派罗欣57针停针后六个月彻底反弹，想吃替诺了

心愿108

原帖由 放牛哥哥 于 2009-10-27 16:45 发表
我今天详细的看了您的情况，我认为您是英明的，而且敢于尝试，不糊涂。

谢谢牛哥鼓励！！

心愿108

原帖由 天使不生病 于 2009-10-27 16:16 发表

正解

已经抗了，呵呵

心愿108

原帖由 AntiHBV8101 于 2009-10-27 16:58 发表
我也顶一下哦！

谢谢捧场哦

心愿108

原帖由 pak37 于 2009-10-27 15:09 发表
投一票吧:http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=869571

投了

心愿108

原帖由 心愿108 于 2009-10-26 19:55 发表
异型淋巴细胞0.34偏高（0-0.2），搜了一下好像和白血病有关，怎么办？我是否需要做些什么检查？打针后左大腿根淋巴结就肿大并感觉疼痛，不知有没有关系，是否需要进一步检查，检查些什么项目？去哪个科室？ ...

昨天咨询了放牛哥哥，他真是个好人，说这个指标是粒细胞的子项目，不是很重要，没有关系的，一颗悬着的心终于放下了，今天又买了4针，最近头发掉的好厉害，质量不好的软些的头发已经掉光了，现在枕头上已经轮到黑硬的好头发了，哎，才半年，洗头的时候已经明显感觉头发少了，不知十个月后是不是变秃子了，55，但为了金牌，变成光头也无所谓了

心愿108

摘抄放牛哥哥：

乙肝表面抗原定量检测可指导派罗欣治疗应答
2009年2月12～13日，来自世界各地的多位学者相聚在香港召开s-collate学院会议，共同探讨了慢性乙肝患者接受抗乙肝病毒（HBV）治疗中的一些问题。与会学者特别强调，乙肝病毒表面抗原（HBsAg）水平能够反映病情发展，与疾病预后相关，可作为病情监测、指导应答的无创标志物；聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）治疗慢性乙肝，可降低HBsAg水平，诱导持续免疫应答和HBsAg清除。因此，在应用派罗欣治疗慢性乙肝的过程中监测HBsAg水平能指导治疗效果并帮助指导治疗决策。
　　HBeAg血清转换和HBsAg清除是更高的治疗目标
　　英国的福斯特（Foster）报告了关于乙肝自然史的新资料，一项2008年世界卫生组织（WHO）的报告显示，对儿童时感染HBV的成年人长期随访后，25%发生了肝硬化和肝癌。因此，在40岁之前尽早取得乙肝病毒e抗原（HBeAg）血清转换，可使肝硬化和肝癌的发生显著减少。取得HBsAg清除是慢性乙肝最接近治愈的标志，则肝硬化和肝癌的发生率可降至更低。
　　沃尔兹（Volz）和陈（Chan）的研究均提示，HBsAg水平的降低和肝内HBV共价闭合环状DNA（cccDNA）的水平相关。拉米夫定抑制HBV-DNA水平可以使肝硬化病人肝细胞癌（HCC）的发生显著降低，但是兰佩特寇（Lampertico）发表在2007年《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上的文章中指出，联合拉米夫定和阿德福韦治疗4年的HCC发生率仍达到15%。
　　派罗欣治疗后HBeAg血清转换和HBsAg清除率继续升高
　　东金山（Dong Jin Suh）报告派罗欣治疗慢性乙肝随访1年的HBeAg血清转换率达到42%（图1）。巴斯特（Buster）对接受派罗欣治疗1年的HBeAg阳性乙肝患者进行随访，3年后，其HBsAg血清学转换率为11%。在2009年亚太肝脏研究学会（APASL）年会上，马塞兰（Marcellin）的研究结果显示，对接受派罗欣治疗1年的HBeAg阴性乙肝患者随访至5年时，其HBsAg血清学转换率达到12%（图2）。

  

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2009-7-12 13:52

图1、派罗欣治疗HBeAg阳性慢性乙肝患者，随访1年取得42%的HBeAg血清转换率



  

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2009-7-12 13:52

图2、派罗欣治疗HBeAg阴性慢性乙肝随访5年取得12%的HBeAg血清转换率



梁（Leung）报告，虽然抗病毒治疗后达到HBV-DNA抑制是必不可少，但这并不够，只有获得HBsAg清除才预示着达到免疫控制，而以干扰素为基础的治疗比核苷（酸）类似物治疗的HBsAg清除率更高。
　　HBsAg定量水平可反映感染细胞数量
　　众所周知，急性感染HBV后的转归是由机体免疫反应决定的。当人体的免疫系统在感染急性期内不能彻底清除HBV，则转为慢性HBV感染。一项大型研究提示，慢性HBV感染者体内的HBV-DNA、HBsAg和HBeAg水平可同时多年持续升高，并具有一定相关性。
　　cccDNA是HBV前基因组RNA转录产物最原始的模板，是HBV持续感染的关键因素，故cccDNA水平是HBV复制最特异的指标。但cccDNA一般存在于肝细胞核内，目前通过肝活检对cccDNA进行定量来监测抗病毒效果存在困难，因此，许多学者在探索能够代替cccDNA而反映HBV感染状况的无创指标。
　　有研究显示，HBsAg的产生也是以cccDNA为模板的，因此血清学HBsAg水平可反映肝内cccDNA和肝内HBV-DNA水平，与之相应，血清学HBsAg水平可以作为反映HBV感染细胞数量的无创标志物。
　　HBsAg定量水平与病程发展相关
　　相当比例的慢性乙肝患者在感染HBV后20～30年间发生肝纤维化、肝硬化及HCC，影响病情不断发展的因素有年龄、性别、基因型、炎症程度及范围、是否合并其他嗜肝病毒和免疫清除/再活动期延长。IFN治疗的作用主要是调节机体免疫反应，促使患者获得病毒免疫清除。
　　HBV相关的免疫学指标水平可反映机体相关的免疫状态。一项研究提示，在不同疾病阶段，患者的血清学HBsAg水平有所不同，其中HBeAg阳性的慢性乙肝患者的HBsAg水平高于急性期、恢复期及HBeAg阴性的慢性乙肝患者（图3）。

