欢畅团

hxc321

为证实乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）3022nt-1787nt缺失突变体编码蛋白TS'X'（源于DNA聚合酶读码框架，T代表TP区，S'为部分缺失的spacer区，X'为截短的X蛋白）具有抗干扰素（IFN-）作用并确定其功能区域，首先以聚合酶链反应（PCR）扩增获得TS'X'全长及片段TS'（含TP区及部分缺失的spacer区），并克隆于pcDNA3.1/HisC载体。重组载体以FuGENE6转染Huh7肝细胞，48 h后裂解细胞，通过融合表达的多肽表位抗体，以蛋白质印迹法（Western blot）证实目的蛋白可在Huh7肝细胞中表达。重组载体及空载体pcDNA3.1/HisC分别与IFN-反应报告载体p6-16CAT按分子数5:1、10:1、15:1、30:1 共转染Huh7肝细胞，转染后48 h给予终浓度为100 IU/ml 的IFN-2a刺激，作用24 h后裂解细胞，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胞内氯霉素乙酰基转移酶（CAT）含量。结果显示，与空白载体相比，随着TS'X'及TS'重组表达载体转染量的递增，Huh7胞内CAT值逐渐降低（n＝6，P<0.05），但TS'X'与TS'之间无显著差异(n＝6，P>0.05)。本研究证实 HBV 3022nt-1787nt缺失突变体编码的TS'X'蛋白可抑制Huh7细胞对IFN-的反应性，其活性与其N端TP及部分缺失的Spacer区有关。

齐欢畅2

原帖由 hxc321 于 2010-8-15 22:35 发表
为证实乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）3022nt-1787nt缺失突变体编码蛋白TS'X'（源于DNA聚合酶读码框架，T代表TP区，S'为部分缺失的spacer区，X'为截短的X蛋白）具有抗干扰素（IFN-）作用并确定其功能区域，首先以聚合酶链反应（PCR）扩 ...

？？？？

hxc321

这个太抽象了

dgz2008

齐2，我可是每天上来看你直播啊。。呵呵

齐欢畅2

11.话说 ，大三阳肝炎的人，e抗原是阳性的，e抗体是阴性的，这类人的免疫系统t淋巴细胞正在攻击受感染的肝细胞，这时医生就可能会建议你抗病毒治疗，首选干扰素，因为干扰素这种东西啊，你知道它怎么起作用的吗？干扰素首先会改变部分肝细胞表面的受体，使表面产生抗病毒的蛋白，病毒就感染不了这种肝细胞了，其次，干扰素会增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能，哈哈，还有哦，干扰素还能增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用。所以干扰素还是会提高免疫力的啊。

12.话说，干扰素的确非常强大，但是这种东西太娇嫩了，在人体中存活不了多长时间，一般普通干扰素在血液里几小时后就被你的肾脏分解了，变成尿拉掉了，唉，真可惜啊。还有一种是你们都知道的长效干扰素，这种干扰素的效果跟普通干扰素没什么两样，问题是，发明长效干扰素的人很聪明，他知道肾脏很容易把小分子的普通干扰素排除体外，他呢就重组干扰素，在普通干扰素分子上连接上一个巨大的分子，哈哈，肾脏排泄这种“大分子量”的干扰素可没那么容易了，所以这种干扰素能在血液里维持一个星期左右，所以叫“长效”啊，明白了吗？哈哈，例子就是派罗欣啦，大伙都知道的，它的老板可赚大钱咯

13.话说，核苷类药物也是抗病毒的，这种药的抗病毒原理可完全不同于干扰素，这类药是通过抑制病毒的DNA多聚酶来抑制病毒的复制，多聚酶是什么东西？学过中学化学的人都知道催化剂这种东西，多聚酶就是病毒DNA复制的催化剂，哈哈，核苷类药物的分子很贼，它可以和乙肝病毒的多聚酶结合，使多聚酶失去作用，DNA复制就被抑制了，很简单的原理吧，哈哈 。

14.话说，核苷类的药物就是这么笨，只会抑制病毒DNA复制的催化剂多聚酶，假如病毒一发功，把多聚酶变异一下，核苷类药物对它就完全无效了，所以，拉米夫定的耐药就是这样发生的，而且用药时间需要很久，通常几年，为什么呢，因为你抑制了它复制，但是病毒DNA在肝细胞核中，它就睡觉，你一旦停药，它马上就醒来，而且猛烈制造多聚酶来复制病毒，哈哈，不能随便停药的哦，不然前功尽弃，吃吧，吃它几年，因为肝细胞的寿命只有5个月左右，等吧，等受感染的肝细胞自然死亡，那些在细胞核中的病毒祖宗才随着肝细胞自然死亡而死亡，吃吃吃，吃他几年才行，直到DNA阴性，e抗原阴性，还不行，还得吃，等着肝细胞更新换代，把那些顽固的病毒祖宗都消失的差不多了，才可以停药，明白吗？

