欢畅团

齐欢畅2

哎~~~~~~~~~

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-7-24 21:55 编辑 ]

齐欢畅2

第四届地坛国际感染病会议小记(转帖)
1、会议最有意思的研究报告来自日本一个叫Kenji Abe的学者，他报告了18只黑猩猩的HCV感染模型，提出尽管HCV感染存在三种模式（1为快速清除，2为慢性持续，3为间断慢性持续），但第三种模式即间断慢性持续是最常见的（11/18），这种慢性感染的比例确实高于HBV感染，他的对照是16只HBV感染的黑猩猩模型（慢性感染为1/16）.从病理学角度讲，9/18只黑猩猩出现门脉区淋巴滤泡，而这种现象在16只HBV感染的黑猩猩中没有发现。作者对于这些黑猩猩都观察了至少15年以上，其中，一个感染HCV的大猩猩在感染29年后死亡，病理结果提示为HCC，作者认为这种模型似乎并不适合作为HCV相关肝癌的模型，除非你愿意等待30年。
2、上海熊教授报道TRIM22作为干扰素诱导的重要分子，能够抑制HepG2细胞的HBV复制，但这种分子的利用和明确其机理还需要进一步验证，毕竟目前似乎只有这个实验室报道。
3、新加坡学者报道其构建了能够双重识别HBV与MHC I类分子的抗体，动物实验可以减小HBV相关HCC小鼠的肿瘤大小。
4、还有一些学者提出了抗HBV的经济效益比，其中令人诧异的是，假如直接用恩替卡位治疗，观察末期并没有100%病毒转阴，而先用LAM或LDT治疗，病毒升高后加用阿德福韦观察这组患者却是100%病毒转阴，这个结果与以前我在本版发出一个疑问似乎相同，那时一个奇怪的研究就是一开始用LAM+ADV治疗，不如LAM变异后加ADV。这个研究HBV治疗的经济效果比似乎又提出这个问题，事实和想象确实有差距。
5、侯教授首先报道了OBI患者存在S区的变异，但是个人认为OBI并不能只用这一点来解释。

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-7-24 22:02 编辑 ]

齐欢畅2

4、还有一些学者提出了抗HBV的经济效益比，其中令人诧异的是，假如直接用恩替卡位治疗，观察末期并没有100%病毒转阴，而先用LAM或LDT治疗，病毒升高后加用阿德福韦观察这组患者却是100%病毒转阴，这个结果与以前我在本版发出一个疑问似乎相同，那时一个奇怪的研究就是一开始用LAM+ADV治疗，不如LAM变异后加ADV。这个研究HBV治疗的经济效果比似乎又提出这个问题，事实和想象确实有差距。
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是不是和激素撤出疗法相同或相似的原因？

齐欢畅2

細胞激素濃度 可測B肝病情
台大醫院和台北榮民總醫院今天發表聯合研究指出，血液中2種有關免疫反應的細胞激素，可用來預測B型肝炎病情，有助於未來量身訂製慢性B肝的治療方式。

根據台大醫院小兒部醫師吳嘉峰、教授張美惠、台北榮總兒童胃腸科主任吳子聰從17年來追蹤病例中發現，介白質10與12血清濃度較高的慢性B肝患者，出現自發性B肝e抗原抗體血清轉換的時間，平均會提早10年。

吳嘉峰與吳子聰解釋，e抗原代表B肝病毒的活動，當e抗原陽性時，顯示B肝病毒持續複製活動，當e抗原消失轉陰時，換成e抗體出現，顯示B肝病毒受到人體免疫力的抑制。

吳嘉峰說，現行的慢性B肝治療準則，即將「e抗原陽轉陰」列為治療的目標之一，因為e抗原也可做為日後預測B肝病人是否罹患肝癌的重要標記。

介白質10和12與免疫相關的細胞激素，台大和台北榮總研究團隊從病患肝臟組織檢查、肝癌細胞的培養中，證實這2種細胞激素及其下游的免疫調節分子，對B肝病毒感染與肝癌病程，扮演一定的角色。

