治疗可以微创啊搭桥啊什么的，到了佑安医院大夫一上来就说切脾做电流说做支架不好那个已经快淘汰不做了

作者: liver_GZ 时间: 2008-12-14 16:04

原帖由 sakito 于 2008-12-14 15:04 发表
内镜下套扎治疗＋血管活性药物是内科治疗还是属于外科啊

这方法是属于内科治疗的范畴，不是外科手术。

佑安医院答复说的应该是切脾断流，
你说的微创的搭桥，应该是TIPS（经颈静脉门体分流）。

治疗选择上，一线治疗措施是内镜下套扎治疗＋血管活性药物；
如果上述方法无效，才考虑手术。手术的主要的术式有分流、断流，也需要具体分析后再决定。TIPS通常只是作为肝移植前的过渡性措施。

作者: 寻求真医 时间: 2008-12-23 16:53

我爱我脾，我不切脾，

医生见我不高兴

好多中西结合是挂挂羊头卖狗肉，

只有看中医，

你呢？？？

作者: 寻求真医 时间: 2008-12-23 17:06

十年前要穿刺（上海华山）五年前要切脾（本地）三年前要上抗病毒（上海瑞金）（当时DNA<1000,现在DNA<100）然后就是：住院吧！！（上海曙光陈建杰）如今只有上北京，寻找真正的中医

作者: liver_wml 时间: 2009-2-3 10:32

男，39岁，肝硬化，重度脾抗。血小板：35，白细胞2.7，总胆红素50.其他接近正常。目前只服用恩替卡伟，DNA阴性。三年前出血后，已套扎三次。医生建议现在肝功正常，是切脾的最佳时机，年龄大了再切脾风险会加大。本人在犹豫中，想听一下各位专家的建议。

作者: liver_GZ 时间: 2009-2-3 19:54

应全面评估肝功能和肝脏血流动力学。
问题的根源还是在肝硬化。
但持续的肝硬化继发的门静脉高压症和巨脾，可能产生供应肝脏血流的紊乱：比如肝脏血流淤滞、肝动脉血流量减少等，并直接导致肝细胞氧供减少、肝细胞功能弱化。

因此，你的高胆红素血症，原因考虑：1.　脾脏阻留、破坏红细胞增加；2.　肝细胞功能下降。

根据国内外文献看，你这种情况实施脾切除后，高胆红素血症可以有改善。
从我们实施脾脏射频消融的经验看，也得出同样结果。

作者: 凤凰人 时间: 2009-2-4 23:19 标题: 尊敬的GZ医生，我爸肝硬化，脾亢，真的要动脾手术吗？

我爸在08年六月全身肿大，后到医院检查是肝硬化，脾亢，腹水，胆囊炎，胆结石。后来到州医院检查，结果也基本一样，但这两级医院都查不出是什么原因导致的肝硬化，后来我带我爸到省医院检查，检查后结论说是一种很隐性的肝病毒引起的肝硬化。后来通过在省医院的住院治疗，以及出院后的持续药物控制，08年底又一次到省医院检查，结果是腹水没有了，全血细胞上升了，但是医生也说现在是做脾切手术的最佳时期。但我们却无法抉择，到底动手术对病人好一点，还是不动手术对病人好一点。

作者: 爱肝人 时间: 2009-2-21 12:37 标题: 我的情况

尊敬的LIVER　GZ医生
我2004年7月检查出肝硬化并脾肿大，现服用贺维力，05年曾少量出过一次血，没做过胃镜，我在地州能地区，我这的医生不给我做，我的主治医生也不建议我做。我现在情况还算好，还在上班。现我把我最近的检查贴出来，请您帮我看下要不做脾手术，我的医生也是不建议我做，说做手术也是一种创伤。我现在血小板一直在4-5.5万。
全血细胞分析                检验日期：2008-12-10
   项    目             结果             参考值
白细胞（WBC）       　    4.5       4—10 ×10^9/L
淋巴细胞比率（LYM%）  　　　 28.1          18.7—47%
中值细胞比率（MXD%）  　　　 6.7       3.4—12%
中性细胞比率（NEUT%）  　 65.2       46—76.5%
淋巴细胞（LYM#）    　　　 1.3          1.0—3.3×10^9/L
中值细胞（MXD#）    　　　 0.3          0.2—0.7×10^9/L
中性细胞（NEUT#）　　　  2.9       1.8—6.4×10^9/L
红细胞（RBC）             5.75↑       3.5—5.5×10^12/L
血红蛋白（HGB）             152    110—170 g/L
红细胞压积（HCT）          0.475       0.35—0.5
平均红细胞体积（MCV）       80.2　↓　　    81—97f1
平均血红蛋白含量（MCH）    26.4↓          28—32 pg
红细胞分布宽度CV（RDW-C） 0.160　　　　　0.11—0.16
平均血红蛋白浓度（MCHC）    330       310—370 g/L
血小板（PLT）                43↓    100—400×10^9/L
平均血小板体积（MPV）       *00.0↓          9—13.0 fL
血小板分布宽度（PDW）       *00.0↓          9—17fL
大血小板比率（P-LCR）       *00.0↓       0.13—0.43

