乙肝+肾炎，希望战友们注意。

蓝色暴风雪

回复 q5796960 的帖子

恩，一直流清鼻涕，免疫力低吧，你看血常规里:淋巴细胞      11.4%（低）           20-40%
证明免疫系统低下。

蓝色暴风雪

血尿蛋白尿的转阴并不是梦想

血尿蛋白尿转阴是长期肾功能稳定的根本保证

血尿蛋白尿转阴反映病理的恢复

有多少硬化的小球可以重来？

血尿蛋白尿的转阴----岂不快哉

医患双方都应该把血尿蛋白尿的转阴当做终极目标

血尿蛋白尿转阴---30年不肾衰的必由之路
听听这些讲座，有益。

蓝色暴风雪

一、今天（2011年3月5号）进行了第三次环磷酰胺吊针（3支共0.6克），第一次是在腊月29（3支共0.6克），第二次是在正月14（2支共0.4克）；



二、今天也拿了1月18号的HBV-DNA结果（2010年12月19号吃第一粒拉米夫定，整整一个月）：

2011年1月18号HBV-DNA：
项目                                结果                          参考值                      单位   
乙肝病毒DNA             <1.000E+03                <1.000E+03                IU/ml



三、今天的尿常规结果：



  尿常规（2011年3月5号）：
尿比重1.015，   参考值1.000-1.030
尿酸碱度5.0， 参考值4.5-8.0
白细胞阴性，      参考值阴性

亚硝酸盐阴性，  参考值阴性

葡萄糖阴性,       参考值阴性
尿蛋白+，         参考值阴性
酮体阴性，        参考值阴性

尿胆原阴性,       参考值阴性
胆红素阴性，     参考值阴性
潜血+，           参考值阴性
镜检红细胞1—3，参考值0-3/HP
镜检白细胞未见,  参考值0-5/HP
上皮细胞   未见                /LP
霉菌         未见
结晶         未见
管型         未见               /LP
粘液丝      未见               /HP




四、现在用药：

1、怡方80mg：一天1次，一次1颗；（吃完代文80mg后，换怡方80mg，也是缬沙坦胶囊，感觉怡方80mg降压效果比代文80mg的效果好，从血压就可以看出来）
2、小苏打：一天3次，一次2片；（现在这个我一天只吃早晨一次，一次2片或3片，都持续一个月了，以后要改过来）
3、硝苯地平缓释片（2）：一天2次，一次1片；（2011年1月18号开始吃，吃了10天后血压正常就停药了，到现在也没有吃它）
4、双嘧达莫片（潘生丁）：一天3次，一次2粒；（2011年1月18号开始吃，现在这个我一天只吃早晨一次，一次2片，都持续一个月了，以后要改过来）
5、鱼油：一天2次，每次1颗；（现在这个我一天只吃早晨一次，一次1颗，都持续一个月了，以后要改过来）
6、醋酸泼尼松片：一天1次，一次11粒；（2010年12月18号开始第一次甲强龙冲击，连续冲击3天，第一、第二天分别用了一支的一半，第三天用了一整支，21号开始吃醋酸泼尼松片；到2011年3月5号，11粒已经吃了整整2个半月了，按照博士意见，从3月6号开始吃10粒，半个月减1粒）
7、钙尔奇：一天1次，一次1颗；
8、奥美拉唑肠溶片：一天2次，一次1颗；（现在这个我一天只吃早晨一次，一次1颗，都持续一个月了，以后要改过来；不过今天拿的药用法是一天1次，一次1颗，呵呵）
9、拉米夫定：一天1次，一次1片。（从2010年12月19号开始吃）。

蓝色暴风雪

总体来说，我的效果不错，这次检查所有的结果都还不错，过个年，整整一个半月没有检查了，前面一个月除了肌酐下降外，尿常规基本没有动，24小时尿蛋白定量也基本没有动。

蓝色暴风雪

吃拉米一个月，HBV-DNA都小于检测值了，我以为150块钱的HBV-DNA会是500的下限标准呢，最后还是1000的下限标准，不管了，继续吃拉米吧，半年的时候再检查看看。

