杰克船长对抗病毒时机、药物选择和防骗理性分析！更新中

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解读肝功能化验单



　　临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。

　　由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。

  反映肝细胞损伤的项目

    以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。

　　在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。

          反映肝脏分泌和排泄功能的项目

    包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。

　　另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸（5＇－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。

反映肝脏合成贮备功能的项目

    包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。

　　凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。

　反映肝脏纤维化和肝硬化的项目

    包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。

　　此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。

反映肝脏肿瘤的血清标志物

    目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。

　　值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64％～84％之间，特异性在90％左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。

　　另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5＇－NT等也常常出现升高。

　　肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。

z3f

怎么知道自己是否有肝纤维化



　　 仅从临床症状和体征或常规的肝功能化验检查不能了解是否已有肝纤维化。目前诊断肝纤维化的方法可分为三大类：(1)病理学诊断：到目前为止，肝组织活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。通过肝穿刺病理学检查，不仅可以知道自己是否已经发展至肝纤维化，而且可以弄清肝纤维化到底发展到了何种程度，这对指导临床治疗和估计预后很有帮助。目前在临床上，肝穿刺的设备和技术已很完善，病人的痛苦也很小，在有经验的肝病专科医生手中发生严重并发症者极少。 (2)影像学诊断：B超、ＣＴ及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象，如肝脏轮廓、大小、及肝实质信号强弱的改变．肝脏血管内径及血流方向、速度的改变，脾脏大小的改变等。但是，目前这些影像学检查尚不能对纤维化做出确诊，更难于准确判断肝纤维化的严重程度，故只能作为一种辅助诊断。(3)血清指标：血清指标是目前研究得最为广泛的肝纤维化诊断方法，其中血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽(P—Ⅲ—P)、Ⅲ型前胶原(PC—Ⅲ)、Ⅳ型胶原、透明质酸(HA)、层连蛋白 (1N)等应用较为广泛。这些血清学指标的高低与肝穿诊断的肝纤维化严重程度密切相关，因而可用于诊断肝纤维化。因毕竟不如肝穿刺检查来得直接，对于某一病人来说，往往很难根据一次化验指标高低来确定肝纤维化的程度。但是血清化验的优点是取材方便、容易复查，如果能定期检查(如每半年或一年)则可以根据这些指标是升高或降低的总趋势来了解肝脏纤维化的发展变化情况，也可大致了解抗纤维化治疗的临床效果。

什么是肝活检

　　 肝活检就是肝脏的活体组织检查，简单讲就是用各种方法从病人的肝脏上取下一点肝组织来进行病理学检查。我们知道，所谓肝病就是肝脏的内部出了问题。肝细胞和肝内部结构出现了异常。但肝脏长在肚子里面，我们根本看不见。至于肝细胞和肝内部结构，则更是不光因其隔着一层肚皮无法看到，更是因为细胞的个头太小，不用显微镜放大几十倍、几百倍根本不可能看到。虽然我们有各种各样的化验，有先进的B超、CT、核磁共振等，但所有这些检查终归都是间接的，会有很多误差的。如同我们买西瓜，再有经验的人挑来挑去也不如一刀切开看一看，是好是坏一目了然，准确无误。其实这种切开来看—看就是活检。肝脏究竟有没有病变，病变是什么性质的，严重程度如何，要给出最确切的答案，也只能通过在显微镜下观察肝组织和肝细胞的情况，才能作出结论。所以说病理检查是疾病诊断的最后的裁判官。由于活检具有不可替代的无可比拟的重要性，所以临床上都积极开展活检，以尽量减少诊断上的误差，并对疾病的进展状况作出最准确的评价。外科医生在切除肿瘤时，在手术台上往往先将切下的肿瘤送病理科做冰冻切片，看看肿瘤是良性还是恶性。在检查过程中，手术大夫不能离开手术室。当病理科以最快的速度报告检查结果后，手术大夫再决定下——步手术怎么做。如果是良性肿瘤，切除后就可以缝上了。如果是恶性的，则必须马上检查肿瘤周围有没有转移。要做淋巴结清扫，甚至更大面积的切除。至于血液系统的疾病，更是离不开骨髓的活检，不取骨髓作个检查，大部分的血液病是无法诊断的。肝病也是这样，只有肝活检才能给出最确切的诊断。所以我们要大力开展肝活检，这样对病人、对医生的诊断和采取的治疗、估计预后都大有好处。

