2017 EASL慢乙肝领域新进展—抗病毒治疗肾脏、骨骼安#8131

放牛哥哥

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丁香园主要是医生的论坛，说白点，内行多些。咱这里大都是些门外汉，当然也包括我。


[ 本帖最后由 放牛哥哥 于 2010-4-14 15:37 编辑 ]

放牛哥哥

“我国藏族同胞，四人中就有一人为乙肝，既没听说藏族同胞东奔西跑地治疗，也没听说藏民人均寿命受到过肝炎的威胁。”

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慢性携带者即使不吃一片药，也多半预后良好

解放军三○二医院　刘士敬 原标题为《正确认识乙肝，一种普普通通的疾病》

　　乙肝在亚非国家相当普遍，我国也是高发区之一，重视这一疾病的防治理所当然，但是如何重视、怎样看待这一疾病倒是值得深究的问题。实际上，乙肝是一种常见的普通疾病，没有什么可怕的：只要每个人花30元，注射3支乙肝疫苗，没有得乙肝的人就不会再得，50年后我国就没有多少新发的乙肝病例了；现有乙肝病例，绝大多数为慢性病毒携带者（大约80%左右），即便是不吃一片药，多半预后良好，可以平安度过一生；发病状态的乙肝患者，适当给予廉价而有效的治疗，病情大都可以控制；乙肝的传染性虽普遍存在，但是只对婴幼儿、儿童构成威胁，只要他们都注射了乙肝疫苗，乙肝病毒难有威胁。那些少数的、真正的急性乙肝90%都会痊愈，不留下后患。以下进一步阐述乙肝为何是一种普普通通的疾病。

　　1、乙肝在我国非常普遍、常见，这与我国地域辽阔、民族众多、国民身体素质、遗传特点及对乙肝病毒的易感性有关。根据乙肝的发病特点、症状体征看，很可能该病自古就有，长期以来该病给人类生活带来不少影响和危害，但是这些危害是有限的，绝非灭顶之灾。从全世界来看，西欧美国属乙肝低发区，日本、东欧为中发区，我国及东南亚为高发区，我国乙肝表面抗原阳性者约占总人口数的十分之一，各民族的乙肝病毒表面抗原阳性率各不相同，其中藏族最高（约占总人数的27%），汉族居中等（大约15%），维吾尔族最低（大约2%），目前全国乙肝病毒表面抗原阳性者1.3亿以上，根据目前“约定俗成”的惯例，这些人都被戴上乙肝的帽子，这顶帽子很可能是再也摘不掉了。乙肝的这种高发比例，并非今天才有，数十年前（从表面抗原这项指标问世后）我国几次普查结果均大致如此，乙肝的病例数，随着人口基数的增加而增加，源于乙肝病情发展而夺去生命的情况是重型肝炎、晚期肝硬化和肝癌，这3种病变十分严重，但是，真正发展到这步天地的乙肝毕竟只是极少数，1000个乙肝患者约有2～3位最终会发生肝癌，15位最终发展成肝硬化，1.2～2位会发生重型肝炎，其余900多位患者可以安度一生。目前全世界乙肝人数愈3亿，从未听说过乙肝爆发流行，从未听说过由于乙肝引起过某国、某民族、某地区人口寿命降低、死亡率上升，东南亚国家乙肝发病率超过中国，但却看不到人家三天两头在治疗、也从未听到这些国家不断涌现出治疗乙肝的这药那药，东南亚人口寿命还在不断延长。乙肝是一种普通的疾病，和高血压、支气管炎、肾炎等等一样，多数患者都可稳定于“亚健康”状态，只有少数患者向危机生命的重症状态发展。

　　2、乙肝的传染性不象人们想象的、传说的那样可怕，其传染性虽然广泛存在，但其传染性的危害是有限的，不会造成爆发和流行，传染性的最大受害者、传染性威胁的最大人群是胎儿、婴幼儿和儿童，乙肝病毒对成人难以构成威胁。乙肝病毒的传染威力的大小和被感染者的年龄呈反比，被感染者的年龄越小，传染成功的几率越高，胎儿在孕妇子宫中被感染，称为乙肝病毒的宫内感染，宫内一旦感染，几乎百分之百地成为慢性病毒携带者，并且这种病毒感染往往根深蒂固，很难去根；新生儿分娩时一旦感染乙肝病毒，如果不及时给予乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白注射，病毒也可长驱直入，留下终生的隐患；反过来看，一个成人感染乙肝病毒，仅有不到5%的人会被感染成功，绝大多数的成人完全可以凭借自身正常的免疫机制，“御敌于国门之外”，及时清除和消灭乙肝病毒，使其没有藏身之地。我国如此众多的乙肝来源于何处？基本都是自幼感染，途径是母婴或父婴垂直传播，也有少部分通过医疗途径（输血、输液、镶牙、针灸等等）被传染。