15.来说说肝硬化。肝硬化都是大家不想看到的结果，肝硬化不是一两天一两年就能产生的，它是肝炎绵延不断的发作不休的结果，具体的原理是，t淋巴细胞杀死感染的肝细胞，有时会溶解掉这个被杀死的肝细胞好让新的细胞长出来，可他妈的有时候却不会溶解它，那个被杀死的肝细胞就变成一个没有生命的纤维组织了，还在占据着那个位置，随着时间的流逝，肝炎如果又没治好，还是断断续续的发作，那么这种纤维组织就越来越多，形成结节，肝细胞也要补充啊对不对？原来的位置被占据了，唉，找个其他位置来生长吧，所以肝细胞增生开始了。

16.话说，肝硬化是肝细胞里的纤维组织越来越多，都形成片了。这时，病人如果去做B超的话，B超小姐会告诉你，门静脉扩张了，而且血压很大。这里得说说门静脉是什么东西，门静脉就像一条大水管，连接胃和小肠等器官，把你吃进去的东西从胃和小肠导出来通过门静脉灌到肝里去，肝处理后形成营养再通过一条大水管通到心脏里去，营养传遍全身。就这么简单。

17.肝硬化，肝里面很多纤维组织，都像“石头”一样，血液不能流通这些“石头”，就像水管被堵住一些出口，门静脉的血压力就大了，所以就扩张了，所以，门静脉扩张是肝硬化的迹象。

18.上面说到的干扰素的原理，干扰素是可以随时停药的，没有病毒耐药的性质，要知道为何看看上面的干扰素原理就明白了，但是核苷类药物绝对不能随便停药，原理上面也说得很明白了，而且，决定核苷类药物治疗的，一般医生会建议先用效力最猛的药物来治，为什么呢，说白了就是怕病毒变异，先用最猛的核苷类药物来一下子把病毒量尽量在几个月最迟一年中就降低到检测值范围内，就是所谓的3次方以下，DNA阴性，不然的话，你如果用效力不猛的核苷类药物，病毒降低得不够快，在复制的时候容易变异，那时候用药就比较麻烦了，明白了吧？

19.话说，核苷类药物你一决定用的话，肯定是要用很久很久很久。。。，所以，年轻人的话，特别是处于婚育年龄的年轻人，医生一般不建议用核苷类来给这类人抗病毒治疗，为什么呢，很简单，这种核苷类药物每天都要吃一片，有无对生育影响谁都不好说，要是因为吃药影响生育生出畸形儿，这可不是开玩笑。不怕一万就怕万一，所以医生总是建议年轻人用干扰素来治，可是，干扰素这东西，尤其是长效干扰素，穷人家庭可难负担得起啊。

20.长效干扰素来抗病毒治疗不是100%有效果的，对于大三阳肝炎的人，长效干扰素的效果大约60%左右，其他的无效果，这些有效果的人中，治疗完疗程后，复发率比较低，大概5%-10%左右，这些有效果的人中，还有5%的家伙竟然表面抗原都转阴了。 对于小三阳肝炎的人就麻烦多了，干扰素对他们治疗后，复发率太大了，几乎超过一半以上会复发，而且还有部分人会产生干扰素的抗体出来，又不见得会产生表面抗原的抗体！！！他妈的！成事不足败事有余的免疫系统。唉，骂骂就算了吧。

齐欢畅2

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21.大三阳的肝炎，是占携带者中总数的25%，四分之一的概率，挺低的吧，如果你不幸是这四分之一中的人，只能认命了。大三阳的人一般病毒数很高，动不动就7次方8次方的，但是你信吗？这时病毒数量越高，代表你的病情越轻，为什么呢？因为“大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。如果这时转氨酶很高，几百甚至上千，只能说明发病的速度很急，但并不代表你的病情重，事实上，其实病情很轻的，这里提一下。病情的定义是指肝的纤维化程度。

22.上面说到了干扰素对小三阳肝炎的人效果是有，但是疗程过后复发率很高，所以小三阳肝炎患者一般采用核苷类药物来抗病毒治疗，而且疗程需要很长很长，比大三阳肝炎患者的核苷类药物治疗疗程要长的多，因为小三阳肝炎一般来说都是大三阳肝炎时间长了以后变成的，是病毒和免疫系统之间“打仗”后病毒变异的结果，这段时间，其实小三阳肝炎的人多多少少都有不同程度的肝纤维化了，甚至早中期肝硬化了。可见小三阳肝炎的严重性。一般常见于30多岁~40多岁的患者。