蓝色暴风雪

不过吃拉米前我没有检查HBV-DNA，只是吃拉米前一个月（2010年11月17号）住院的时候检查过HBV-DNA，为2.2万，我想也差不多。

湖北小丑哥

王震宇 发表于 2010-12-8 12:11
我建议你拿上全部的化验单子
去找我们医院的王怡或者卢诚震
别再耽搁了

好人啊 ，感谢啊，我替这个兄弟感谢你这个好人啊，好人好报 谢谢

napolunhl

我最近也是睡眠不好，早上起来眼睛微肿状态，整天提不起精神，没劲，其他的没什么，有没有可能是肾炎了哦？

蓝色暴风雪

五、关于体重：

      昨天在医院用电子秤称了下（穿衣服，中午和晚上都没有吃饭喝水，我是下午6点半称的），体重为59.5KG，如果除去外套、毛衣、羊毛衫、牛仔裤以及皮带重量，大概也是58KG的体重，跟我去年住院的体重差不多（住院时天气还不冷，就穿了内衣+病号衣服，很轻的），所以体重一直以来应该都是稳定的，身体也不水肿。

蓝色暴风雪

羟苯磺酸钙降低血肌酐机制的研究


刘新明　刘晓城


　　肌酐是人体内肌酸的代谢产物，正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用。血清肌酐的清除是评价肾功能的一个重要指标。近年来我院临床资料证实羟本磺酸钙有降低血肌酐、尿素氮、尿酸等作用，特别是降低血肌酐作用尤其显著。其具体机制国内外尚未见报道，为阐明羟本磺酸钙对肌酐的作用机制，本组在糖尿病大鼠中进行了羟本磺酸钙对血肌酐的实验研究。现报告如下：

1　材料和方法

1.1　药物和试剂

　　羟苯磺酸钙由西安利君制药提供，用蒸馏水稀释至实验浓度。链脲佐菌素(STZ)购自美国Sigma公司，以0.1mol／L，pH4.2枸椽酸缓冲液溶解新鲜配制。

1.2　实验动物及分组

　　40只雄性sD大鼠，体重200～250g(华中科技大学同济医学院动物中心提供)。大鼠饲养7d后随机分为，正常对照组(A组，6只)，正常给药组(B组，6只)及实验组。实验组经过高糖、高脂饮食28d后，分两次小剂量腹腔注射STZ(30mg／kg)。第二次给药72h后将血糖≥16.7mmol／L，尿糖强阳性，胰岛素敏感指数(INS)下降选定为2型糖尿病实验动物，再将其随机分为2组，糖尿病对照组(C组，6只)、羟苯磺酸钙治疗组(D组，6只)。D组以羟苯磺酸钙每日100mg／kg灌胃，A、C组同时灌服蒸馏水。动物单笼饲养，自由进食、饮水。给药24周后收取24h尿液，麻醉后下腔静脉取血，摘取双侧肾脏，称重，取部分皮质固定于4.0％的多聚甲醛，部分固定于3.7％戊二醛液。

1.3　生化指标的检测

　　血糖用美国强生公司血糖仪测定，全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)。计算内生肌酐清除率(Ccr)，Ccr=Ucr×尿量／Scr，并校正体重，尿蛋白采用双缩脲法。

1.4　肾脏病理分析

1.4.1　光镜检查　新鲜的肾脏去除包膜后，以10.0％中性福尔马林固定24h，常规石蜡包埋切片，行HE，PASM，Masson染色，由专职病理医生读片分析。PASM切片用于形态学定量分析，每片随机选取10个正切的肾小球，用多功能真彩色病理图像分析系统进行分析，测定肾小球直径和系膜区密度(系膜区面积，肾小球面积)。电镜标本采用断面宽度法测定肾小球基底膜(GBM)厚度。每组随机取30条GBM，每条随机取10个点测量厚度，以平均值表示该组GBM厚度。

1.4.2　免疫组化　按试剂盒操作步骤，行免疫组化染色。PKC，TGF-β1，type Ⅳ Collagen免疫组化表达采用半定量分析方法，随机选择10个肾小球和10个视野肾小管间质，根据光镜下染色在肾小球和肾小管中的分布分为0-3分，即0分：无染色；1分：偶有染色；2分：局灶染色；3分：弥漫染色。然后取其均数，用于统计分析。