　　3、乙肝患者中绝大多数为病毒携带者和轻度的肝炎，预后良好，多半可以平安度过一生。我国乙肝人数虽多，但80%以上为病毒携带者和轻度肝炎，他们大多病情平稳或缓慢发展、肝脏病变静止或轻微，本人身体没有什么不适，如果不进行查体（招工、入学、参军、献血等），根本就发现不了，也可能在不知不觉中，平安度过一生。从目前各种权威性的研究结果看，病毒携带者和轻度的慢性肝炎预后多是良好的，他们最终可能死于和肝病无关的一些疾病，因此属于这两种情况的患者应该尽量保持原有的健康的生活、工作方式，力求心理平衡、心态稳定，切忌乱用药物治疗。

　　4、的确有少数患者向活动性肝炎、肝硬化甚至于肝癌方向发展，其客观原因是遗传因素、机体免疫状态低下、病毒基因变异、叠加新的肝炎病毒等等；主观原因是患者自己折磨自己和胡乱用药。客观因素不以人们意志为转移；主观因素却是人为造成的，可以杜绝。所谓患者自己折磨自己，主要是指患者不能正确对待这个疾病：过于紧张者，寝食不安、惶惶不可终日，身心被受煎熬；过于乐观者，放任自流、酗酒纵欲，不加理会。再加上胡乱用药、轻信广告、旁人引诱，今天用这药、明天用那药，恨不能把天下治乙肝的药物用个遍，如此看来，病情加重，一半原因是客观造成的，另一半原因却是人为造成的，本来没有什么的普通疾病，经人为的胡乱折腾，也变成了缠绵不愈、病情恶化的顽疾。

　　5、目前治疗尚缺突破，但是预防措施却是十拿九稳，如果把预防放到首位，强制实施乙肝的计划免疫，我国乙肝的发病率将迅速下降，再过50年，乙肝“王国”的帽子将被摘掉。回顾近百年的传染病史，20世纪初，天花、破伤风、脊髓灰质炎等等肆虐，各种药物都难以奏效，最终这些疾病逐渐灭绝，靠的不是治疗，而是预防，各种疫苗的问世加上强制性计划免疫的实施，彻底铲除了这些祸害，目前的乙肝也是一样，根除它的绝招就是乙肝疫苗的普种，这不单是理论上可行，而且实际操作也是相当容易，每人只需花30元钱，打上3支疫苗，以后就不会再得乙肝了。遗憾的是迄至目前，社会上下对乙肝预防的意义认识不足，虽然乙肝疫苗被纳入计划免疫，但是并非强制性的，从全国情况看，2/3的人群尚未接种乙肝疫苗，但是对于乙肝的治疗却格外热中，治疗药物不断涌现，治疗费用一路攀升，治疗效果却始终不佳，这不能不说是一种舍本逐末、本末倒置的行为，如果不把乙肝的预防放在首位，预防工作不到位，再过50年，我国乙肝人数，仍然会居高不下，浪费的资金会更加惊人。

