小三阳患者核苷类药抗病毒药降低血液病毒为何有益病情

pourvivre

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拜读 谢谢! Happy holidays !
我的问题1：我恩替卡韦整一个月了  这个一过性的ALT升高 一般持续多长时间？
我大约2个月后再验血（ ALT HBV-DNA, etc.)
问题2： 运动与体力劳动 与肝细胞再生是否有关系？ （注：我曾经观察过自己长时间从事中等和重体力劳动身体的变化，包括心率降低，指甲变厚，肌肉变多，消化功能增强，抗感冒能力增强，睡眠改善等）

亢龙有悔217

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不一定多长时间，有的人不升高，有的人持续数月。抗病毒初期免疫系统腾出精力进行免疫清除，转氨酶升高的同时往往伴随着HBV-DNA和HBSAG的快速下降，转氨酶正常后两者下降的速度也慢了。不必太在意一过性升高的转氨酶持续多长时间，多关注一下DNA是否快速转阴到高敏以下，长期不能转阴容易耐药。
体力劳动和力量训练是可以刺激身体产生生长激素的，身体有过度修复的习惯，损伤的肌肉组织会过度修复，国外有志愿者注射生长激素抗衰老效果不错，但是重体力劳动后堆积的乳酸会加重肝脏的负担。另，运动分有氧和无氧，有氧主要增强的心肺功能，无氧刺激肌肉生长。

pourvivre

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高敏以下指的多少？ 500以下？

亢龙有悔217

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20以下最安全，越低约安全。

pourvivre

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谢谢你一大早回复！ 圣诞快乐！

StephenW

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我觉得你的解释非常有意思,谢谢.

我有一些问题请问你:
⑦cccDNA的清除：a,被感染的肝细胞分裂时整合的病毒DNA复制出错；

1. 整合的病毒DNA是什么? Integrated DNA?一部分的病毒 dna整合到人类基因组中?

2. 整合的病毒DNA复制出错； - 什么是"复制出错"? 这是如何导致CCCDNA的清除?

⑨HBSAB和HBEAB是由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与制造抗体的.

抗体由B淋巴细胞产生并释放到血液中, T淋巴细胞"参与"是什么意思?
HBeAb + HBEAG形成免疫复合物 如何保护新的肝细胞不被感染? 为什么只有保护新的细胞不被感染? 而不保护已经感染了的肝细胞?

亢龙有悔217

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cccDNA整合进肝细胞细胞核中，并不是整合到人类基因组中。

肝细胞分裂的时候人体DNA会复制后一分为二，这个过程中病毒cccDNA片段会断裂和丢失，会出错。也就是说肝细胞分裂时cccDNA基本是被清除了的。

T淋巴细胞是由胸腺产生的，负责识别抗原并转交给B淋巴细胞制造抗体，B淋巴细胞是由骨髓产生的。

HBSAG+HBSAB形成免疫复合物后会被机体代谢后排出体外，复合物中包含了HBV-DNA，所以可以保护新的细胞不受感染。免疫系统对已感染的肝细胞只能识别后清除，由NK细胞自主操作。

HBEAB不是保护性抗体，不能保护新的肝细胞不被感染。

土宝爸爸

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我个人的体会：在发病之前，长期较大运动量的有氧和无氧锻炼，没有感觉身体承受不了，在发病前后，突然感到手臂酸痛和脚筋发紧（怎么拉伸都觉得很紧，胀胀的感觉），以为是运动过量和运动伤害，其实不是。发病后，尝试恢复拉伸、瑜伽动作，肌肉酸、麻，无力感，无法支撑，最后放弃，坚持指标仅仅是转氨酶轻度升高，没有超过两倍。在发病前期，有呼吸道急性感染，吃过中成药（中医院自制药汤），有出差奔波和干重体力活，发病后，免疫低下，至今咽喉迁延不愈。我觉得稳定的小三阳，应该不会很大的身体应激反应，疲劳、压力、急性呼吸道感染、干重体力活等等累加是发病的诱因，所以说乙肝是富贵病，不能太折腾，压力太大容易引发多重不适，检查指标只是轻微超标，和个体的免疫能力也不同有关。乙肝的机体自我恢复估计是漫长的，想回到携带状态很难了

StephenW

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谢谢您的回复.


"肝细胞分裂的时候人体DNA会复制后一分为二，这个过程中病毒cccDNA片段会断裂和丢失，会出错。也就是说肝细胞分裂时cccDNA基本是被清除了的。"

你的上述解释是不寻常的，我不相信科学文献支持这个解释. 细胞分裂时候, 细胞核中的cccDNA, 不会复制, 不会一分为二. 在感染的肝细胞核中，可存在多于1个拷贝的cccDNA.
当肝细胞分成两个子细胞, 可能会发生三件事: a)cccDNA的拷贝分发到一个子细胞, 那是一个感染的子细胞，一个没有感染的子细胞; b)cccDNA的拷贝分发到两个子细胞, 那是二个感染的子细胞; c)一些cccDNA拷贝丢失而未分发.

B淋巴细胞有自己的BCR（B细胞受体，可以直接识别抗原并被激活, 不需要APC（抗原呈递细胞.

HBSAB附着在hbv病毒体(Dane particle,丹麦粒子)表面上, 因此，防止丹麦粒子通过NTCP进入肝细胞.

HBV表位(epitope)特异性T细胞可以识别(CD8+)HBV感染的肝细胞, 杀死感染的肝细胞或降解cccDNA, 没有杀害感染的肝细胞.
NK细胞可以识别病毒感染的细胞（不是必需hbv感染的细胞),杀死感染的细胞.

StephenW

Caption
Figure 1. Proliferation of hepatitis B virus (HBV)-infected hepatocytes leads to covalently closed circular DNA (cccDNA) loss; however, HBV-infected cells display reduced proliferation capacities. Schematic illustration of the fate of individual cccDNA molecules during cell division. Shaded cells depict infected cells with active HBV replication. The infinity symbol depicts cccDNA. While proliferating hepatocytes (on the left-hand side) clear the infection through cccDNA dilution and eventually exclusion of cccDNA from the re-forming nucleus, some infected cells seem to be refractory to cell division (right-hand side). PHH: primary human hepatocyte.


字幕
图1.乙型肝炎病毒（HBV）感染的肝细胞的增殖导致共价闭合的环状DNA（cccDNA）丢失; 然而，HBV感染的细胞显示出增殖能力降低。 细胞分裂过程中各个cccDNA分子命运的示意图。 阴影细胞描绘具有活跃HBV复制的感染细胞。 无穷大符号描绘了cccDNA。 虽然增殖的肝细胞（在左侧）通过cccDNA稀释清除感染并最终从重新形成的细胞核中排除cccDNA，但是一些感染的细胞似乎对细胞分裂是难以控制的（右侧）。 PHH：原代人肝细胞。