1.5　质子谱分析法

　　采用美国菲根LCQ Delta XT质子谱分析仪，抽取血透病人透析后废水(病人未使用羟苯磺酸钙)，加入羟苯磺酸钙原粉，由专业技术人员分析质谱情况。

1.6　统计学分析

　　所有实验数据以±表示，采用SAS11.0软件进行分析，组问差异用方差分析法检验，以P＜0.05为差异显著，P＜0.01为差异非常显著。

2　结　　　果

2.1　一般情况

　　C和D组大鼠实验期间均出现多饮、多食、多尿及糖尿，明显高于A和B组。

2.2　各组大鼠血糖、肾功能、尿蛋白、血管紧张素Ⅱ、尿量、肾重，体重、肌酐清除率比较

　　C和D组上述指标较A和B组明显升高，C和D组间血肌酐差异非常显著(P＜0.01)、尿素氮差异显著(P＜0.05)，D组较C组明显降低。C组和D组间的尿蛋白、血管紧张素Ⅱ、尿量、肾重，体重、肌酐清除率无差异。A和B组间上述指标无显著差异。见表1。



2.3　羟苯磺酸钙对PKC、TGF-β1、type Ⅳ Collagen的影响

　　C和D组PKC，TGF-β1，type Ⅳ Collagen的表达较A和B组明显增加，D组较C组表达明显减少。见表2。



2.4　病理学改变

　　PASM染色光镜显示D组系膜区较C组明显缩小(P＜0.05)。电镜观察到D组基底膜增厚较同期C组减轻(P＜0.01)。见表3。



2.5　质子谱分析结果

　　在分子量为301，691，545，559和579处形成峰值，且继续敲击，691，545，559和579可分解，都在301处形成一峰值。经分析，分子量为301处是肌酐和羟苯磺酸基团结合物。但尿素氮和羟苯磺酸基团没有形成峰值。

3　讨　　　论

　　本实验采用分次STZ腹腔注射加上高糖、高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型，大鼠血糖、尿蛋白水平、相对肾重明显升高，表明本研究建立的DM模型肾脏病变与大多数文献报道的大鼠DN的表现较为吻合。

　　如前所述，肌酐是人体内肌肉酸的代谢产物，肌酸生成后由血液循环带到肌肉组织。在肌肉中，肌酸在肌酸磷酸激酶的催化下转变成带高能磷酸键的磷酸肌酸，肌酸量与肌肉成正比。磷酸肌酸不稳定，容易脱去磷酸、脱水转变成肌酐。肌酸激酶(CK)又称磷酸肌酸激酶，主要存在于骨骼肌和心肌中，它有3种同工酶，即CK-BB，CK-MB及CK-MM。骨胳肌及心肌中CK-MM占绝对优势，正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量CK-MB，不超过总活力的5.0％；CK-BB含量微乎其微，用一般方法测不出。在骨骼肌损伤和一些肌萎缩患者中，CK改变较明显。本实验研究证实糖尿病模型组和治疗组及对照组间的CK无统计学差异；在肌酐的来源方面，对照组、模型组、治疗组间也无统计学差异。

　　从Ccr来看，实验组较正常对照组高，表明DM大鼠肾脏损害处于高滤过期。但糖尿病羟苯磺酸钙治疗组较糖尿病对照组无差异，由此也可说明羟苯磺酸钙降低血肌酐水平不是通过高滤过作用引起的。

　　从病理结果来看，本实验结果显示，2型DM大鼠24周后尿素氮、肌酐、尿蛋白、肾重，体重比增加、肾小球基底膜增厚，以肾小球系膜区为主的细胞外基质积聚，说明本型已出现DN的典型病理改。糖尿病羟苯磺酸钙治疗组大鼠的肾小球基底膜增厚程度较同期糖尿病对照组减轻，以肾小球系膜区为主的细胞外基质积聚减少，PKC，TGF-β1，type Ⅳ Collagen在肾脏的表达明显减少，表明羟苯磺酸钙有抑制PKC，TGF-β1，type IV Collagen的作用。

　　通过质子谱分析仪的检测可以得知，羟苯磺酸钙分子结构为，它离解成2个基团，肌酐可以和1个基团结合生成一种新的物质，这种新的物质结合较牢固，它还可以继续与其它中小分子结合。羟苯磺酸钙和肌酐的结合势必导致血肌酐水平有一定程度下降。基团和尿素氮没有结合，这也说明羟苯磺酸钙降低肌酐作用较降低尿素氮作用更明显。但这种化学结合是如何结合，又如何通过肾小球滤过等，还有待实验证实。

　　总之，羟苯磺酸钙使血肌酐水平下降，至少包含两种机制，即通过化学结合和改善了肾脏的病理结构，两者协同作用。但是否还有其它机制，尚待进一步研究。


作者单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科，湖北武汉 430030