欢畅团

mtv982

原帖由 齐欢畅2 于 2010-8-1 09:55 发表

我是从激素撤除疗法的原理中想到的，激素撤除疗法是到现在为止，我们可以确定的治愈乙肝的办法~~，
虽然我的推理不一定对~~但我觉得值得探讨下~~
我觉得我们可以模拟出激素撤除疗法的条件就可以治愈~~
激素撤除疗法的情况 ...

你还没有说明激素撤除疗法和机体免疫识别乙肝病毒之间的关系呢,能详细的说明一下吗?谢谢!

齐欢畅2

激素撤除疗法中用激素抑制免疫系统使病毒量重新升高，其实这个过程中病毒hbvdna复制量大增，对于免疫系统来说最直接的联系是e抗原的增加（HBVdna与e抗原有很密切的正相关性，cccdna与表面抗原有直接联系，关于这点前面我也有论述），所以我猜想，（注意是猜想，勿砸）激素撤除疗法之所以可以起作用，很可能是因为e抗原的突然增加，导致了免疫反应的激发，激素撤除疗法有比较大的危险性，因为激素撤除疗法可能引起重症肝炎，这也是这种治疗方式无法推广的缘故吧，
这个方法我想是否可以在动物身上试试看，比如带有hbv的鸭子，并且联用干扰素和白细胞介素之类的免疫调节剂~~
ps：日本软银的孙正义曾在日本教授（免疫撤除疗法的发明者）那里治疗了一年，后痊愈，这个是他的自传中写的。

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-8-1 14:47 编辑 ]

mtv982

原帖由 齐欢畅2 于 2010-8-1 14:39 发表
激素撤除疗法中用激素抑制免疫系统使病毒量重新升高，其实这个过程中病毒hbvdna复制量大增，对于免疫系统来说最直接的联系是e抗原的增加（HBVdna与e抗原有很密切的正相关性，cccdna与表面抗原有直接联系，关于这点前面我也有论 ...

机体免疫不能识别病毒,病毒的变化机体也是不能识别的;通过激素抑制,病毒变多了,那么免疫是如何就能识别病毒的呢?请详细说说看,谢谢!

mtv982

病毒的变化:这是个关键,什么样的变化机体不能识别,什么样的变化才能造成机体免疫的识别呢?

齐欢畅2

原帖由 mtv982 于 2010-8-1 15:04 发表
机体免疫不能识别病毒,病毒的变化机体也是不能识别的;通过激素抑制,病毒变多了,那么免疫是如何就能识别病毒的呢?请详细说说看,谢谢!

你看过我前面的图吗？这个是我自己的推理，未必是正确的。
往往病毒复制量的突变可以唤醒免疫反应，这点要我说清楚，不容易。也有一些问题，我也无法解释，对不起。见谅~~

齐欢畅2

其实人体并不是说没有对hbsag和hbeag的免疫反应的。只是程度太低，T淋巴细胞中有一类细胞专门负责抑制作用，这个免疫学的书上写得比较详细，不赘述~~
很多免疫耐受状态的乙肝病毒携带者，身体里可以同时检测到抗原和低量的抗体~~
这就是说不是说人体不识别抗原~~而是这种免疫识别由于受到某些专门“搞破坏”的抑制细胞的作用无法扩增到“有用”的程度~~
所以根据激素撤除疗法我们可以发现一个现象——病毒复制的突变可以使免疫反应有效的扩增。
replicor的实验成果说明——大幅度降低表抗可以使耐受被打破，产生表面抗体。
附带说一句，我找到了今年亚太肝病学会发表的关于replicor的文章了~~

齐欢畅2

FP-014

Preliminary Evidence of Rapid HBsAg Seroconversion in Patients with
Chronic Hepatitis B (CHB) Treated with a DNA-based Amphipathic
Polymer

Mamun Al-Mahtab1, Michel Bazinet2, Andrew Vaillant2

1

Bangabandhu Sheikh Mujib Medical University, Dhaka, Bangladesh,

2

REPLICor Inc, Laval, Canada

Background: REP9AC is a DNA-based amphipathic polymer whose antiviral
activity is linked to targeting viral glycoproteins important for viral entry and/
or release. The preclinical evaluation of 28 days of REP 9AC therapy in ducks
persistently infected with DHBV demonstrated rapid clearance of DHBV
DNA, DHBsAg and rapid appearance of anti-DHBs antibodies in 55% of ducks
whose blood had no detectable evidence of DHBV infection 16 weeks after
cessation of REP 9AC therapy. The ability of REP 9AC to treat human patients
with CHB is currently being evaluated in a proof of concept trial.
Methods: Patients with CHB were subjected to REP9AC therapy administered
by slow continuous infusion. Safety and virologic response (HBV DNA,
HBsAg, anti-HBs) were assessed weekly, either at the trial site or by confirmatory testing (HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe) of frozen serum samples
at a separate location using the ArchitectTM testing platform.
Results: Interim data has shown that all patients treated to date have cleared
HBsAg and developed protective immunity. Clearance of HBsAg and

123



Hepatol Int (2010) 4:2–93

development of protective levels of anti-HBs occurred as early as 7 days following initiation of treatment at higher doses. At the time of abstract submission,
one patient has already exhibited clear signs of a sustained virologic response
(HBV DNA -, HBsAg -, HBeAg -, anti-HBs +, anti-HBe +) for 8 continuous
weeks off treatment after receiving only 23 weeks of treatment with REP9AC.
Conclusions: These results demonstrate that amphipathic polymers are effective
in rapidly reducing HBsAg levels in CHB patients which allows patients to
seroconvert. The rapid appearance of anti-HBs and anti-HBe antibodies in these
patients, the best predictors of SVR in patients with CHB, suggest that amphipathic polymers could become an important new tool in the treatment of CHB.

富贵数字

我怎么看来看去 感觉 齐大 比那些专家还专家呢????

mtv982

齐欢畅:免疫识别由于受到某些专门“搞破坏”的抑制细胞的作用无法扩增到“有用”的程度;
病毒复制的突变可以使免疫反应有效的扩增;
大幅度降低表抗可以使耐受被打破，产生表面抗体。
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谢谢你的思考和提供的信息,希望医学上肯钻研的人能早点找到病毒的命门并安全的解决.

人在乙途

为什么血液中会存在HBsAg
　　乙肝表面抗原，以前也被称为乙肝相关抗原（HAA抗原）或澳抗，是二对半中的第一项，也是乙肝诊断中最重要的一项。从乙肝病毒的结构来看，表面抗原就是乙肝病毒的外壳，是进入人体后最早和人体免疫系统接触的抗原物质。正常人体内是没有表面抗原的，只有当乙肝病毒进入人体时才能测得到表面抗原，同样当人体彻底清除了乙肝病毒后，表面抗原就这样从人体内消失了，所以表面抗原是判定人体内有无乙肝病毒的重要指标。 　　乙肝病毒在人体内复制时，是先合成各种结构蛋白，如外壳蛋白、核心蛋白、HBV-DNA等，然后再装配成完整的病毒颗粒，但是病毒在合成各结构蛋白时，速度是不均衡的，合成表现抗原速度非常之快，而合成核心抗原的速度比较慢，这样在相同的时间内，就合成了大量的表面抗原和相对少量的核心抗原。在装配病毒时，核心抗原全部用来装配了完整的病毒，而表面抗原却剩余很多，形成了大量没有核心蛋白和HBV-DNA的空壳在血液中循环。