　　6、乙肝在广大百姓和患者心目中，犹如瘟疫；一旦发现自己乙肝澳抗为阳性，惊慌失措，东奔西跑，花冤枉钱胡乱治疗，几乎成为一种定式，为什么会这样？过分夸大乙肝的危害、威胁，过度渲染乙肝的传染性，无端限制乙肝患者升学、工作等等前程是导致这些异常的根本原因。乙肝是顽疾，也是普通的疾病，但是我国处理和对待该病的方式，以及媒体宣传的内容值得反思和深究，发达国家，如日本、新加坡；发展中国家，如泰国、马来西亚；以及我国的香港、台湾地区，乙肝发病率也不低，患者众多，但是他们对待和处理乙肝的方式和态度和我国有所不同，别国很少在媒体上渲染该病的可怕和恐怖，乙肝患者一般都在正常工作和学习，升学和工作并无特别限制，更见不到各式各样、五花八门的治疗，在香港，合法的、批准的治疗乙肝的药物只有几种，台湾也是如此，药物虽少，但发病率却在逐年下降，为什么？一是预防工作做得好，乙肝疫苗接种率高；二是没有乱七八糟的治疗药物，患者可以避免额外的药物性肝损害。我国也有同样例证，我国藏族同胞，四人中就有一人为乙肝，既没听说藏族同胞东奔西跑地治疗，也没听说藏民人均寿命受到过肝炎的威胁。携带乙肝病毒是我国国民常见、普遍的现象之一，必须实事求是看待这个问题，根治这一现象的唯一办法就是举国上下强制性普种乙肝疫苗，万不可治疗上步欧美后尘，在乙肝这个问题上形成“穷国高消费”的局面，我国乙肝市场极其火暴，洋药土药多如牛毛，只可惜广大患者劳民伤财，却总也看不到光明。这与我国目前存在对乙肝诸多认识的误区和误导有关，因此，很有必要还乙肝以本来面目，让所有患者知道真相，把乙肝当作一种普通的疾病看待，而不是一种“瘟疫”。

放牛哥哥

恐怕医药贩子即使想这样做也很难吧，呵呵。不知道这些医药贩子是什么人？竟有这种本领，随意愚弄专家和百姓？不会就是说的专家吧，似乎只有医学专家才有这个能力哈。
回头看下刘的文章，几乎没有任何直接证据支持他的观点，他的自然史数据和发表的并不相同，AASLD关于自然史是这么讲的：
在围产期获得性HBV感染者中，很大比例的HBeAg阳性患者血清HBVDNA高但ALT正常。这些患者被认为是在“免疫耐受”的阶段。许多这样的患者以后进展为HBeAg阳性伴ALT升高的慢性乙型肝炎。在撒哈拉以南的非洲地区、阿拉斯加和地中海国家，儿童时期HBV的传播通常发生在人和人之间。这些人中大多数HBeAg阳性儿童ALT水平升高且通常在接近或青春期刚开始时血清转换为抗-HBe。在发达国家，HBV感染通常在成年期间通过性传播和使用注射的***获得。可用纵向的数据很少，但肝脏疾病一般出现在高HBV DNA水平者中。
在ALT水平升高的携带者中，HBeAg清除率平均每年在8%到12%，但在免疫耐受期（主要是亚洲儿童和ALT水平正常的年轻人）的携带者和免疫低下的受试者中非常低。HBeAg清除可能伴随肝炎的加重，表现为ALT升高。老年人、更高的ALT和HBV基因型B（相比C）与较高的HBeAg自发清除率有关。
自发HBeAg血清转换后，67%至80%的携带者HBV DNA低或测不到和ALT正常且肝活检炎症及坏死程度很少或没有——“非活动携带状态。”大约4%至20%的非活动携带者一次或多次退回HBeAg。在那些抗-HBe仍阳性者中，10%至30%在HBeAg血清转换后ALT和HBV DNA水平持续升高，大约10%至20%非活动携带者在经过多年静止期后可能出现HBV复制再活化及肝炎加重。因此，连续检测是必要的以确定是否一个HBsAg阳性、HBeAg阴性的携带者真的在“非活动携带状态”，终身随访是必需的以确认仍保持非活动状态。HBeAg的清除，无论是自发或在抗病毒治疗后，都降低肝功能失代偿风险，改善生存。
在HBeAg血清转换后的平静期之后中出现中或高水平的HBV持续复制或HBV复制的再活化，导致HBeAg阴性的慢性乙型肝炎，其特点是HBV DNA水平＞2，000 IU/mL且肝脏继续炎症及坏死。大多数HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者有HBV前C区或核心启动子区变异。83-89HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者往往比HBeAg阳性慢性乙型肝炎者血清HBV DNA水平低（2，000-2000万比200，000-20亿IU/mL），且更有可能病程波动。这些患者年纪较大，有更进展的肝脏疾病，因为HBeAg阴性慢性乙型肝炎代表了慢性HBV感染病程的后期.
每年大约0.5%的HBsAg携带者将清除HBsAg，大多数将发展为抗-HBs。然而，其中近一半的人仍可在血清中检测到低水平的HBV DNA。清除HBsAg改善预后，但有报道HBsAg清除数年后出现HCC，特别是在那些HBsAg清除前年龄较大或向肝硬化进展者中。
本次APASL报道的自然史也和刘的文章差别很大，但这些自然史都没有被冠以表面抗原阳性的大帽子，冠以这个模糊的帽子是不科学的，但也是有文献的，如台湾的REVEAL研究大概10年的自然史，整个对象有HBsAg阳性患者的，数据和刘的出入也很大。
这样就要问一句这个自然史的数据出自那个研究，发表在什么地方，为什么和别人的都不一致？如果是中国大陆的我可以证明目前还没有数据，因为国家刚批准的十一五重大专项基金就有这么一个课题，我的一个师姐恰好在这个课题中。
也就是说，丁香园之所以和肝胆相照不同不在于你是否引用专家或记者的言论，而在于你引用的言论是不是真正站得住脚，并且和你的结论是否有逻辑关系。假如有人提出质疑，你能否就别人的证伪给予逻辑上合理的说明。

