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回复 pourvivre 的帖子
我仍然有不同的观点.
"2.长时间使用口服核苷药服药后,病毒量减少,早已唤醒的免疫系统认为可以不用努力清除病毒,减少了对肝脏的攻击" - 免疫系统总是醒着, 不是唤醒. 免疫系统不努力清除病毒 是因为他们尝试清除, 不成功,变得疲惫. 不成功也是因为血液中高载量的hbvdna和高病毒抗原的抑制.
免疫系统疲惫, 抑制后, 不攻击.
让我用事实支持我的观点:
1.在开始使用口服核苷药服药, 病毒量减少, 在这个时候,一些患者会出现ALT升高, 但几乎都只是短暂的. 这是因为病毒量减少, 免疫力部分恢复, 但由于HBsAg和/或HBeAg仍具有抑制作用, 攻击短命, 不成功.
2. 大三肝炎改为小三改为 - 最合理的原因, 大三肝炎病毒变异, 不再产生过多HBeAg(血液HBeAg也被HBeAb中和), 因此去除HBeAg抑制免疫力. 免疫力恢复, 大多数患者可以清除大部分(不是全部)感染细胞, 此后,HBeAg特异性T细胞控制肝炎. 请记住,HBsAg仍然有免疫抑制作用.
3. 小三肝炎是因为病毒再次突变(前核心/核心启动子突变), 这一次完全停止HBeAg产生, 因此感染的细胞逃逸HBeAg特异性T细胞控制, hbvdna病毒载量增加,ALT升高 - 必须治疗.
小三慢性感染(hbvdna < 2,000 iu/ml, ALT正常, 不需要治疗) 和小三肝炎(需要治疗) 他们如何才能治愈?
关键是减少cccDNA池, 减少cccDNA就减少HBsAg的产生 (除了集成的hbvdna也能产生HBsAg),如果血液中HBsAg非常低或没有 - 就不再有免疫力的抑制 (低或没有 hbvdna, HBeAg, HBsAg).
现在免疫力应该大大恢复, 大大提高清除感染率.
如何减少cccDNA池?
1. 自然 - 肝细胞周转期间cccDNA丢失, 这可能需要很长时间, cccDNA丢失率需要超过再感染率.
2. 通过药物 - 干扰素,治疗性疫苗等等
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