StephenW

z3f 发表于 2011-7-30 06:20
如何判断乙肝口服抗病毒治疗效果？

"半年内病毒未转阴，建议咨询医生，及早加药。" - 并不需要，看看这个:

在核苷酸类药治疗的第一个12-24周期间血清中HBV DNA水平下降不足或缓慢，这一现象表明后续治疗期间耐药风险会增加。[24,78] 这些发现促成了‘路线图’方法，用该方法初次应答不足时给病人用另一种核苷酸类似物。[79] 然而，这个观念来自拉米夫定和替比夫定的研究，这两种药都是低基因障碍的。恩替卡韦和替诺福韦酯的研究（这两种药更有力且耐药性更低），发现大多数保持同一药物治疗的病人血清中HBV DNA

水平持续下降且总体上耐药性非常低或不存在耐药问题。[80,81] 这些数据表明使用低基因障碍的核苷酸类药产生耐药的病人若初期病毒数量下降不足时应附加治疗。

但是使用高基因障碍的核苷酸类药的病人，若HBVDNA水平持续下降，可以继续使用同一种药。

z3f

治疗24周HBVDNA分析对耐药预测和管理的意义



    随着愈来愈多的核苷(酸)类似物用于临床,一方面慢性乙型肝炎抗病毒治疗方案不断得到优化,核苷(酸)类似物的临床地位得到肯定,另一方面核苷(酸)类似物的耐药问题却日渐突出。目前的临床研究表明,乙型肝炎病毒(HBV)耐药会发生于任何核苷(酸)类似物的治疗过程中,包括拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦和替比夫定。医学界对以下耐药相关问题尚未产生共识:①核苷(酸)类似物耐药定义的统一标准是什么?②在治疗过程中能否评估患者出现耐药的风险,以及何时为最佳评价时机?③用何种方法检测耐药?④一旦出现耐药,应如何处理,加药还是换药?本文将结合几项最新临床研究结果,重点对第2和第4个问题展开进一步讨论。

    耐药是核苷(酸)类药物所共有的特征,所有这类药物最终都将出现耐药

     临床研究表明,拉米夫定的耐药率随治疗时间的延长而增加,1~5年累积耐药率分别为23%、46%、55%、71%和65%(图1)。

     阿德福韦最初报告治疗1~2年后的耐药率为0%,但其最新处方信息中注明:治疗110~279周后,65例HBeAg阳性初治患者中38例出现病毒学失败(HBV DNA高于最低值1 log10或从未下降至3 log10以下),其中42%(16/38)的患者被证实发生了阿德福韦耐药相关突变;HBeAg阴性初治患者的累积耐药相关突变率在 48、 96、144、192 和240周时分别为 0%、3%、11%、19%和30%。

     恩替卡韦是目前公认的抑制病毒比较快和强的核苷类似物,对于核苷(酸)类药物初治患者和拉米夫定治疗失败患者,其1年耐药率分别为0%和1%。最近Colonno等在2006年美国肝病研究学会(AASLD) 年会上报告,对拉米夫定难治患者,恩替卡韦的累积临床耐药率在第2、3年分别为10%和25%。虽然在核苷(酸)初治患者中恩替卡韦的3年累积耐药率为1%,但分别约有2%的HBeAg阳性和HBeAg阴性患者发生了病毒学反弹。尽管基因测序未发现常见位点突变,但不能排除其他位点突变的可能。此外,HBeAg阳性患者中有5%无应答患者,因提前中止治疗而未被包含在2年的最终分析中,但这部分患者有很高的HBV DNA水平,容易出现耐药,因此无法估计恩替卡韦2年和3年真实的耐药情况。