23.小三阳肝炎的转氨酶一般很低，通常几十或者100多点，有时可能还会正常，这恰恰是病人会掉以轻心的地方。小三阳肝炎的人，千万不要注重转氨酶的高低来判断你的病情，应该以病毒DNA是否阴性来判断，如果病毒DNA不是阴性，就算你转氨酶正常或者少量偏高，肝脏绝对是存在炎症的，如果不加以抗病毒治疗，肝硬化是迟早的事情。绝对不是危言耸听。

24.如果乙肝人，一辈子不治疗，会怎么样呢？有可能携带很久很久，当他成年时（20岁）假如还是携带者（就是肝不发炎），他身体里的病毒可能有8次方，假如他30岁时还是携带者（就是肝不发炎），他的免疫耐受比20岁时降低了，他身体里的病毒可能只有7次方了，当他37,8岁时假如还是携带者（就是肝不发炎），免疫耐受继续降低，他身体里的病毒可能只有6次方了，继续假如。。。前提就是“还是携带者（就是肝不发炎）”，等到他70,80岁的时候，基本上乙肝病毒从他身体里消失了，90岁以上的携带者，几乎不可能！结论就是说，假如你有那么牛逼，不发病，免疫耐受会逐年下降，病毒会慢慢被清除，每隔5年左右，下降一次方，事实上，只有四分之一的携带者会得肝炎，得了肝炎的也只有一小部分会得肝硬化和肝癌，75%的携带者不会发病，携带到因为其他原因死了，或者携带到70,80岁左右就全部转阴（有些人可能还更早就自动转阴了，主要是看个人的免疫耐受什么时候完全打破）。所以说，如果你足够长命，乙肝是不可能一辈子跟着你的。

dfyy8989

原帖由 齐欢畅2 于 2010-8-16 21:44 发表
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21.大三阳的肝炎，是占携带者中总数的25%，四分之一的概率，挺低的吧，如果你不幸是这四分之一中的人，只能认命了。大三阳的人一般病毒数很高，动不动就7次方8次方的，但是你信吗？这时病毒数量越高，代表你的病情越轻，为什么 ...

这个情况的乙人就如同健康人一般，没有任何症状的。假如都是这样的情况，那么乙肝就不可怕了。也不会有乙肝歧视这一说了。
可怕的，和被人家歧视的原因还不是为了那一小部分年轻轻，很小就开始不断要发病的乙肝病人吗？也就是要走在乙肝三步曲路上的那一小部分乙人吗？唉~~~~~~~~~~~~~~~~~~
如果，发病的乙肝能治好人们就不会再有乙肝恐惧症了吧

dgz2008

原帖由 齐欢畅2 于 2010-8-16 21:44 发表
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21.大三阳的肝炎，是占携带者中总数的25%，四分之一的概率，挺低的吧，如果你不幸是这四分之一中的人，只能认命了。大三阳的人一般病毒数很高，动不动就7次方8次方的，但是你信吗？这时病毒数量越高，代表你的病情越轻，为什么 ...

好文，很好的解决了我一些疑问！  谢谢！

dgz2008

原帖由 dfyy8989 于 2010-8-17 13:09 发表

这个情况的乙人就如同健康人一般，没有任何症状的。假如都是这样的情况，那么乙肝就不可怕了。也不会有乙肝歧视这一说了。
可怕的，和被人家歧视的原因还不是为了那一小部分年轻轻，很小就开始不断要发病的乙肝病人吗？也就是 ...

你很乐观啊，呵呵！！你心态很好，相信你很快会康复！！

齐欢畅2

关于文件的漏洞，我想说两句。http://www.hbvhbv.com/forum/thread-955200-1-1.html
个人意见。勿砸~~
文件的漏洞，大家都知道。以我们利益相关者的角度看，漏洞必定是各方利益相关者的焦点所在。
但是从政治的角度看，漏洞必然存在~~不管是从客观还是从主观上看。
客观上，当局暂时无法出台根本解决的文件。堵漏很难，执政水平就这么一点~~（这是中华民族的致命弱点）
主观上，当局并不想根本性的切断乙肝歧视，从当局看乙肝歧视也有些作用，比如带动了乙肝经济的增长。（简直王八蛋）
所以乙肝歧视文件的出台必然存在漏洞。
即使现在我们想办法出台另一套文件，也是存在漏洞的。我想~~
个人觉得，乙肝歧视的解决需要综合考虑利益团体和势力，将漏洞一个一个堵住，并寻求更高层次的保护，比如越来越精准的法律保护，越来越重的处罚，和社会对乙肝的正确认识。
可能完全打败乙肝歧视，需要医学上完全攻克乙肝，才能达到。这点我深信不疑，艾滋病没有攻克前，大家都是害怕艾滋病的。不是吗？
恐惧导致攻击。正因为谈乙色变，所以希望把我们完全铲除。
这段文字可能对乙肝歧视的解决没有直接作用。但我想大家看看，对我们制定对策总有好处的。