欢畅团

dfyy8989

原帖由 齐欢畅2 于 2010-8-12 19:26 发表

希望你乐观点~~，

齐欢畅2

原帖由 dfyy8989 于 2010-8-13 13:43 发表

windows8

齐欢畅2

e抗原作为一种结构蛋白，对病毒的生存肯定是有帮助的。所以如果是暂时性的转阴还有可能“复辟”
因为当人体的免疫反应消失或减弱后，c区没有变异的病毒由于有生存优势，被重新放大。所以可以导致e抗原阳转。

齐欢畅2

哈佛突破／幹細胞培養肝臟 五年內成真
〔國際新聞中心／綜合報導〕新研究顯示，科學家最快或可在五年內，在實驗室中培養出可供人類移植的人工肝臟，如果實驗順利，不僅可為肝病治療帶來革命，也將為無數因器官受損所苦、等待移植的病患燃起新希望。
取自病患自體細胞 降低排斥
哈佛醫學院尤剛團隊研發的這項技術，基本理念是在實驗室裡培養可供移植的肝臟。科學家先將較老化、受損或不太堪用的肝臟浸泡在去垢劑裡，將肝臟細胞移除，留下由膠原與血管組成的「骨架」；接著科學家將使用病患皮膚製造的健康肝臟幹細胞植入「骨架」，讓原本的肝臟重新活過來，可供移植的新肝臟就此誕生。由於新肝臟是以病患自體細胞製成，病患移植後無須服用抗排斥劑。
現今捐贈的肝臟常因老化或功能受損被棄而不用，無法造福等候換肝的病患；如果尤剛的實驗成功，將為肝病療法帶來革命性變革，無數等待移植器官患者，也可能因此受益。
科學家未來希望能利用豬肝或人工骨架來製造新生肝臟，讓苦等捐贈者的情況徹底成為過去。尤剛團隊將以老鼠試驗來讓造肝技術更臻完美，最快五到十年內，這項技術就可應用在人類身上。但尤剛也坦承，過去細胞工程也曾提出在實驗室製造類似細胞的承諾，結果卻未如預期，因此他傾向抱持審慎樂觀的態度，因為他自己的團隊也還有許多障礙有待克服。

Organ reengineering through development of a transplantable recellularized liver graft using decellularized liver matrix
Basak E Uygun<>, Alejandro Soto-Gutierrez<>,<>, Hiroshi Yagi<>,<>, Maria-Louisa Izamis<>, Maria A Guzzardi<>,<>, Carley Shulman<>, Jack Milwid<>, Naoya Kobayashi<>, Arno Tilles<>, Francois Berthiaume<>,<>, Martin Hertl<>, Yaakov Nahmias<>,<>, Martin L Yarmush<>,<> & Korkut Uygun<>

Abstract
Orthotopic liver transplantation is the only available treatment for severe liver failure, but it is currently limited by organ shortage. One technical challenge that has thus far limited the development of a tissue-engineered liver graft is oxygen and nutrient transport. Here we demonstrate a novel approach to generate transplantable liver grafts using decellularized liver matrix. The decellularization process preserves the structural and functional characteristics of the native microvascular network, allowing efficient recellularization of the liver matrix with adult hepatocytes and subsequent perfusion for in vitro culture. The recellularized graft supports liver-specific function including albumin secretion, urea synthesis and cytochrome P450 expression at comparable levels to normal liver in vitro. The recellularized liver grafts can be transplanted into rats, supporting hepatocyte survival and function with minimal ischemic damage. These results provide a proof of principle for the generation of a transplantable liver graft as a potential treatment for liver disease.

齐欢畅2

当一个问题有了很多可能的解决方案时，那它离被解决也不远了
如果一个问题面临重重困难时，那说明还有很长的路要走。
哲学道理~~

齐欢畅2

齐欢畅2

我来说说对乙肝病毒应有的正确认识，哈哈哈
1.乙肝病毒一般是血液传染

2.年幼时被传染的成为携带者，原因是年幼时免疫不成熟，免疫力错误把乙肝表面抗原当成自身合成的蛋白。

3.成年时才感染的绝大多数会痊愈，并且产生表面抗体，原因是免疫力成熟，知道表面抗原是个异己分子。

4.病毒携带者的病毒体内复制一般很高，但病毒不直接破坏肝细胞，只吸取少量营养便可以满足复制的需要，但是病毒复制后，喜欢把表面抗原蛋白和e抗原蛋白放在肝细胞膜上。

5.年幼病毒携带者的免疫系统不成熟，所以仍然对病毒和这种“有点特别”的肝细胞不理会。

6.这些病毒携带者慢慢长大，会分成两批人，一种是免疫系统突然识别了这种“细胞膜有问题”的肝细胞，并攻击它们，急性肝炎开始。这种人占所有携带者人数的25%，剩下的75%的人继续携带不发病，但随着这类人的年龄的增大，免疫力越来越成熟，开始识别各类抗原，首先是e抗原被识别，人体自身产生e抗体，变成小三阳，病毒数量每隔4,5年都会降低一次方左右，等到年龄更大的时候，基本上病毒量越来越少，免疫力的耐受被完全打破，连表面抗原也被识别，病毒完全被清除。

7.话说携带者中的25%的发病者，他们的免疫系统的t淋巴细胞攻击“细胞膜有问题”的肝细胞，肝细胞膜破裂一些或者肝细胞完全被杀死，胞浆中谷丙转氨酶会释放到血液，ALT升高，肝线粒体中的谷草转氨酶只有在肝细胞被完全杀死时才流出血液，所以为什么一般肝炎时，谷丙会高于谷草，就是这个原因，哈哈

8.但是肝炎人的免疫系统仍然还很不成熟，他奶奶的只能识别“细胞膜带了表面抗原和e抗原”的肝细胞，却对抗原一点反应都没有，只知道笨笨地杀感染的肝细胞。

9.话说，肝炎人的t淋巴细胞还在杀受感染的肝细胞，病毒被不断消灭，但肝炎还是在持续，但是病毒也在疯狂复制，肝炎几年之后，某些病毒的一个节点变异，这个变异点就是合成e抗原的地方，哈哈，它不再释放e抗原到肝细胞膜上了，这种变异的病毒逃过了，然后肆无忌惮复制，大三阳的肝炎病人变成了小三阳肝炎了，哈哈

10.大伙们啊，别以为小三阳就是好啊，小三阳肝炎是危险的，因为，病毒被免疫力逼着变异了，虽然复制率没那么高了，但是这种变异的病毒却更顽强，肝炎持久发作，但是ALT和AST又不是很高的哦，哈哈，通常就是不超过100，或者100多些，有人就随便吃吃护肝药就算了，日子久了，保证肝硬化，这就是小三阳肝炎比大三阳肝炎的危险之处，大三阳肝炎好治多了。哈哈

齐欢畅2

上张图~

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-8-15 21:50 编辑 ]

齐欢畅2

今天的我的两个回复，是我从乙肝交流版块淘回来的，我看着很好，就转过来了。
从图片来看抗原耐受形成后，所有相关联的免疫细胞都被特异性抑制。这里我补充下，为什么乙肝携带者对其他病毒或细菌都有很完整的应答，而唯独对乙肝病毒没有呢？
看来这里一连串的免疫细胞都被特异性的抑制了。这很可能是抗原抑制了某些关键细胞的作用，而且这个某些不是一两类细胞。所以我们用了很多细胞素都无法补全整个免疫链条。
我觉得要补全整个免疫链条几乎是不可能的。
大家觉得怎么样？？