欢畅团

齐欢畅2

感谢你宝贵的意见。
我的思路不知道你看明白了没有。
我到时整理了发上来，现在的确比较乱。
我的核心思路就是通过我对免疫系统和病毒两者的整体系统研究，发现
如果有办法将表面抗原保持一段时间的阴性，同时保持表面抗体的阴性。
免疫抑制作用会有遗忘的倾向，当然这个时间要多久，我不得而知。
比如狂犬疫苗接种后，产生抗体，但半年后抗体还是会消失，这时候再被狗咬了的话，又要重新再打疫苗了。
回到上面的问题中，如果在免疫抑制遗忘后，再突然间升高表面抗原至一个适宜的浓度后F0，
我不敢保证肯定发生免疫反应，但我觉得是有可能的。这时打破免疫，清除病毒就可能了。
不过我也觉得这个过程中需要抗病毒药物和干扰素的帮助。

齐欢畅2

希望大家多多赐教。感谢大家的支持。

齐欢畅2

激素撤除疗法（配合干扰素），在八十年代已经盛行了，到90年代，已经有相当的经验。只是出了核苷拉米，被一时的ALT复常、DNA转阴这些表象迷惑的欢呼声说打断。用了核苷后，走清除的路就一直倒退，倒退到80年代还不如。至此医学界除了用核苷延缓免疫攻击而续命，还有什么办法呢。最进步是出了派罗欣，小三阳治疗1年，3年表面抗原转阴14％。
网友的问题：走清除的路，激素撤除疗法，用激素后，撤除激素再用干扰素，肯定比单用干扰素效果好。用激素后，免疫系统受抑制，HBV复制加快，对T细胞是强烈的刺激，一旦撤激素，T细胞集中时间应答，会强烈多。临床用和十几年了，是安全的。清除HBV，除了自身免疫系统清除（包括干扰素激发T细胞清除）有意义，难道核苷清除还有意义吗？

齐欢畅2

　2）ALT中度以上增升、肝脏贮备功能良好的病例：此类病例当为积极治疗对象之一，对特异性免疫应答反应轻微、肝功能损害也不重的病例，可试用激素撤除疗法后继以抗病毒治疗的联合疗法，即于激素撤除后4—6周，ALT峰值过后开始下降时给予INF治疗。良好效应病例其HBV—DNA转阴和ALT复常者亦不过30％，HBeAg 滴度可能降低， 后继治疗用量旧法，依情酌定。不过，此后期间可见有效病例的效应反应——ALT一过性升高．有时甚至HBV复制指标亦暂短升高，而待治疗后6个月时，效果便可稳定下来。

齐欢畅2

根据换大侠的思路，免疫反应是由相似抗原引起的。但是相似抗原如何积累到足够量的呢？？照理说变异常常发生，而且不定向的，如何积累？？
我觉得并不一定是相似抗原，而是血浆中增加了某种物质，帮助产生了免疫反应的结果。

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-5-18 23:07 编辑 ]

齐欢畅2

关于激素撤出疗法，即便是耐受的人，服用激素后，也完全可能打破免疫耐受，从而发病。


看过软银孙正义的自传吗？？孙正义就是激素撤出疗法治好的。呵呵！

freshnail

最近太忙了，今天大概看了一下这个贴子

齐老大精神可贵啊！！

愿意跟贴

我其实对这个不是很了解的，刚才百度了一些东西，以后有时间会去找一些文献看

大家如果要下载文献的话，可以联系一下我，因为大部分科技文献下载是要交钱的（仅限这个讨论组的成员，理由我不多说）

看了一些东西，随便提一个问题，可能不是很好的问题：

大家说的免疫系统，是什么细胞？凭我对乙肝的一点不多的解，现在好多研究组都在寻找一种对乙肝病毒有特殊作用的细胞

所以说，如果在讨论的时候只是笼统地说是免疫系统，这样是不是没有说明白，因为这个可能是多种细胞的作用，而药物可能只是刺激其中的某一种或是某几种细胞。。。。。

呵呵，不太专业，大家见笑！

齐欢畅2

我越来越觉得相似抗原的假说不对，个人意见，大家探讨下。如果和大家意见相左，见谅！

齐欢畅2

刚刚在免疫学的书上看见一条：
小分子可溶性抗原容易成为耐受原，但呈大分子聚合状态时具有免疫原性。

齐欢畅2

e抗原符合这一条，e抗原是小分子可溶性抗原。