今天参加了王豪教授的一个报告会

hbsab1

以下是引用多多的老公在2005-4-27 8:08:25的发言：

我来猜猜，干扰和拉米以不同的作用去抗病毒，所以联合应用效果并不见好，是因为干扰素作用的根源是调节免疫进行自身的抗病毒作用，而拉米是抑制直接作用病毒，就好象两个人一起做一件事情，只因为大家观念不同、出发点不同，造成整个事情反而没做好，造成事倍功半。

对于干扰素来说，本来亚洲人用就没有欧美的效果好，因此加上拉米，最多也就是拉米的作用，对亚洲人来说干扰素也就充当了一个调节免疫的东东，因此，1+1〈2是很正常的事情了，个人观点，纯属瞎猜

特深沉

恐怕是指的“不管ALT多低”。

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综合国内外的资料，越来越多的专家倾向于只要DNA阳性，就应该上拉米。而不论ALT是否正常。

而且，越来越明显的看出，单纯降低DNA载量，就有助于延缓肝硬化的进程。

随着后续药物的上市日程临近，变异等问题越来越不成问题。

hbsab1

特版说的也是我想说的，随着后续药物的上市日程临近，变异等问题越来越不成问题。

特深沉

以下是引用dsbyq在2005-4-27 10:04:21的发言：

一觉睡醒真舒服。

我倒是觉得，特版提到的这个现象跟我的假设不矛盾：静悄悄发展到肝硬化的大三阳，血清检查可能抗体滴度几乎为0，但是血清检查乙肝三系是不是能代表了肝组织内的全部免疫反应？其实肯定是不能完全代表的。比如我的这次住院，在使用干扰素前炎症发展到G3+了，乙肝三系定量的表面抗体与e抗体都是0。抗体是特异性免疫，依靠抗体中和抗原干掉的那部分病毒，整个免疫过程都不破坏肝细胞——正因为特异性免疫几乎不能发挥作用，才依靠非特异性的各种免疫手段，从而导致炎症。

所以，大三阳体内几乎没有相应抗体，正是可能会发生炎症的基础。如果非特异性免疫反应强烈，炎症分级就高；反之，免疫耐受的人是因为身体没有启动非特异性免疫程序来攻击抗原。发展成肝硬化，就是长期炎症的结果。为什么有些人是隐匿发展——为什么炎症很严重的时候肝功能检查不能反应出来，这个才是隐匿发展的关键。结论是肝穿才是金标准：肝功能明显异常的人，其实不肝穿也能知道炎症分级不会很低；肝功能波动轻微甚至没有异常的人，肝穿结果可能炎症分级也很高——这种情况下不做肝穿，就不知道自己的肝脏其实长期被炎症反复破坏，就可能在几年后隐匿发展到肝硬化。

淋巴细胞等各种免疫细胞大量进入肝脏各自发挥作用，导致的炎症强度跟血清检查的抗体滴度不相关，跟肝组织内的抗原滴度应该还是有一定关系的。我想老王的第一提问疑问点就是LAM有效DNA开始降低，而抗原滴度尚未开始下降的前提下炎症活动为什么就已经减弱。这个问题要成立，首先需要确认血清的抗原滴度是不是能准确、及时地反应肝组织内的抗原滴度——我怀疑至少有一定程度的滞后？

如果抗原滴度尚未下降不仅发生在血清，还发生在肝组织内，那么结论会变成：LAM在控制DNA的同时还抑制非特异性免疫，从而抑制了炎症反应？检查服用LAM前后DNA无变化病人的炎症是否减弱，可以对这个猜测做出结论。不过我还是觉得前一种可能性更大。

外行凑热闹，瞎猜而已。

我不知道你说的“非特异性免疫”具体是指的什么机制。

在我心目中，“非特异性免疫”仅指白细胞对细菌、异物的吞噬作用。

不知道你所说的“非特异性免疫”是指的什么机制呢？

还有什么机制造成免疫系统攻击自体肝细胞？

TDITDI

以下是引用特深沉在2005-4-27 10:08:33的发言：

恐怕是指的“不管ALT多低”。

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综合国内外的资料，越来越多的专家倾向于只要DNA阳性，就应该上拉米。而不论ALT是否正常。

而且，越来越明显的看出，单纯降低DNA载量，就有助于延缓肝硬化的进程。

随着后续药物的上市日程临近，变异等问题越来越不成问题。

这正是老王的意见

其实我也同意

不过治疗费用太过高昂

黑山羊

原来特板的医学水平是这么高的，见地非常深啊！

dsbyq是谁马甲？为何不现真身？

dcba4321

其他人的提问有吗？真知灼见都想听一听！

alou

俺的知音越来越多，呵呵！

大家都在接近！

dsbyq

以下是引用特深沉在2005-4-27 10:15:15的发言：

我不知道你说的“非特异性免疫”具体是指的什么机制。

在我心目中，“非特异性免疫”仅指白细胞对细菌、异物的吞噬作用。

不知道你所说的“非特异性免疫”是指的什么机制呢？

还有什么机制造成免疫系统攻击自体肝细胞？

非特异性免疫有严格定义的，可能我在前面对这个概念的使用不一定准确，不过肯定不是‘仅指白细胞对细菌、异物的吞噬作用’。

举个例子，肌体发现病毒以后产生干扰素，这也是非特异性免疫啊。

非特异性免疫要发挥作用，也需要识别到抗原的存在。比如病毒进入肝细胞后残留在细胞膜上的蛋白壳体，引发的免疫反应并不就全部是特异性免疫，大量的还是非特异性免疫。

对于HBV的特异性免疫，是指HBV的抗体与特定的抗原相结合——这个过程是特异性反应，抗体结合抗原后或者病原体失去致病性，或者促进白细胞对抗原的吞噬作用，从而清除抗原。非特异性免疫就不管HBV、HCV还是别的什么，都是一个对付方法。炎症反应本身大多应该归功于非特异性免疫。

莱莱往往

俺的观点是：严防死守,确保肝功正常。俺不反对抗病毒，关键是要肝功正常，不要盲目抗病毒！如果抗了病毒肝功反而不正常了，甚至发展成重肝、硬化，就不要抗！

俺抗了，俺的病友没抗。大家以前病情相似，现在都活的好好的。以后会怎样，谁知道？