欢畅团

齐欢畅2

原帖由 lanwj 于 2010-8-5 18:45 发表
很想来帮一些忙，可是又帮不了什么忙！

楼主告诉我们，hbv的表面抗原是免疫抑制剂，hbv依靠表达大量的表面抗原，抑制了人体的免疫系统。我觉得这个观点（或者说是结论）是我这些天来论坛学习的最大收获之一。

我们经常会把hbv和h ...

感谢！！
你的理解很好，很对~~
关于表抗的免疫抑制作用，我说明一点——这是个特异性的免疫抑制，只是抑制表抗的免疫原性。这点其实一般的免疫学书籍上都是有写的。
昨天我写了关于免疫接力的问题~~不过免疫接力的现象还是比较复杂的，我也没有搞清楚多少，再者，免疫接力出现得概率很低，究其原因还是表抗的耐受程度太高，以至于即使很大程度的降低表抗，仍然无法打破这种耐受，杯具~~

齐欢畅2

别对治愈乙肝太灰心！
凡对乙肝有所了解的人都承认，乙肝的治愈非常难。言称拿到金牌似乎根本不可能。但事实上，有很多的乙肝患者确实能拿到金牌，而且也确实拿到了金牌一。台湾有学者就曾报导，在他观察的25年之中，竟有45%左右的乙肝患者完全自愈了。当然，这种自愈要花费很长的时间，而且是在45岁之后。
在我多年对乙肝的治疗过程中，也有不少乙人被彻底治愈。特别是现在有了“核苷类”和长、短效干扰素后，乙肝的治疗效果更是大为提高。虽然不能很快拿到金牌，但拿到银牌的速度比往年要快多了。不少人在1至2年内基本上就能达到这个目标。至于铜牌，那就更快了，很多人不到1年就能达到这个目标。当然，不是所有的人都有这么好的疗效，据我临床观察，能达到这样好的效果的人不到50%。主要原因是治疗效果因人而异，谁的免疫功能能被及早激活，谁的疗效就令人满意。因此临床上常常有这么一个现象出现，即用抗病毒药之前的转氨酶上升的越高，谁的抗病毒效果就越好。当然，对转氨酶升高也必须有一定的限度，通常在不超过600为限，最好是在400左右。以防范重肝的发生。

齐欢畅2

的确，alt越高的患者的金牌的概率越高~~
当然重症肝炎是个可怕的东西~~
有的患者以为alt不高，觉得不是大问题，其实，alt不够高是不好的，说明该患者的免疫耐受程度很高，这类患者即使用药效果也不会好，早先在乙肝交流版块就看到过这样的总结，对于alt升高不够高的患者，打干扰素的效果不很好，估计就是这个原因吧。还不如直接上核苷类算了，免得浪费钱，浪费时间。

齐欢畅2

原帖由 齐欢畅2 于 2010-7-14 21:12 发表



今天我思考了很久，想到几点，为什么核苷类药物只是能降低e抗原，而表抗在降到一定的程度后，很难降低了，反而可能升高~~
这不是太奇怪了吗，试想，如果hbvdna降低了那么，表抗应该也是受到很大影响的啊，至少是大大降低啊，但很多核苷类的服用者都没有这样的效果，导致针对表抗的免疫耐受无法被打破，免疫反应无法产生。
这也是乙肝病毒能够如此嚣张的根本原因吧。
我猜想e抗原主要是与hbvdna有关联性的，表抗与cccdna有很大关联，也可以说cccdna不死，表抗的表达就无法停止，表抗无法停止表达，免疫耐受无法打破，cccdna无法清除——进入死循环。
人体的免疫反应一般都是从e抗原开始的，针对e抗原的免疫反应不断促使人体产生干扰素抑制hbvdna的复制，但并没有从根本上干掉cccdna，但这样的生存压力导致病毒的c区产生了变异，最后e抗原完全没有了，但这时免疫反应也终止了，大三阳变成了小三阳，但这时cccdna诡异的笑了——你没把我彻底干掉，那我就继续破坏你。