     在本届AASLD年会上公布了替比夫定(telbivudine)的2年结果。104周时根据美国国立卫生研究院(NIH)推荐的耐药定义,即病毒学反弹(高于最低值1 log10)及基因测序证实耐药变异存在,替比夫定组HBeAg阳性和阴性患者累积耐药率分别为21.6%和8.6%

    对核苷(酸)类似物耐药性的预测

     新近替比夫定治疗慢性乙肝全球临床试验结果显示,治疗104周时耐药的发生率与24周时的病毒抑制程度具有显著的相关性,即24周时病毒载量小于检测下限 (300 copies/ml)的患者在104周的耐药发生率显著低于24周时HBV DNA>103 copies/ml的患者,替比夫定组在24周HBV DNA<300 copies/ml的患者, 104周时HBeAg阳性和阴性患者的耐药率分别为4%和2%(图2),说明治疗24周分析HBV DNA结果对耐药预测管理具有重要的临床意义。

     先前对于拉米夫定和阿德福韦的研究中也得出过类似的结论。在接受拉米夫定治疗的患者中,对HBV DNA抑制效果不够充分者发生拉米夫定耐药的危险升高。治疗6个月后HBV DNA >103拷贝/ml已被确定是发生拉米夫定耐药的危险因素。另外一项研究发现,159例患者接受了拉米夫定治疗,6个月时HBV DNA>104 拷贝/ml的患者最终64%发生了耐药(中位随访时间29.6个月),而HBV DNA≤103 拷贝/ml的患者比率仅为13%(图3)。

     图3 更显著地早期抑制HBV DNA与减少耐药有关

     另一项研究显示,HBeAg阴性患者接受阿德福韦治疗144周后,第48周时HBV DNA水平>106 拷贝/ml的患者有67%发生了耐药(图4)。

    耐药发生后的处理方法

     由于越来越多的核苷(酸)类似物用于临床,拉米夫定耐药的处理有了很大改善,特别是对拉米夫定耐药患者改用阿德福韦的疗效有较多报告。但最近的两项研究表明,给拉米夫定耐药患者加用阿德福韦比转换成阿德福韦单药治疗,可更有效降低病毒学反弹和基因型耐药的风险。

     2006年AASLD年会上,意大利研究者报告了一项非随机、回顾或前瞻性、多中心、队列研究。结果显示,在588例拉米夫定耐药HBeAg阴性患者中,阿德福韦和拉米夫定联用优于阿德福韦单药治疗。 2002 至2004 年间,所有患者在意大利的 31个中心接受平均24 个月的阿德福韦治疗,平均年龄54岁,85%为男性, 49% 肝硬化;303例(52%)患者从拉米夫定改为阿德福韦单药组,另外285例(48%)加用阿德福韦而不停用拉米夫定(联用组)。结果发现,第6和12个月的HBV DNA检测不到比例在阿德福韦单药治疗组分别为47%和66% ,联合治疗组分别为49%和64%,两组无显著差异。中位随访24个月后, 67%的阿德福韦单药治疗组患者达到HBV DNA 检测不到,但单药组的病毒学反弹率显著高于联合组(9% 对2%, P<0.001) , 而且单药组阿德福韦相关的耐药突变率也显著高于联合组(5% 对0.8%,P<0.01)。多因素分析表明,阿德福韦单药治疗患者的病毒学反弹率更高 (P <0.001),说明虽然阿德福韦和拉米夫定联用对HBV的抑制并不比单用阿德福韦更迅速,但联合治疗显著降低了阿德福韦病毒学反弹和基因型耐药的风险。因此,HBeAg阴性的拉米夫定耐药患者应加用阿德福韦,以降低阿德福韦相关的继发治疗失败。