[ 本帖最后由 放牛哥哥 于 2010-4-14 15:45 编辑 ]

放牛哥哥

几点疑问希望有人能解答：
1、为什么我国是乙肝大国？
乙肝主要通过血液传播，而不是粪-口传播，同时，从目前现有的研究来看，没有找到乙肝病毒的嗜肝细胞特性在人种间差异的直接证据和具体机制。
垂直传播是一个传播途径，但不是目前我国乙肝感染的主要病因。（个人临床感觉）
而我国，或者东方人和欧美一点很重要的差异就是分餐制，以及食品卫生习惯。谁能保证谁就没有点口腔溃疡，粘膜破溃？是不是这个原因我不清楚，请教专家吧。（最好是自己知道再回答，复制粘贴的没意思。）

2、目前我国乙肝治疗中，有较为严格的抗病毒治疗指征，换句话说即便HBV-DNA载量很高，没有肝功能异常的话，也是不用任何治疗的。但是这类病人就不应该定期复查，监测肝功能？如果肝功能异常，抗病毒治疗难道不是必要的？而是被药商夸大的必要性？

3、临床有很多农村来的病人，以终末期肝病入院的，以慢重肝为表现，多数合并有急性、亚急性肝衰。而这些人中，很多是从此次起病时才发现的有乙肝。谁都不能否认乙肝--肝硬化--肝癌这个三部曲……
诚心请教。
减少对乙肝关注的应该是公众，而不应该是医生！

还有，“现有乙肝病例，绝大多数为慢性病毒携带者（大约80%左右），即便是不吃一片药，多半预后良好，可以平安度过一生；发病状态的乙肝患者，适当给予廉价而有效的治疗，病情大都可以控制；乙肝的传染性虽普遍存在，但是只对婴幼儿、儿童构成威胁，只要他们都注射了乙肝疫苗，乙肝病毒难有威胁。那些少数的、真正的急性乙肝90%都会痊愈，不留下后患。”

是否有循证医学证据？？

放牛哥哥

看来我是这群医药贩子之一了，因为我付不起昂贵的学术会议费用，需要不同的药厂来赞助我，因为会议期间我住不起酒店，也要药厂安排我，因为我很多时候会给没有症状的人查肝功能以及一些其它指标，所以我肯定如《疾病发明者：现代医疗产业如何让你没病生病》所说的不过是一个希望查出异常的骗子，因为我总是接受新的流行病学资料，并仔细阅读文献，所以总被看似逻辑很强的东西吸引，不犯错误都难啊！照这么一说，我想如果不成为医药贩子要做到如下几点：1、不开学术会议，免得上了医药公司小人的当。2、不开检查，有症状对症就可以了，尽量劝说患者回家休息，不要被医生骗了。3、不看文献，免得被药厂所左右。呵呵，更不能来丁香园了，免得被人骗了都不知道。
这样我的生活将多么自在啊！可以带孩子去动物园，可以给家人做饭，如果我要信了这些事情，我想我的人生将是多么美好啊！
可惜，这些满纸谎言、胡说八道、主观臆断、毫无根据的东西要PK事实确实有点力不从心，我就不一一批判了，我想提醒的是：1、说话把根据，数据摆出来，出处摆出来，逻辑讲出来。2、也许这些东西可以鼓动一些不知情的群众，但对专业人员来讲需要的是事实，这也是专业杂志和通俗读物之间最大的差别。3、丁香园不是网易，不是搜狐，专业的地方需要理性而不是冲动，所谓的理性是合理的符合逻辑的丰满的判断。