作者: 爱肝人 时间: 2009-2-21 12:39 标题: 我的情况

生化检验报告肝功10项+胆碱酯酶+肾功两项化验日期：2008-12-10
项    目             结果    　  参考值
  总蛋白（TP）          77.6    60—85g/L
  白蛋白（ALB）          46.1    35—55g/L
  球蛋白（GP）             31.5↑       20—30g/L
白/球比值（A/G）　　　　　 1.5 　 1.5－2.5
  总胆红素（TBLL ）       16.3    5.1—22.5  umo1/L
  直接胆红素（DBLL ）    4.4       0—6.8  umo1/L
  间接胆红素（IBLL ）    11.9    5.1—13.7 umo1/L
  丙氨酸氨基转移酶（ALT）  27          0—40 IU/L
  天门冬氨酸转氨酶（AST） 22       4—40 IU/L
  碱性磷酸酶  （ALP）    82       15—121IU/L
γ-谷氨酰基转移酶（GGT）　32       8—58IU/L
  AST/ALT                   0.8↓       1-1.5
尿素氮（BUN）          4.60       3.4—7.14 mmo1/L
  尿素（UA）             254.9       150—350umo1/L
检查日期 2008年12月10日
项    目             结果    　单位　       参考范围
甲胎蛋白（AFP）　　  3.83       ng/mL       0-10.9
癌胚抗原（CEA）　　　　0.60 　　　　ng/mL　　　　　0-5.0

B型超声报告单                   检查日期  2008年12月16日
肝脏：左叶前后径5.5CM，右叶前后斜径10.8CM，门静脉主干内径1.4CM
肝表面：不光滑呈波浪样改变
肝内管系：肝内肝静脉变细。
肝内回声：光点增粗、增强、分布不均匀。
胆囊大小：7.6×2.2 CM2 壁　厚0.5CM毛糙，胆汁透声性可
总胆管：内径0.5CM，显示长度2.5CM，显示段管内未见明显异常
胰腺：头体部未见异常，尾部显示不清
脾脏厚径：4.7CM，长径约16.6CM，脾静脉内径1.3CM左下肋探及3.2 CM。
其它：盆腹腔内未探及确切积液。
超声诊断意见：1、实质性弥漫性回声改变（提示肝硬化）；
2、脾肿大，脾静脉增宽；
3、胆囊性改变；
4、头体部未见异常，尾部显示不清。
HBA_DNA定量：          检验日期：2008-12-16
检测项目：乙型肝病毒核酸（HBV－DNA）
检测方法：荧光实时检测PCR扩增
检测结果：〈 103拷贝/毫升
检测下限：〈 103拷贝/毫升

作者: 爱肝人 时间: 2009-2-21 12:41 标题: 我的情况

HBA_DNA定量：检验日期：2008-12-16
检测项目：乙型肝病毒核酸（HBV－DNA）
检测方法：荧光实时检测PCR扩增
检检测结果：〈 10的3次方拷贝/毫升
检测下限：〈 10的3次方拷贝/毫升

作者: 爱肝人 时间: 2009-2-21 12:50 标题: 我的情况

贺维力我从06年的11月一直服用至今，我一年检查三次，情况基本差不多，我门静脉也高，有时B超检查有腹水，开初的检查是失代偿期，现在医生说是代偿期。我的情况应该怎样治疗，请LIVER　GZ医生指教。