     另外一项随机对照研究显示,对拉米夫定耐药和高病毒载量的患者加用阿德福韦,比转换成阿德福韦单药治疗可更有效抑制 HBV DNA,并可降低不完全应答和(或)病毒学反弹的风险。52例拉米夫定耐药患者被随机分到阿德福韦单药治疗组(29例)和继续应用拉米夫定并加用阿德福韦治疗组(23例)。其中临床耐药定义为HBV DNA>105 拷贝/ml,ALT > 1.5×ULN;基因型耐药则为 HBV DNA<105拷贝/ml,ALT< 1.5× ULN。主要终点为完全病毒学应答[ HBV DNA检测不到及生化学应答(ALT复常)]。中位随访18个月后结果显示,在基线HBV DNA <5 log10的患者中,两组的完全病毒学应答率均为100%;而基线病毒载量>5 log10的患者完全病毒学应答率平均为60% (P<0.0001),阿德福韦单药组为38%,联合组为 81%(P< 0.05)。17例患者 (33%) 未达到完全病毒学应答,其中阿德福韦单药组13例,联合组4例,其中3例患者 (阿德福韦单药组) 发生病毒学和生化学反弹。在未达到完全病毒学应答的患者中,基线时已有24%(4/17例) 的患者存在rt181突变, 而达到完全病毒学应答者则没有。在超过12个月的治疗后,分别有 29% 和18%的患者出现rt181和 rt236突变。

     总之,基线时HBV DNA载量 (基因型耐药) 低的拉米夫定耐药患者,加用阿德福韦与转用阿德福韦单药治疗取得了相似的完全病毒学应答率;相反,基线高病毒学载量的患者,联合用药较阿德福韦单药治疗更有效。基线高病毒载量、rt181 变异、HBeAg 阳性、阿德福韦单药治疗与不完全应答和(或)病毒学反弹风险相关。对于已有拉米夫定耐药的患者,联合用药效果优于单药的序贯治疗。

     治疗HBV感染的核苷(酸)类似物间存在交叉耐药现象。拉米夫定与替比夫定和恩替卡韦均有一定程度的交叉耐药,而对阿德福韦耐药的HBV病毒株,拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦都有效。在细胞学试验中,对拉米夫定耐药的rtm204I突变或rtLl80M/rtm204V双突变株,替比夫定的敏感性降低≥1000倍;对于与拉米夫定耐药相关的rtm204V单一突变株而言,替比夫定保留了类似抗野生株表型的活性(降低1.2倍)。

    结 论

     目前所有口服核苷(酸)类似物治疗过程中均可出现耐药,医生可通过评估治疗24周时的HBV DNA载量预测耐药产生的可能性,以优化治疗方案和避免耐药的出现。一旦证实耐药,可通过调整治疗方案,如加用或改用不存在交叉耐药或交叉较少的抗病毒药物进行治疗(图5)。

太狼

z3f 发表于 2011-7-27 08:04
我个人感觉选择药物治疗乙肝！

一、保肝降酶治疗

杰克呀，什么时候是该用就用，不该用就不用呀？我水平低，不明白，哈哈！

StephenW

z3f 发表于 2011-7-30 05:56
拉米夫定治疗慢性乙肝高层专家研讨会报道


作者： 舒扬 李然 文章来源： 中国医学论坛报 点击数： 1807     ...

" LAM是理想的失代偿性肝硬化抗病毒药物" - 非常不同意:

核苷酸类药最适合的对象为失代偿性肝病患者，有干扰素使用禁忌的病人，以及愿意长期治疗的病患。五个经批准的核苷酸类药中，恩替卡韦和替诺福韦酯的安全性，药效和耐药性最好。可能考虑怀孕及以前曾使用过拉米夫定或替比夫定的病人偏向使用替诺福韦酯。有增加肾功能不全风险的其病症的偏向使用恩替卡韦。因拉米夫定和替比夫定的高耐药率，除非太昂贵限制，否则初期治疗不应该使用二者。因为阿德福韦酯的抗病毒能力弱，治疗初期不应使用阿德福韦酯。