[ 本帖最后由 放牛哥哥 于 2010-4-14 15:47 编辑 ]

放牛哥哥

杜波吾思 wrote:
为什么有上亿乙肝人？主要原因：90年代以前，中国大陆的医疗卫生很落后（既没有母婴阻断技术，又没有安全的注射器之类），使得很多孩子被感染，而孩子的免疫系统不成熟，一旦感染乙肝病毒，很容易成为携带者。资料：（1）一个月大的婴儿感染乙肝病毒后，80％以上都会转为慢性携带——网易专题《乙肝，被夸大的恐惧》；（2）我国乙肝携带者基本上在1岁前就已经感染乙肝病毒——庄辉院士；（3）我国乙肝病毒携带者超过1亿人，1/3是因不安全注射造成的，40%是通过母亲传染的——工人日报2009-8-9；（4）世界卫生组织对中国目前至少有百分之三十的医疗注射不符合安全规定的现象表示极为关注……中国目前普遍存在着回收不洁净和未经消毒的针头和针管的现象；在中国偏远和贫穷的农村地区，类似的不安全医疗注射现象几乎高达百分之百——联合国电台2002-11-25


楼上就是这么研究问题的？什么专业的人写的？这些资料的可信度有多少？

告诉你一个事实：上世纪90年代，武汉某著名医学院的一个附属医院发现实习学生中突然出现了一批乙肝患者，而这些人在入校的时候检查是没有乙肝的，学校组织人员调查原因，最后一偶然的机会，发现这些人都经常在附近的一个瓜子店买瓜子吃，而瓜子店的老板是个乙肝大三阳。这是我上微生物学时教授讲的一个实例，尽管是很多年前的事了，我还清楚的记得她讲“尽管乙肝只通过血液、母婴传播，但谁又能保证自己的消化道没有一点破口”，当然，这肯定是不能归结为粪口传播的。

还有就是临床发现婴幼儿乙肝中，有的父母乙肝都是阴性，而祖父母辈有乙肝阳性者，而这些人中，绝大部分有咀嚼后喂食幼儿的习惯。这些难道是巧合，正巧他们都有不洁血液接触史？

另外一个问题补充：在儿童乙肝中，有少部分人一直监测肝功能正常，但持续大三阳，未予治疗（按照指南也确实不用治疗）。十余年后，发现明确肝纤维化证据，甚至有肝硬化。最近一个月就碰到了两个十几岁的伢，均经fibroscan和肝穿证实有肝硬化。所以最近在思考，目前抗病毒治疗以肝功能异常与否作为指标，是否科学？是不是因为这些人是百万甚至千万人中的一，是不是就成为不抗病毒治疗的牺牲者，卫生经济学的牺牲者？

这些争辩的目的不是夸大乙肝的传染性，或者是增大民众的恐慌。作为一个专业论坛，这里需要的是对学术的探讨和事实的证据。作为医务工作者，必须加强对乙肝的认识，过分的关注或轻视都是官僚主义，做人不能太广电总局。

jndkbdzl

凝血功能不好了，是不是已走上了肝硬化这一步了？
2010年2月25日，派罗欣打了第五十六针，HBVDNA 1．50*106 copies/ml。谷丙转氨酶103↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶54↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶68↑（0-50  IU/L），
2010年3月4日，派罗欣停了1针，没有用任何药。HBVDNA 2．20*105 copies/ml。谷丙转氨酶158↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶81↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶90↑（0-50  IU/L），球蛋白38．1↑（15—35g/L），白球比1．13↓（1．2—2．5）。

2010年3月8日，开始替诺治疗之路。
2010年3月25日，继续服用替诺。HBVDNA 2．50*103 copies/ml。谷丙转氨酶191↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶83↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶77↑（0-50  IU/L）。球蛋白35．9↑（15—35g/L），白球比1．23（1．2—2．5）。