原帖由 齐欢畅2 于 2010-7-17 11:21 发表

多学习，多思考吧。
我试着重新考察下各种药物的作用原理，并且从文献中寻找药物。希望找到符合要求的药物。
首先我考虑了下核苷酸类的老药物，核苷类药物能够抑制dna聚合酶，这种酶是病毒自身携带和编码的，的确是一个好靶点。
核苷类药物其实是加速了病毒变异的过程，虽然可以降低hbvdna和cccdna，但也将快速的帮助病毒的c区变异，并且导致e抗原的快速转阴，其实这样的话，人体的免疫反应会过早的停止。如果在这个时候（e抗原转阴），注射e抗原到人体的话，可能可以维持人体的免疫反应，对病毒形成持续的打击，听说换个思路他们的实验就有类似的思路。这里不做展开。不过我觉得有可能成功。

我以前发的帖子~~

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-8-5 21:19 编辑 ]

齐欢畅2

清大侠的群里弄来的，那个群主要讨论换大侠的思路。
阿德比停其他核苷更容易引起ALT暴发，原因是什么呢？
大家知道了吗？
老王都说，他发现阿德比停拉米难。这个“难”就是指难保证平安，ALT复常稳定。
为何停阿德会更容易引起ALT暴发呢？
大家思考一下。提示：特异性免疫的问题。

各位去看病的时候，带着这个问题去问临床的专家们，看他们怎么解释。
恐怕没多少临床的专家搞清楚这个常见、简单的问题。大家验证一下。

（答案我告诉大家，用了核苷后，抑制了血清HBV抗原，导致T细胞缺乏抗原的刺激而失去了作战的能力，变为静止、衰亡后留下记忆。当HBV DNA复发（反弹）后，会唤醒T细胞，重新被激活。问题在于，用拉米、恩提这类强效核苷，HBV DNA是阴性的，能有效抑制，T细胞就有效的静止，而阿德作为弱效核苷，抑制血清HBV的能力远不如拉米 ，血清还是有微量HBV的，结果是T细胞外没完全静止，只是抗原浓度低到不足以破坏肝细胞。当停阿德的之后，DNA立即反弹，T细胞马上就作战了，不需要一个刺激、唤醒的过程，也就是比较迅速的集中时间引起T细胞应答，这个集中时间应答，就是ALT一时间暴发。这些简单的问题各人自己可自学，我不想再重复了）

hxc321

楼住如果有个实验室,就好了

齐欢畅2

原帖由 hxc321 于 2010-8-5 23:09 发表
楼住如果有个实验室,就好了

呵呵，我们乙人有自己的实验室就好了~~，考中国的专家教授，和利益集团，攻克乙肝几乎不可能，靠国外的大制药公司——核苷类卖的那么好，=长期税收。靠国外的研究机构——国外乙人少，就算研究出根治的办法，也会被收购~~
我们乙人，只有靠自己~~

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-8-6 16:31 编辑 ]

齐欢畅2

今天工作了一整天，真累啊，不过回家后我就没闲着~·
我终于搞清了为什么抗原跳变后会产生免疫反应~~
原来在抗原呈递细胞将抗原呈递后，抗原作用于Th细胞和B细胞，但Ts细胞也因此激活，Ts细胞可以特异性的抑制Th和B细胞。
从宏观上看，人体处于免疫耐受状态，但从微观上说，一定数量的Ts细胞抑制了一定数量的Th细胞和B细胞。
这是平衡的。1个Ts细胞不可能抑制10000个Th细胞和B细胞，1个Th细胞和B细胞不需要10000个Ts细胞来抑制。但肯定是个平衡状态。
抗原量的突变，可以导致受活化的Ts细胞、Th细胞和B细胞的变化，但我认为抗原量的突变对Th细胞和B细胞的作用快于Ts细胞产生抑制素对Th细胞和B细胞的作用。这就导致了力量的不均衡，免疫反应就产生了。

齐欢畅2

e抗原转阴和c区变异有关~~
但C区变异的病毒如何被选择出来??
e抗原作为一种内源性抗原，在通过内质网，高尔基体分泌时肯定有部分在细胞膜有暂时或长时的残留。
这样导致了免疫反应针对性的攻击了这些细胞，细胞毒作用（CTL），这时，c区变异的病毒所在细胞就容易存活，而那些持续表达e抗原的细胞就容易被杀死。
同样，带有e抗原的病毒，在血液中，容易被抗体中和，而不带有e抗原的病毒，容易存活。
至于我们常说的TH1（非杀伤机制）只是抑制病毒的复制，没有选择的功能。
从这点我也推论，如果e抗原停止表达，那么由e抗原主导的免疫反应将停止。

共公的后代

你不是学工程学的吧，觉得你是学医的。