聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

换个思路

原帖由 刚必复 于 2009-2-20 10:08 发表
不解：
ALT升高是不是激活TH1反应。
如果太高，医生用降酶药降低ALT，会不会减弱TH1呢？

那要看怎么降低ALT。如果是一般的免疫抑制，当然会伤害Th1应答。如果是中和ALT的酶效功能，那是自欺欺人的手段。

战战兢兢

回复清除cccDNA老朋友：
“大三阳”致病更强，也更容易引起肝硬化和肝癌，这个是经验数据，临床中确是这样，我周围的情况也是这样。

[ 本帖最后由 战战兢兢 于 2009-3-2 13:22 编辑 ]

换个思路

原帖由 无畏小鱼儿 于 2009-2-19 17:34 发表
标题很吸引我们乙肝患者，还以为能学点知识。很失望，是因为亲人没得这个病的缘故吧？

这位病友想学什么知识而没有学到呢？

清除cccDNA

大三阳和肝硬化及肝癌的关系，一般都是急性发病ALT爆发，没有处理好的结果导致肝硬化。。。

我们关心的核心问题：
1、小三阳在激素抑制免疫下，DNA究竟能有多高，是否足以为T激活分化、扩增提供足够的抗原浓度？如果不够怎么办？
2、小三阳的免疫逃逸，是个值得重视的问题！！！
3、激活Th1后，如果造成ALT爆发1000以上并黄疸，怎么办？要不再用激素重回山顶，要不加核苷ALT在低于10ULN干扰。（太危险杀死T细胞也没法了）不至于定论说我们激活T细胞失败吧？我们策划好预后。

医学界对e抗原、C变异这样描述的：
“HBeAg可表达于肝细胞表面，成为细胞毒T细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）的靶抗原，或通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity，ADCC）以清除HBeAg感染的肝细胞。如果体内有HBV在复制，HBeAg阴转，反而有助于HBV免疫逃逸。HBeAg阴性的HBV感染者应引起人们重视。由于血液中的HBeAg可以干扰或抑制CTL对肝细胞膜上的HBcAg的攻击，故HBeAg的减少可使CTL对肝细胞膜上的HBcAg攻击得更为强烈，从而引起严重的肝损害，导致重症肝炎。”

清除cccDNA

换大侠来了，哈哈，一切有希望。我们就是要搞清免疫的问题！！

换个思路

原帖由 365个梦 于 2009-2-19 17:22 发表
换，给你看篇文章
你肯定喜欢


有空的帮我分析一下1345阳性的形成机理和转归
即表面抗原，E抗原 ，E抗体 和核心抗体阳性

谢谢你的推荐。我看了一下文章。感觉是用错了白介素12。
使用白介素12最大的条件就是“预存免疫”已经启动。“锦上添花”可以更好地形容这个条件。这个试验就是盲目地把一些概念结合再一起，没明白到底为什么。我看了试验方法就可以预测结果了，果不其然。。。。
1345阳的情况似乎少见。我查查看是什么机制再回复（也许搞不清）。

清除cccDNA

原帖由 战战兢兢 于 2009-2-23 16:20 发表
多谢回复！两个问题请教。
1.从您的回复中，可以明确看到，所有的“小三阳”都是C区变异（大侠上面的贴说的小三阳是指C变异者，不是指DNA阴性稳定的小三阳），由于“大三阳”转阴都要经过“小三阳”的过程，也就意味着所有的乙人转阴都要经过C区变异的过程，如此理解不知是否正确?（理解错了，上面的贴是讨论C变异者的情况，大三阳情况还没讨论）2.稳定小三阳和不稳定小三阳都是C区变异（前者不是C变异，常识呀）而DNA检测在低滴度下无能为力，那么如何真正区别稳定小三阳和不稳定小三阳 ...

^_^，这个基础问题啊了。 大侠快贴讨论。

换个思路

原帖由 清除cccDNA 于 2009-2-23 16:26 发表
大三阳和肝硬化及肝癌的关系，一般都是急性发病ALT爆发，没有处理好的结果导致肝硬化。。。

我们关心的核心问题：
1、小三阳在激素抑制免疫下，DNA究竟能有多高，是否足以为T激活分化、扩增提供足够的抗原浓度？如果不够怎么办？
...

e抗原的作用还没有明确的研究证实。如果有，可以转给我看看。

换个思路

原帖由 战战兢兢 于 2009-2-23 16:20 发表
多谢回复！两个问题请教。
1.从您的回复中，可以明确看到，所有的“小三阳”都是C区变异，由于“大三阳”转阴都要经过“小三阳”的过程，也就意味着所有的乙人转阴都要经过C区变异的过程，如此理解不知是否正确?
2.稳定小三阳和 ...

1） 目前的所有病毒DNA分析都是这个结果，与稳定和不稳定没有关系。所有的大三阳转为小三阳都应该是免疫压力下的C区变异选择结果。这是我对文献报道的理解。如果有文献报道说有小三阳的病毒DNA没有C区变异，请转给我看。
2）临床上稳定与不稳定的差别当然是根据病毒DNA的高低，肝功能指标的高低来区分的。

战战兢兢

原帖由 清除cccDNA 于 2009-2-23 16:26 发表
大三阳和肝硬化及肝癌的关系，一般都是急性发病ALT爆发，没有处理好的结果导致肝硬化。。。

我们关心的核心问题：
1、小三阳在激素抑制免疫下，DNA究竟能有多高，是否足以为T激活分化、扩增提供足够的抗原浓度？如果不够怎么办？
...

“大三阳”经过治疗转换为的DNA阴性的"小三阳"，这个“小三阳”如果反弹为“大三阳”往往就是真正的肝硬化灾难来临。
“大三阳”导致肝硬化及肝癌可能是慢慢的长期积累结果，不一定有爆发过程。