z3f

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1有重症肝炎和高黄疸的倾向，保肝降酶应该用！
2早期肝硬化，代偿和失代偿的应该用！
3心灵脆弱的人，见不得转氨酶偏高的人，应该适当用！
4对保肝降酶药情有独钟的人，想拦都拦不住的人，自己可以用！
5初次发病的，转氨酶初次升高，或偏高的，肝组织良好，黄疸不高或不是太高的人，处于观察期的人，不应该用！
6已经抗病毒的人，肝功各项酶，暂时处于稍高的水平，无需降酶！因为抗病毒治疗就是最好的保肝降酶药！
7乙肝病毒携带状态的人，转氨酶水平不高的人不该用！
8急于入职体检的人，转氨酶稍高或偏高，可以适当口服或挂水降酶，顺利过了体检关！适当用！
9长期肝功波动的人，说明肝脏有一定炎症！包括病毒阳性或阴性的人，这个时候如果保肝降酶，强行的把酶降到参考值范围内！掩盖了病情！又回到了免疫耐受的假象状态！这种情况不该用！
10观察的时候不该用
11不观察的时候适当用！
12抗病毒的时候考虑用！
13具体问题具体分析吧！
14太狼兄弟，我暂时想到这么多！希望，进一步探讨和交流！
15呵呵…

z3f

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1斯蒂芬大叔，解读的很有道理！
2我很认同！
3未来抗病毒的核苷类药物，恩替和替诺是大势所趋！
4但是，以国内的现实水平来看！拉米，替比和阿德还没有淘汰！用的人目前还不在少数！
5新一代核苷药，目前从性价比和未知的副作用！使得还没能普及！需要时间，能够让广大的战友们接受才行！
6老一代的药物使用的时间久了一些，使用的人群广了一些！经验的积累多了一些！暂时还不能抛弃他们，只能让他们用的更好一些，用的更加科学合理一些！这样才可以，发挥老一代药物应有的疗效！有效性和可控性，掌握的更加的炉火纯青一些！
7老一代核苷药，暂时丢不掉，只能是辩证施治，对症下药！会用才行！药效才好！发挥他应有的作用！
8老一代的核苷药的淘汰，
9新一代的核苷药的普及！
10需要时间和使用人群的验证！
11老一代核苷药，在合适的时间，合理的时机，必将会完成他们的历史使命，走完他们曾经的光辉岁月！离开曾经绚丽的舞台！
12哈哈…
13不可全盘否定，不可一杆子打死！
14老药新用，是利用他的优势！
15新药新用，是发挥他的优势！
16新药经过时间和市场的磨砺，终将沦为旧药！
17这是自然规律！违背不了！只能去适应！
18哈哈…
19长江后浪推前浪，一代新药换旧药！
20斯蒂芬大叔，您有何高见？
21您可以继续给我提建议！
22我均会欣然接受！
23哈哈…
24我等着您…

StephenW

z3f 发表于 2011-7-30 08:03
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1斯蒂芬大叔，解读的很有道理！

"5新一代核苷药，目前从性价比和未知的副作用！使得还没能普及！需要时间，能够让广大的战友们接受才行！" 不符合逻辑. 拉米夫定也曾经是“新”的!所有新药物，要经过临床试验，证明会更好.
在我个人看来，你似乎有拉米夫定的偏见，也许你应该更客观。

z3f

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斯蒂芬大叔，您说的很对！
我对拉米有一定的感情！因为她，现在是我的救命药！我的恩人！
哈哈…
但是，我现在很冷静，更理性！
我感觉，
我从来都没有变相夸大拉米的疗效和作用！
我从来都没有向战友们推荐首选拉米夫定！
呵呵…
我现在用的是她，
我现在必须爱她！
我现在要用好她，
我现在利用好她！
我现在研究好她，
我现在慢慢懂她！
但我不会，向战友们推荐她！
呵呵…
了解她，才能用好她！
不了解她，最好不要用她！
拉米不是首选！
拉米不是首选！
拉米是其他核苷药的参照物！
拉米是口服抗病毒的老大哥！
拉米是口服抗病毒第一个救命恩人！
知己知彼！
对己有利！
对己主观，
对彼客观！
仅此而已！
希望，大叔多多指点！
感激不尽！