今天参加了王豪教授的一个报告会

我爱我

好帖.精华..

收获非浅

TDITDI

以下是引用特深沉在2005-4-27 0:02:10的发言：

依传统看法，炎症的发生，是由抗体或其他免疫机制攻击带毒细胞造成的。

那么如何解释大三阳的人，体内几乎没有相应抗体，也会走上肝硬化之路？

丙肝就更难解释了

这里黎明静悄悄，就是肝脏变硬了

王震宇

王豪教授共布一组数据

1.乙丙肝目前比例78：16

2.慢性肝炎硬化率=每5年20%

3.肝硬化衰竭率=每5年20-23%

4.肝硬化癌变率=每1年6-15%

5.慢性肝炎占HBsAg阳性者的比例远远超过一半（我非常赞成）

6.“乙肝病毒携带者”这个名词有待于改进（我非常赞成）

alou

以下是引用我爱我在2005-4-27 0:19:54的发言：

好帖.精华..

收获非浅

hbsab1

以下是引用王震宇在2005-4-26 23:18:00的发言：

在座的还有一位提问，从原理上，干扰和拉米是在病毒复制的不同部位起作用，两者联合疗效增加应该是必然的，但事实并非如此，如何解释？

我来猜猜，干扰和拉米以不同的作用去抗病毒，所以联合应用效果并不见好，是因为干扰素作用的根源是调节免疫进行自身的抗病毒作用，而拉米是抑制直接作用病毒，就好象两个人一起做一件事情，只因为大家观念不同、出发点不同，造成整个事情反而没做好，造成事倍功半。

莱莱往往

终于知道什么是专家，提的问题都是不同凡响啊，实在是高！

banker2005

继续

莱莱往往

快呀，再说说看

丝绸之路

以下是引用王震宇在2005-4-26 22:58:28的发言： 王教授说，肝硬化的，只要DNA阳性，不管ALT多高，别说DNA4次方，即使是3次方，也该上。

王老大，王教授说“不管ALT多高”中的“多高”是“多少”的意思还是“高得多么严重”的意思？ 谢谢。

dsbyq

以下是引用特深沉在2005-4-27 0:02:10的发言：

依传统看法，炎症的发生，是由抗体或其他免疫机制攻击带毒细胞造成的。

那么如何解释大三阳的人，体内几乎没有相应抗体，也会走上肝硬化之路？

一觉睡醒真舒服。

我倒是觉得，特版提到的这个现象跟我的假设不矛盾：静悄悄发展到肝硬化的大三阳，血清检查可能抗体滴度几乎为0，但是血清检查乙肝三系是不是能代表了肝组织内的全部免疫反应？其实肯定是不能完全代表的。比如我的这次住院，在使用干扰素前炎症发展到G3+了，乙肝三系定量的表面抗体与e抗体都是0。抗体是特异性免疫，依靠抗体中和抗原干掉的那部分病毒，整个免疫过程都不破坏肝细胞——正因为特异性免疫几乎不能发挥作用，才依靠非特异性的各种免疫手段，从而导致炎症。

所以，大三阳体内几乎没有相应抗体，正是可能会发生炎症的基础。如果非特异性免疫反应强烈，炎症分级就高；反之，免疫耐受的人是因为身体没有启动非特异性免疫程序来攻击抗原。发展成肝硬化，就是长期炎症的结果。为什么有些人是隐匿发展——为什么炎症很严重的时候肝功能检查不能反应出来，这个才是隐匿发展的关键。结论是肝穿才是金标准：肝功能明显异常的人，其实不肝穿也能知道炎症分级不会很低；肝功能波动轻微甚至没有异常的人，肝穿结果可能炎症分级也很高——这种情况下不做肝穿，就不知道自己的肝脏其实长期被炎症反复破坏，就可能在几年后隐匿发展到肝硬化。

淋巴细胞等各种免疫细胞大量进入肝脏各自发挥作用，导致的炎症强度跟血清检查的抗体滴度不相关，跟肝组织内的抗原滴度应该还是有一定关系的。我想老王的第一提问疑问点就是LAM有效DNA开始降低，而抗原滴度尚未开始下降的前提下炎症活动为什么就已经减弱。这个问题要成立，首先需要确认血清的抗原滴度是不是能准确、及时地反应肝组织内的抗原滴度——我怀疑至少有一定程度的滞后？

如果抗原滴度尚未下降不仅发生在血清，还发生在肝组织内，那么结论会变成：LAM在控制DNA的同时还抑制非特异性免疫，从而抑制了炎症反应？检查服用LAM前后DNA无变化病人的炎症是否减弱，可以对这个猜测做出结论。不过我还是觉得前一种可能性更大。

外行凑热闹，瞎猜而已。