关于拉米的一些情况

湘子

不是说完成了血清转换的LAM停药后血清持续有效的时间长吗？而没有完成血清转换的，主要是E抗体没有出现的，才往往会在LAM停药后DNA反弹。雪绒花，我所了解的和你说的似乎不一样。

雪绒花

不管是否完成了血清转换，停用LAM后HBVDNA都会反跳，再者说发生肝硬化的患者中小三阳的数量是多于大三阳的，小三阳并不是临床治愈的标志。

湘子

肝硬化中小三阳数量多于大三阳？真的吗？有人统计过？即使有这样的统计，现在已经是肝硬化的人，肯定是在慢性肝炎阶段没有用过拉米的。
转成小三阳当然不是慢性肝炎痊愈的标志，但却是拉米停药的一个重要指标。

雪绒花

什么是拉米停药的标准，其实还是很有争议的，可以看看专家共识那帖。
即使在慢性肝炎阶段用拉米，但是因为YMDD变异，也是可以产生肝硬化的。

雪绒花

HBeAg阴性伴HBV DNA活跃复制的慢性乙型肝炎患者，综合疗效完全应答者疗程至少2年；对于完成1年治疗仍无应答者可改用或加用其他有效 治疗方案。

雪绒花

对于前C区变异的小三阳患者，只要HBSAG阳性，就多表明HBV感染存在（一部分与肝细胞的人体基因DNA整合而更易致癌），而大三阳转变成小三阳就表示HBV新的HBV变异株的出现并为绝对性的优势株（变异株的出现是免疫选择性压力所致，其实大三阳中亦有变异株，不过不是优势株而已），其中不乏"毒性/毒力"强力"有义" HBV变异株因能有效逃避免疫攻击而通过长年累月的反过来的激活肝细胞等细胞内炎症因子基因和原癌基因而致炎症潜伏性发展而肝硬化（表现为肝功能正常而且脾大和HA上升）和肝癌发生，亦有发展为重症肝炎，因此重症肝炎不少，而且肝硬化和肝癌病人多为小三阳，而但其随着生活节拍加快和医疗体制改革，很多小三阳病人工作紧张或下岗或经济等诸多因素，没有及时定期门诊检测AFP、B超和肝功能，结果一发病就发生是原发性肝细胞性肝癌晚期，很令人痛心。

湘子

"大三阳转变成小三阳就表示HBV新的HBV变异株的出现并为绝对性的优势株"
雪绒花，你不要吓我。我服用拉米两个半月从大三转小三，难道这表示HBV变异株的出现？！
肝硬化和肝癌病人多为小三阳是由于乙肝的感染发展机制引起的，具体请参看以下摘选的文章。
病毒的标志与患者的病情是不平行的，病情的轻重与肝功能的好坏一致。幼儿时期感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，肝脏的损害通常较轻，有一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，称为“病毒携带者”，可以生活到50-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在13－23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的E抗体出现，E抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。

　　遗憾的是，有2/3左右被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。

　　由此可见，大三阳转为小三阳若在25、30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤化或肝硬化。

雪绒花

大三阳转为小三阳有两种可能，一是真正的血清病毒学转换，与此同时HBVDNA转为阴性，另一种可能性就是前C区的变异。

湘子

象我这种情况，哪种可能性较大呢？

雪绒花

第一种可能