本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-25 14:52 编辑
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你的理解:(应该是HBSAG吧,这一条我的理解是转氨酶升高时HBV DNA与HBSAG的上升波动也许是免疫清除受感染肝细胞时肝细胞破裂进入血液中的DNA与HBSAG增加导致的。但有一点,HBV DNA与HBSAG在血液中的半衰期是多长?单纯的HBV DNA的血清半衰期很短的吧)
你的理解中有一部分是正确的,被感染的肝细胞被免疫系统清除时,随着肝细胞的死亡一起进入血液的有a,HBV-DNA(没有HBSAG外壳包裹的HBV-DNA不能自由穿透活肝细胞的细胞膜,只有在肝细胞死亡时才会进入血液),b,HBSAG(HBSAG可以穿透细胞膜,有没有免疫清除都一样),c,转氨酶。
但血液中的HBV-DNA主要的来源并不是免疫清除产生的,而是cccDNA持续复制并包裹上HBSAG外衣后穿透细胞膜释放到血液中的,抗病毒减少的血液中的HBV-DNA正是这部分,新的肝细胞感染数量会降低很多,cccDNA的总基数会下降。(免疫清除时进入血液的HBV-DNA没有HBSAG包裹无法穿透正常肝细胞的细胞膜进入细胞内部,故不具备感染能力),
抗病毒治疗初期转氨酶上升是因为免疫系统不需要制造原来那么多的抗体来中和血液中的抗原,转而腾出精力进行免疫清除,一过性的肝损伤;抗病毒后期转氨酶下降是因为cccDNA总基数下降了。
不正确的部分在于因果倒置,并不是免疫清除导致血液中HBV-DNA和HBSAG增加,而是二者高水平时有更多的健康肝细胞被感染并变成二者新的制造工厂,较高水平的感染刺激到免疫系统进行免疫清除。可以结合转氨酶和甲胎蛋白浓度判断免疫清除的程度。事实上抗病毒治疗有时还会出现DNA转阴的同时转氨酶升高,转氨酶正常后DNA又阳性了的情况。
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