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肝胆相照论坛

 

 

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风雨同舟

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发表于 2010-5-14 09:33 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
本帖最后由 齐欢畅2 于 2013-11-1 23:41 编辑









老帖顶上来。2013年11月1日。

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我的个人论坛------欢畅团,欢迎加入。2011.11.08
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致肝胆相照的网友:
大家好,很久没有和大家交流了。关于阿的平,我综述下:某战友收集了一定数量的阿的平,开始了探索性的用药之旅。他的用药情况:服药前病毒已变异,每月服药核苷类药物,后单独服用阿的平三周左右后,病毒dna从20000+下降至600+。不过期间用药者感觉到较明显的副作用,随即停药数天。后来由于阿的平快用完了,降低了阿的平的用量,反弹了。
由于涉及个人私隐,细节不便透露,所以大家不要向我提问,我不回答任何问题,请大家谅解!
感谢那些和我并肩作战,肝胆相照的战友!
自从去年以来给大家造成困扰,向大家道歉,请大家原谅!
以上结果属我个人观点,至于你信不信 •••
以后论坛我尽量少来,尽量多学习,多思考。
祝大家身体健康,快乐生活每一天!战胜疾病的最大力量其实就在我们心中!



                                                          齐欢畅
                                                         2011年9月
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大家来讨论,自由点,和谐点,就行了。
每周来两次集中讨论,好吗?
想组建一个研究小组(主要探讨当前各种药物和治疗理论的前景)
但这个小组要比较不招惹人。纯粹的自娱自乐型的。以免找人非议,届时我将所有我所知道的与大家共享。
大家最关心的可能是蔡老师的药,我将视我们小组的的情况而定。
如果大家有信心,又齐心,我将试图再与蔡老师联系。
如果不是很令人满意。我也不自作多情。继续我的自娱自乐式的研究。
我觉得在论坛上做点事还是蛮难的,反对声音太大了。
希望真正希望改变我们乙人现状的战友,真正的与我一起斗争。
感谢渺小渺战友和freshnail战友的支持。谢谢!
有意者请跟帖,本小组只接受完全民主式的讨论,人人平等,群龙无首,和而不同,求同存异!!!

问大家个问题,乙肝表面抗体能够中和表面抗原吗??
大家高中时学过楞次定律和勒沙特列原理吗??
平衡方向总向减弱这种改变的方向移动。
根据换个思路大侠的推理,e抗原的相似突变造成了免疫反应的激活,所以免疫系统和病毒构成的系统就朝着减弱这种改变的方向移动了。e抗原减少了甚至消失了。但表面抗原却未受到重大影响。说明e抗原确实是启动免疫反应的重要物质。
结合replicor实验的结论我总结:
表面抗原和e抗原都是在免疫平衡中其重要作用的两种物质
表面抗原主要作用是免疫抑制剂。
PS:开始一个新思路的探索。欢迎大家探讨。
终于找到了答案:2.免疫复合物的损伤作用:在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应,其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs,这种病人预后不良,死亡率高。因此,认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。)

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-8-7 10:15 编辑 ]
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发表于 2010-5-14 11:12 |只看该作者
记得有资料显示,九十年代有些医院采用乙肝免疫球蛋白(乙肝表面抗体)结合干扰素治疗乙肝,百分之九十多的人在治疗一段时期后、HBSAG检测阴性、但最终由于无法触及CCCDNA,现在好像无人提起了。

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发表于 2010-5-14 12:09 |只看该作者
原帖由 deng245 于 2010-5-14 11:12 发表
记得有资料显示,九十年代有些医院采用乙肝免疫球蛋白(乙肝表面抗体)结合干扰素治疗乙肝,百分之九十多的人在治疗一段时期后、HBSAG检测阴性、但最终由于无法触及CCCDNA,现在好像无人提起了。 ...

值得思考的信息,谢谢。
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发表于 2010-5-14 12:19 |只看该作者
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发表于 2010-5-14 12:21 |只看该作者
可以中和啊。不过要S抗原放到血液中,再慢慢中和。
不能阻止S抗原从肝细胞中释放
蛋定是混论坛的最基本素质,即使没蛋,也要装出有蛋的样子

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发表于 2010-5-14 12:25 |只看该作者
我觉得这里有一个免疫临界值的概念。
就是表面抗原的临界值F0,
在这个临界值免疫抑制很弱,免疫反应很强。
可以用函数表示。
如果用免疫球蛋白和乙肝疫苗将表抗值控制在F0附近,一段时间后应该可以产生比较激烈的免疫反应。


replicor的实验和deng245战友提供的信息其实是有共同的原理的。
但为什么replicor实验可以激发免疫系统。而后者好像失败了呢??
这是否预示着最终replicor的实验也会以失败告终呢???有点迷惑了!
值得思考,会不会是干扰素的缘故呢??

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-5-14 12:32 编辑 ]
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发表于 2010-5-14 14:44 |只看该作者
我有一个疑问,
既然表面抗原主要作用是免疫抑制剂
那为什么成人感染乙肝后,绝大部分人自愈并产生抗体了,而有一部分人却成为了乙肝携带者,表面抗原免疫抑制剂的作用表现在哪里。

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发表于 2010-5-14 14:49 |只看该作者
而乙肝疫苗使用的恰恰是灭活了的表面抗原,为何反而刺激人体产生了表面抗体?

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发表于 2010-5-14 14:49 |只看该作者
乙肝疫苗是如何制备的?如何选用?
目前使用的乙肝疫苗是基因工程疫苗--重组酵母乙肝疫苗和重组CHO乙肝疫苗,其主要成分是乙肝病毒的表面乙肝病毒抗原,即一种乙肝病毒外衣壳蛋白,并非完整病毒。这种表面抗原不含有病毒遗传物质,不具备感染性和致病性,但保留了免疫原性,即刺激机体产生保护性抗体的能力。乙肝表面抗原曾经是从乙肝病毒携带者的血液,经纯化灭活等严格工序制备而来,即血源性疫苗,该疫苗由于安全、来源和成本等原因已被淘汰(如,有引起血源性疾病的嫌疑和浪费大量的血浆)。基因工程乙肝疫苗是采用基因工程技术生产的,即构建含有乙肝表面抗原基因的重组质粒,然后转染相应的宿主细胞,如酵母、CHO细胞,生产乙肝表面抗原蛋白。利用重组酵母生产的叫重组酵母乙肝疫苗,利用CHO细胞生产的叫重组CHO乙肝疫苗,剂量为每支5微克。它们都可以用于预防所有已知亚型的乙肝病毒感,都可以放心选用。

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发表于 2010-5-14 14:58 |只看该作者
我觉得这里有一个免疫临界值的概念。
就是表面抗原的临界值F0,
在这个临界值免疫抑制很弱,免疫反应很强。
可以用函数表示。
如果用免疫球蛋白和乙肝疫苗将表抗值控制在F0附近,一段时间后应该可以产生比较激烈的免疫反应。

我非常不成熟的疑问?
为什么见过一些DNA含量很高、HBSAG含量惊人的大三阳携带者,突然打破免疫耐受,转氨酶急剧上升,病毒得以大量清除。
而许多HBSAG含量较低的小三阳患者却始终无法彻底清除病毒、病情迁延不愈呢。
HBSAG的免疫抑制剂作用又如何解释呢?
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