現有多種抗病毒藥物可治療慢性B肝，但臨床發現，治療1年後只有2到3成病患達到減少病毒量、e抗原陽轉陰等治療目標，大多數病人的療程超過1年，少數超過5年。台大和台北榮總的研究認為，病人的介白質10和12的基因表現，影響到藥效發揮。

這項研究已在今年元月發表於肝膽胃腸醫學排名第1的Gastroenterology期刊上，預測未來可檢測細胞激素濃度，發展出客製化療程，根據病情調整藥物。

齐欢畅2

　在美国南加州大学，一项耗资高达1450万美元的生物医学实验正在这里如火如荼地进行。不过就在几年前，许多艾滋病研究人员还曾对此项实验嗤之 以鼻。到目前为止，在一些受感染的实验小鼠中，艾滋病病毒似乎已经正在离它们远去，它们甚至已不再需要进行进一步的治疗了。这或许可称得上是达成了药物尚 未在人体上所完成的壮举。

　　此项实验之所以成本这么高，部分原因是研究人员必须购买那些可繁殖成不具有自身免疫系统的小鼠。艾滋病病毒通常不能在小鼠细胞中自我复制，这使得将普通小鼠作为疾病模型是毫无价值的。

　　由这些小鼠繁殖的幼鼠在两岁大时将被植入人体免疫系统干细胞，在接下来的几个月内，这些细胞成熟并分化成可正常工作的免疫系统。然后，让这些小 鼠感染上可攻击免疫细胞的艾滋病病毒。但在移植这些原始人体细胞前，研究人员引入了一种酶，这种酶可对艾滋病病毒发动攻击所需蛋白的基因进行干扰。此项改 变使一小部分成熟免疫细胞对艾滋病病毒产生了高抗性，由于艾滋病病毒能杀死它感染的细胞，修改后的细胞就成了唯一可长时间生存的细胞。于是，艾滋病病毒很 快就会耗尽目标。如果这一策略能正常工作，这些病毒很快就能变得无害，小鼠自然也就能得到有效治愈。

　　到目前为止的小鼠实验的结果是令人鼓舞的，项目首席研究员保拉·坎农希望在此基础上尽快开始人体试验。
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令人振奋的实验结果，说实话，这是我看到过的最牛的hiv方面的治疗实验和结果，感觉这个实验和诺贝尔奖的优点接近了，天才的构思~~~~不管在人体上是否成功~~~都五体投地~~~~
四月十五号有篇二甲胺四环素对付乙肝的文章，思路和这个思路有相似之处，但那篇文章的结果说，并没有完全攻克hiv，不知道两篇文章的成果联用，外加鸡尾酒疗法，是个什么结果~~

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-7-26 19:15 编辑 ]

齐欢畅2

4、还有一些学者提出了抗HBV的经济效益比，其中令人诧异的是，假如直接用恩替卡位治疗，观察末期并没有100%病毒转阴，而先用LAM或LDT治疗，病毒升高后加用阿德福韦观察这组患者却是100%病毒转阴，这个结果与以前我在本版发出一个疑问似乎相同，那时一个奇怪的研究就是一开始用LAM+ADV治疗，不如LAM变异后加ADV。这个研究HBV治疗的经济效果比似乎又提出这个问题，事实和想象确实有差距。
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我想病毒变异升高以后，人体的免疫反应反而加强了吧。
相比直接用恩替这类强效药物，病毒很快被抑制，免疫反应偷懒去了~~
这个原因的话可能和激素撤出疗法差不多，其实我最开头的图表的思路也是从激素撤出 疗法那些东西启动的。
就是说在病毒下降后，免疫系统的平衡下移了，这时突然的病毒升高，反而能激发更强烈的免疫反应

齐欢畅2

hiv今年好事不断，先是疫苗零突破，后是抗体被发现，现在又有新的实验成果，看来攻克有望了，祝福下hivers。
hbvers的好事也近了吧，呵呵~~

布隆方丹

好事快来了，战友们都给我挺住了

dfyy8989

孩子的父亲

每次都来看看你的贴，顶起来！