2010年4月14日，继续服用替诺。谷丙转氨酶238↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶91↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶69↑（0-50  IU/L），碱性磷酸酶59（50-120 IU/L）。球蛋白38．1↑（15—35g/L），白球比1．18↓（1．2—2．5）。
白蛋白45．1（35—55g/L）。前白蛋白251 （250—400mg/L）
    2010年4月14日凝血功能：
凝血酶原时间  18．20↑ （10．8--13．5 S）；  
凝血酶原比值  1．52↑（0．85—1．15）
凝血酶原国际比值  1．52↑（0．85—1．15）
活化部分凝血酶时间  46．50↑（23．5--35．0 S）
纤维蛋白原   1．23 ↓  （2—3g/L）
凝血酶时间  27．20 ↑（14．0--21．0 S）
<2008年12月10日凝血功能：凝血酶时间12．80 S ，纤维蛋白原1．49↓g/L（参考值2--4 g/L）。>
1年零四个月凝血功能差了很多。

2010年4月14日B超提示：肝回声偏 右肾小囊肿。

DNA定量，肝纤维化四项，要等后天上午才出报告单。

放牛哥哥

原帖由 jndkbdzl 于 2010-4-14 15:44 发表
凝血功能不好了，是不是已走上了肝硬化这一步了？
2010年2月25日，派罗欣打了第五十六针，HBVDNA 1．50*106 copies/ml。谷丙转氨酶103↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶54↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶68↑（0-50  IU/L），
2010年3月4日，派罗欣停了1针，没有用任何药。HBVDNA 2．20*105 copies/ml。谷丙转氨酶158↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶81↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶90↑（0-50  IU/L），球蛋白38．1↑（15—35g/L），白球比1．13↓（1．2—2．5）。

2010年3月8日，开始替诺治疗之路。
2010年3月25日，继续服用替诺。HBVDNA 2．50*103 copies/ml。谷丙转氨酶191↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶83↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶77↑（0-50  IU/L）。球蛋白35．9↑（15—35g/L），白球比1．23（1．2—2．5）。

2010年4月14日，继续服用替诺。谷丙转氨酶238↑（0-60 IU/L），门冬氨酸转移酶91↑（0-45 IU/L），谷氨酰转肽酶69↑（0-50  IU/L），碱性磷酸酶59（50-120 IU/L）。球蛋白38．1↑（15—35g/L），白球比1．18↓（1．2—2．5）。
白蛋白45．1（35—55g/L）。前白蛋白251 （250—400mg/L）
    2010年4月14日凝血功能：
凝血酶原时间  18．20↑ （10．8--13．5 S）；  
凝血酶原比值  1．52↑（0．85—1．15）
凝血酶原国际比值  1．52↑（0．85—1．15）
活化部分凝血酶时间  46．50↑（23．5--35．0 S）
纤维蛋白原   1．23 ↓  （2—3g/L）
凝血酶时间  27．20 ↑（14．0--21．0 S）
<2008年12月10日凝血功能：凝血酶时间12．80 S ，纤维蛋白原1．49↓g/L（参考值2--4 g/L）。>
1年零四个月凝血功能差了很多。

2010年4月14日B超提示：肝回声偏 右肾小囊肿。
DNA定量，肝纤维化四项，要等后天上午才出报告单。

凝血酶原是判断失代偿否的一个指标之一，本次查体，有接近5s延迟。没延迟3s，在CTP积分上就要加1-2分（具体多少秒，加多少分，我不记得了）。其次是胆红素和白蛋白。你白蛋白45是正常的。缺少TBIL数据，以后要加查。纤维化较严重的或者硬化患者，都应该在b超中发现结节，严重的应该是大斑块结节。本次影像报告没有看到，排除b超误差因素（b超本身就有误差，还跟设备和医生经验有关。如果不放心，应该做CT确认结节），你应该没硬。
等肝纤4项报告出来再说。
导致病情变重的根本因素是HBV DNA，其他都是次要的。而逆转病变的唯一手段就是抗病毒，使dna长期保持阴转状态。

jndkbdzl

间接胆红素 8．4    （0-17）
直接胆红素 4．9    （0--8）
总胆红素  13．3    （5--20）
凝血功能本来一直是正常的。

jndkbdzl

2010年4月14日B超提示：肝回声偏密。
吓得我不轻。如果不是硬化的话，不知转氨酶正常后，凝血时间偏长也会不会也下来。