小三阳患者核苷类药抗病毒药降低血液病毒为何有益病情

亢龙有悔217

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只要cccDNA还存在，就会继续制造表面抗原释放到血液中中和免疫系统产生的表面抗体。
只有表面抗体稳定阳性才代表cccDNA已经清除完毕了。

你把过程理解反了。
最后恭喜你，你快自愈了，加油！

lompkkk

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距离自愈 还差远呢，表面抗原还有50IU啊，这是一个很高的数目，对于0.05IU来讲。
能够保持身体永远不发病就满足了。现在已经三十多岁人了，已经没有就业升学体检的压力，所以只要不发病，就可以了。
如果真要讲到自愈，我估计我这情况起马要5年，才能把CCDNA消耗尽。

lompkkk

你的情况是小三阳，DNA阳性的话，就是病毒变异了。
现在我有个问题，为什么有些人会变异，有些人不变异。
据说变异的原因是免疫打压，还有药物的打压。
正常来讲，只要免疫耐受打破了，就会有免疫不停地清除病毒，为什么一年都清除不了，免疫系统这么强大，也干不掉小小的病毒吗？理论上行不通的。

ematrix

变异耐药：复制越多，DNA产生变异的概率越大，耐药概率越大。就像人体细胞，频繁损坏复制再生，就很容易变异变成癌细胞。防治病毒变异耐药的关键是控制病毒DNA到最小数，最好是长期高敏小于20的程度。没有复制，就没有变异。

人体免疫能力：人体免疫细胞是有限的，病毒可以是无限多的。当病毒感染数很低的时候，人体免疫能力是可以抗住的，就算是HIV病毒如果只是单数的也可以免疫掉。但是病毒数量太多，复制能力又强又迅速，人体免疫就跟不上扛不住了，连最普通的感冒病毒孢疹病毒都扛不住。

ematrix

为什么有人频频耐药
很多是因为不规范用药造成，包括
私自减量
不按时服药（间隔超过24小时）
（恩替）服药前后没有禁食
等等因素
24小时一片药的剂量，是根据24小时正常代谢速度后血药浓度刚刚好高于压制病毒复制的浓度，低于这个浓度就无法抑制病毒复制。
由于血药浓度无法保证长期稳定，造成病毒DNA复制数波动和上升，复制越多变异越多，耐药的几率也就越大。

亢龙有悔217

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变异是随机的，也是病毒复制过程中一直都在发生的，病毒复制的基数越大，发生的变异越多，突变出逃避免疫攻击或者药物作用的变异的可能性就越大，并不是专门挑选哪个个体发生。

变异刚好可以对抗药物的作用，则变现为耐药。

变异刚好可以躲开免疫监控，则表现为免疫逃逸。
免疫系统针对某个特定的抗原制造抗体是需要时间的，抗体制造出来后病原体的蛋白质结构已经发生了一定的变化，抗体就没办法跟新的抗原结合了。比如血吸虫和部分线虫在人体内可以不断改变并脱落身体表面的蛋白质，利用免疫系统从识别到制造出抗体这段时间，不断更换马甲以逃避免疫清除。


cccDNA在肝细胞复制时会丢失，在肝细胞死亡时会丢失，在杀伤细胞攻击含cccDNA的肝细胞时会丢失，这么多丢失为什么免疫系统还会清除不了它呢？
那是因为不断有新的健康的肝细胞被感染，产生出更多cccDNA，上升还是下降，是速度的竞争，谁快谁占上风。我们能干预的是增强免疫清除和降低健康的肝细胞的感染率。
注射干扰素或者通过其他方式提高免疫力可以加快免疫清除，服用核苷类药物可以降低健康的肝细胞被感染的数量（不能降到0，即使DNA低于20检测不到其实也没降低到0%）。

lompkkk

我见有很多HBV者，都有小部份分表面抗体，只不过很多，都是小于10。
那其实是不是已经表面明，免疫系统也有在做对应的抗体来杀灭表面抗原？免疫已经识别了，并生产少量抗体，只不过表面抗原实在太多了，免疫系统产生的抗体远远不够中和表面抗原，是这个原因吗？
如果理论正确，那样的话，如果表面抗原不高的人，能不能长期大量注射免疫球蛋白来中和表面抗原，因为免疫系统已能自主产生抗体了，加上外来的帮助，能不能当血液的表面抗原被中和后，自身免疫产生的表面抗体会越积越多，然后就足够对抗表面抗原了。这个方法应该有点类似鸡尾酒治疗方法。
这是我一直在想的，是不是能行得通。
这方面用于表面抗原滴度低，估计小于10才好使。

ematrix

抗体10这个数字
在医生眼里就相当于没有抗体
100以上才能有效免疫
我小孩出生时3针乙肝疫苗一切正常，到了十几岁复查抗体只剩40。去补打一针乙肝疫苗后，复查抗体>1000。
这种疫苗应答才是真正有效。

亢龙有悔217

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理论正确，但是免疫球蛋白并不能中和表面抗原，只有抗乙肝血清才可以中和表面抗原。
况且就算把表面抗原都中和完表面抗原转阴，健康的肝细胞不再被感染也仅仅是暂时的，因为cccDNA没有清除，还会有新的表面抗原释放出来。除非转阴很长一段时间后等cccDNA衰减到0后自己身体产生的表面抗体才会稳定。

亢龙有悔217

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打疫苗时由于没有cccDNA的存在，免疫系统产生的抗体中和完疫苗后剩余的抗体是不会被新制造出来的表面抗原继续中和的。