作者: liver_GZ 时间: 2009-2-21 20:26

坚持抗病毒治疗。

不需要特殊处理，包括针对脾脏的措施。

胃镜检查有必要，可以做到心理有数，即了解胃食道静脉曲张情况，是否需要采用预防性治疗措施。

作者: 爱肝人 时间: 2009-2-21 21:41

谢谢老师指教。

作者: 5508218 时间: 2009-2-23 14:56

请问楼主我妈妈已经是肝硬化中晚期，脾大，有一点腹水，吃利水药和点滴水已经消差不多了，并且吃饭和吃中药时总是胃涨不消化，胃镜显示有静脉曲张重度3级，没有过大出血，只是鼻子有时出血，请问楼主胃涨是怎么回事呢？医生建议切脾能防止大出血还能解决胃涨，我看了您的文章感觉还是不切为好，毕竟脾还不是特别大，但是胃涨该怎么解决？在线请楼主帮忙！！！！

作者: lj456456 时间: 2009-3-17 12:06 标题: 脾切除

我08年11月做的脾切除手术，顺便把食道有点静脉曲张的地方给扎起来了。
刚开始的时候吃饭很难下咽，经常噎着，现在好点了，还有经常拉肚子，请问这是不是脾切除手术的后遗症啊？
我的五项检查为一五阳，肝功医生说还好，B超显示有肝硬化的迹象，医生给开的抗纤维化的药物--安络化纤丸。请问现在就应该吃这种抗纤维化的药物吗？这种药需要吃多长时间呢？还有这种情况可以结婚生孩子吗？请老师给解答一下，谢谢！

作者: hongyucuicui 时间: 2009-3-28 21:12 标题: 帮帮我

大家好，我老公才31岁肝硬化代偿期，脾抗血小板30白细胞1.9医生让切脾，脾肋下4cm我们想栓塞，大家帮帮我我们应该怎么办谢谢了

作者: 陕北懒汉 时间: 2009-3-28 21:48 标题: 回复 1# 的帖子

肝硬化病人，脾脏很让人头疼的，出现门静脉曲张，建议尽快做部分介入脾栓手术，不行了在做切脾。。

作者: 坚韧地活着 时间: 2009-4-8 14:19

原帖由 liver_GZ 于 2008-9-26 20:01 发表
目前美国肝病学会对无明显出血倾向的食道曲张静脉（比如仅有小的曲张静脉、没有重度曲张静脉、没有红色征等）、既往无出血史者，不提倡内镜治疗和口服心得安。只要对于有出血倾向的重度静脉曲张和既往有出血史者，提倡EVL+心 ...

谢谢liver_GZ，我的胃镜有大夫说是中度，有大夫说是重度，我已经用了心得安加单硝酸异山梨分散片，我不知道怎么才能检测到用药后是不是达到了预定效果啊？

作者: huoji 时间: 2009-4-23 16:08

收藏了

作者: 牛刀 时间: 2009-4-25 17:34

请问；脾到什么程度应该切除．医生现在建议我也是切除，我很迷茫，不知道该怎么办

作者: 笑看云卷舒 时间: 2009-5-26 19:12 标题: 请问版主

请问版主，存在以下症状：食管静脉曲张重度、脾大、门静脉内径14毫米，肝功基本正常，
是否就可以认定为失代偿期？

[ 本帖最后由笑看云卷舒于 2009-5-26 19:13 编辑 ]

作者: 恩泽 时间: 2009-6-4 13:45 标题: 请教liver_GZ老师

尊敬的liver_GZ老师：
看到你的论帖使我们受益良多，父亲硬化三年了。抗病毒治疗，病毒无复制，就是血小板很低，最近3次分别为（28，31，32）门静脉高压，脾亢。请问我父亲现阶段该如何治疗，万分感谢！！附最近检验清单（不正常项）
白细胞（WBC）       　    3.8 ↓    4—10  10^9/L
平均红细胞体积（MCV）    101.1 ↑　　84—92 f1
平均血红蛋白含量（MCH） 34.2 ↑       28—32 pg
血小板（PLT）                   28 ↓    100—300 10^9/L
血小板分布宽度（PDW）       20.5 ↑       9—20%
大血小板比率（P-LCR）       46 ↑       13—43%
总胆红素（TBIL ）          24.2 ↑    0—20  umo1/L
直接胆红素（DBIL ）       8.9 ↑    0—6.8  umo1/L
γ-谷氨酰基转移酶（GGT） 70 ↑       0—49 U/L
食道：距门齿约35CM处可见一条静脉轻度曲张，表面呈蓝色，未见糜烂及红色征
胃底：粘膜充血发红，散在点状糜烂，黏液湖草黄色。
胃体：粘膜充血发红，点状糜烂。
胃窦：粘膜充血发红，未见溃疡，肿物及出血。
幽门：开闭欠佳，可见胆汁返流。
内镜诊断结果：1，食管静脉曲张。2，慢性平坦糜烂性胃炎伴胆汁返流。
肝脏：门静脉主干内径1.2CM，右叶斜径11CM
脾脏：脾厚5CM，上下斜径11.3CM，脾静脉主干内径0.8CM

