欢畅团

齐欢畅2

e抗原，呵呵

dfyy8989

原帖由 齐欢畅2 于 2010-7-27 20:46 发表
Romark实验室用硝唑尼特治疗12名慢性乙肝病人，4人HBeAg阳性，8人阴性，每天口服2次，每次500mg,治疗周期12个月。
4位HBeAg阳性病人，HBV DNA均大幅下降，3人HBeAg转阴，2人HBV DNA转阴，1人HBsAg转阴。
8位HBeAg阴性病人，7人HBV DNA ...

看来我一五阳，表面抗原大于二百五的，还是可以用硝的哦

齐欢畅2

原帖由 dfyy8989 于 2010-7-29 15:30 发表

看来我一五阳，表面抗原大于二百五的，还是可以用硝的哦

用硝的最好联用干扰素~~个人意见

齐欢畅2

端午节之前的培训把我的思路打断了，我重新把他接起来。

齐欢畅2

今天又看了我自己前面得留言，还有换个思路的实验。有一些新的想法。

齐欢畅2

换个思路的实验似乎很确定的证明了免疫反应来自相似抗原~~
而经验告诉我们病毒量的突然上升可以产生免疫反应——比如过度劳累病毒量的上升、激素撤除疗法中病毒量的突变、核苷类停药后的病毒快速反弹（尤其是阿德福韦）
不管谁对谁错，这里应该存在一个问题，让我感到很矛盾。
我觉得两种方法都可以产生免疫反应~~，无法排除其中一个。

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-7-29 18:18 编辑 ]

齐欢畅2

在前十页的帖子里，我着力推销了我的一个观点——表抗是免疫抑制的关键物质，要打破表抗耐受，先降低表抗。这一点我自己深信不疑。

齐欢畅2

但是表抗好像的确很难降低。反正说了是推测，我就大胆的假设了。
我先说说病毒复制量突变的问题，一般情况下，这种情况很可能是打破了e抗原的免疫耐受（相对来说表抗的耐受很难打破，e抗原的耐受是比较容易打破的，因为e抗原是一种可溶性抗原吧）。
但是当e抗原有点稍稍下降，e抗原的耐受就有可能重新建立，甚至这种时候e抗原可能是升高的。所以e抗原转阴都是很难达到的。
这怎么解释呢？
这就是说人体的免疫系统对抗原“妥协”了，他本来想试试看的，和e抗原大干一场，可是他干了没多久，发现这种反抗是徒劳的，病毒太强大了。所以没有撼动e抗原，就缴械了，重新建立了耐受，或者是免疫反应一直都在，但程度太低，根本无法干掉病毒~~可怜!更可悲的是，即使完全干掉e抗原也未必有用——病毒可以在没有e抗原的表达时依然存活——杯具。

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-7-29 19:22 编辑 ]

齐欢畅2

另一种情况——换大侠的思路
有的由于相似抗原引起的免疫反应，当相似抗原降低或消失了，免疫反应随即停止，所以维持相似抗原是个关键问题，依据他们的实验原理，我觉得非常有希望~~~
但这里有一个问题，我不太明白，到底相似抗原引起的免疫反应是否可以完全消灭病毒？他们到底能维持多久？？
虽然这些暂时还无法回答，但我想还是有可能完全消灭病毒的。如果不行的话，我们也可以考虑引入其他的抗病毒药物，来对付病毒~~
所以形势还是比较乐观的。听说他们进展的不错。祝福下~~

zygtjdx

那为什么不可以注射球蛋白，直接中和表面抗原