作者: Christine.1984 时间: 2009-6-5 23:39

我妈妈的病情有点情况，现在还不知道病因，但医生建议做脾栓塞手术，总感觉有点不太放心，请帮忙看一下，谢谢http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D1

作者: 百之乐 时间: 2009-6-9 15:33

其实人类进化到今天，人体的任何器官都是必不可少的。然而，现在有的医生随便动员患者切这切那，不是万不得已，才切除。

作者: 三毛坨 时间: 2009-6-15 13:28

不是万不得已，不切除。

作者: feiyang11 时间: 2009-6-15 17:22

请liver_GZ老师：
年龄43、病因乙肝、乙肝两对半1、5阳、HBV-DNA小于500、目前肝生化ALT45、AST38、凝血正常、血常规血小板最低是41、白细胞和红细胞正常、超声弥漫性回声改变，脾脏不厚，但是脾亢进血小板减少。去年9月低检查胃镜食管光滑，未曲张。门静脉在10-13之间。接受拉米抗病毒治疗13个月。病毒小于500检测值。怎么治疗脾亢问题，难道要切脾吗?急切等待回答

[ 本帖最后由 feiyang11 于 2009-6-15 17:24 编辑 ]

作者: ASCT 时间: 2009-6-15 20:11

live GZ 看了您写的肝硬化性脾亢治疗的选择：脾切除？脾栓塞？或其他？受益匪浅，学到了很多的知识，非常感谢您，您辛苦了。我对您在2008-10-22 20:09 说：“对于脾亢，“白细胞2.46 血小板69”并不是很差，个人并不提倡过于积极的治疗。”有些不太理解我想问一下：白细胞2.46不严重吗？
再一个什么样的治疗属于过于积极的治疗？谢谢

作者: feiyang11 时间: 2009-6-15 22:13

请liver_GZ老师：
年龄43、病因乙肝、乙肝两对半1、5阳、HBV-DNA小于500、目前肝生化ALT45、AST38、凝血正常、血常规血小板最低是41、白细胞和红细胞正常、超声弥漫性回声改变，脾脏不厚，但是脾亢进血小板减少。去年9月低检查胃镜食管光滑，未曲张。门静脉在10-13之间。接受拉米抗病毒治疗13个月。病毒小于500检测值。怎么治疗脾亢问题，难道要切脾吗?急切等待回答

作者: 梁爱朵 时间: 2009-6-16 21:27 标题: 有关脾脏射频消融术

版主，您好，我父亲是2006年在北京307医院做的开腹肝脏射频消融术，术前核磁结论是癌前结节，术后病检只是纤维化结节，术后一直服用复方鳖甲软肝片，并自己视身体况服用螺内脂片和速尿。07年元月腹水加重，医院用针管直接从腹部抽水，约2000cc；后身体状态一直时好时坏，身体始终没有劲。今年6月初由于输尿管结石入院，由于血小板白细胞偏低，入院大夫说得调理血小板遂住院，6月10日晚突然发生肝昏迷（二期，出现行为和睡眠障碍），后经灌肠等治疗现好转。6月14日做B超，大夫诊断结果为巨脾（正常值为4，我父亲的值是10），脾亢进，门静脉高压，血小板和白细胞都很低，同时伴有胃食管下静脉曲张，现在我父亲的肝脏可能是处于失代偿期，肝脏照比07年的复查有明显缩小，胆和左肾又都有结石，体质虚弱。医生建议切脾，但我们非常担心父亲是否能挺得过来，看了版主的关于脾脏射频消融术的的文章后，信心大增。但不知我们国家哪里做这个手术比较成熟，如果版主知道请告知，感激不尽！另外，我们适合做这项手术吗？如果适合在这段时间我们应如何保养避免上消化道出血的发生直到手术的来临。

作者: 与爱！同行 时间: 2009-6-17 10:16 标题: 脾切后

我刚做了脾切除，术后恢复还可以，就是现在伤口还疼，我不知道以后会怎么样

作者: 梁爱朵 时间: 2009-6-18 23:32 标题: 版主，有关脾脏射频消融术的治疗（提供患者数据如下）

版主，您好，再次请教。以下这些数据均是我父亲的化验指标（异常数据的提供），日期都是09－6－15日的。他今年59岁，不知道这种情况下我们应该采取什么样的治疗方法？是否适合做射频消融术？怎么用药？还需注意什么？另外，上次您提过的抗病毒药能否再次列出名单及服用方法。（报告单5里上传的两个图表均是我手绘的，以附件形式上传，因为报告单上的实在是照不清楚，所以只能按比例画出来，不知道有没有用处）。再次感谢版主！

　★报告单1★
项目    结果       状态       参考值
总胆汁酸       23.90    ↑       0-10（umol/l）
总胆红素       49.30    ↑       5.1-19（umol/l）
直接胆红素 23.50       ↑       0-6.2（umol/l）
间接胆红素 25.80       ↑       0-12（umol/l）
白蛋白       38.70          35-55（g/l）
球蛋白       31.40    ↑       20-30（g/l）
白蛋白/球蛋白 1.23       ↓       1.5－2.5
胆碱酯酶       2813.00  ↓       5600-11200（u/l）
前白蛋白    199.00    ↓       200-400（mg/l）
凝血酶时间 18.9       ↑       10-16（sec）
纤维蛋白原 1.50       ↓       2-4（g/l）
凝血酶原时间 15.30    ↑       10-14（sec）

　　　　　　★报告单2★

　　　目　　　　　结果状态参考值
白细胞或白细胞计数 3.0 ↓ 4.0-10.0(×109／L)
平均细胞容积 98.0 ↑ 80.0-95.0（fl）
平均细胞血红蛋白 32.3 ↑ 27。.0－31.0（pg）
红细胞分布宽度 16.6 ↑ 11.5-14.5（％）
血小板或血小板计数 68.00 ↓ 100-300(×109／L)
血小板分布宽度 19.5 ↑ 10.0-18.0（％）
血小板压积 0.07 ↓ 0.100-0.500（%）
淋巴细胞绝对计数 0.6 ↓ 0.8-4.0（×109／L)
淋巴细胞百分比 0.190 ↓ 0.2-0.4
中间值范围百分比 0.104 ↓ 0.03-0.1

　　　　　　　　　　　　★报告单3★
检测日期：（09－6－15）乙肝表面抗原、乙肝E抗体和乙肝核心抗体均呈阳性。

　　　　　　　　　　　　★报告单4★
彩色多普勒论断报告单（09-6-15）：肝脏稍小，肝表面不光滑，肝缘钝，肝实质回声普遍粗糙，肝内未见占位性病变。肝内外胆管未见扩张。门静脉主干内径约13mm。胆囊大小约31mm×20mm，壁厚约6mm。囊内见多个强回声，后伴声影，重力移动（＋）。脾肋间厚约100mm，肋下61mm。腹腔见液性无回声。腹腔见液性无
超声显示：肝硬化、腹水、胆囊结石。

　　　　　　★报告单5★
基因检测报告单：检验项目：HBV-DNA ,检测方法：定时荧光定量PCR　，检测结果（copies/ml）＜5.00×102，检测下限（copies/ml）＜5.00×102

图1：[attach]102372[/attach]

图2：[attach]102373[/attach]

[ 本帖最后由梁爱朵于 2009-6-18 23:43 编辑 ]

作者: 8023 时间: 2009-7-13 14:30

因家人5月份肝癌病逝，现处理剩余未拆包装的治疗肝癌的药品，便宜卖给需要的人，在解放军第302医院购买，原价5400多，联系电话：13621180660
具体药品如下：
1.舒肝益脾颗粒 18盒 10g*12袋       广州菜秦制药有限公司
2.槐耳颗粒       19盒 20g*6 袋       盖天力制药
3.复方氨基酸    15盒 30粒每盒       深圳万和制药有限公司
4.肝得宁片       3盒 10 /板*6板/盒    中国人民解放军第三O二医院
5.复方熊胆乙肝胶囊9盒 0.45g*60粒    湖北龙胆生生物医药科技股份有限公司
6.去甲斑螯素片 5盒 12片/盒          双鹤制药
7.拉米夫定片    3盒 14片/板/盒       葛兰素史克
8.螺内酯片       2瓶    100片          上海医药（集团）有限公司信宜制药总厂
9.氢氯噻嗪片    2瓶    100片          天津力生制药股份有限公司

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