  

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HBsAg定量水平用于指导治疗应答


　　患者接受抗病毒治疗后，须定期接受复查以监测治疗效果。当患者的HBV-DNA被抑制、HBeAg发生血清学转换或HBsAg清除，均可视为获得治疗应答，但其中HBsAg定量可反映cccDNA水平，同时治疗期间对于判断是否应答的也具有较大的实践价值。
　　泰尔哈（Teerha）教授在会议上报告了一项临床试验，这项试验纳入542例HBeAg阳性的慢性乙肝患者，在患者接受派罗欣或派罗欣加拉米夫定治疗后24周，检测其HBsAg水平（图4）。派罗欣治疗HBeAg阳性患者，治疗24周若HBsAg<1500IU/ml，则51%患者在治疗结束后1年可获得HBeAg血清转换，获得HBeAg血清转换的病人中有20%获得HBsAg清除。HBsAg水平在1500～20000IU/ml的患者有中等机会出现HBeAg血清转换。HBsAg≥20000IU/ml的患者则较少出现HBeAg血清转换（24周后有11%的患者）。

  

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2009-7-12 13:52

图4、治疗24周HBsAg水平与治疗结束后1年应答相关


　　与会专家总结指出，在派罗欣治疗期间，定量检测HBsAg已成为监测和判断治疗结束后应答的新工具，若治疗24周时HBsAg降至1500IU/ml以下，则增强了继续应用派罗欣治疗的信心，若HBsAg水平下降不明显（部分应答或不应答），可考虑延长疗程或联合治疗，以进一步提高HBeAg血清转换率和HBsAg清除率。
　　小结
　　●HBsAg清除是最接近治愈乙肝的标志，是最佳的治疗目标，而HBeAg血清转换是达到HBsAg清除的前提
　　●派罗欣治疗1年，停药后HBeAg转换率和HBsAg清除率继续升高
　　●HBsAg定量的24周指导价值进一步提高了派罗欣治疗慢性乙肝的信心，提供了循症医学的证据

心愿108

摘抄放牛哥哥：
一、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）和总甲状腺素（TT4）的测定
1．原理：全部甲状腺素（T4）和20%的三碘甲状腺原氨酸（T3）由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，80% 的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。甲状腺激素的分泌是受下丘脑－垂体－甲状腺轴的负反馈机制调节的。
2．采血方法：不抗凝静脉血1－2ml。
3．正常参考值（化学发光免疫分析法）:
TT3 0.60－1.81μg / L
TT4 45.0－109μg/ L
4．注意事项和影响因素：
⑴ 受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使TBG升高，雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。
⑵ 血中存在的抗T3、抗T4 抗体可以干扰化验结果，使之出现假性增高或降低（根据试验方法）。
⑶ 采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素，可使T3的水平升高。
⑷ 服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、地塞米松、胺碘酮可影响T3值，使T3减少。
5．临床应用和分析：
⑴ 甲亢时多数情况TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降，但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较TT3更敏感。
⑵ 在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、复发早期和缺碘等情况。在T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。
⑶ 低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3 和FT3降低，如肾衰竭、肝硬化、心肌梗死、严重的糖尿病、恶性肿瘤、结缔组织病等。如疾病进一步加重，TT4和FT4也可降低。

二、游离T3（FT3）和游离T4（FT4）测定
1．原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。
2．标本采集：不抗凝静脉血2ml。
3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：
FT3 1.81－4.31 ng/ L
FT4 7.4－19.5 ng / L
4．注意事项和影响因素：个别人体内存在抗T3和抗T4抗体，可以干扰FT3、FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。
5．临床应用和分析：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3 和TT4。

三、促甲状腺激素测定（TSH）
1．原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，促甲状腺激素释放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。
2．标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml。
3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：
TSH 0.20－6.20 mIU / L
4．注意事项和影响因素：
⑴ 不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，放射免疫法（RIA）不能区别正常人与甲亢病人，免疫放射法（IRMA）可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为高敏TSH（sTSH），免疫化学发光（ICMA）和时间分辨免疫荧光法（TRIFMA）为超敏TSH（uTSH）。
⑵ 多巴胺、皮质醇可显著减少TSH的释放，在使用这些药物时TSH水平可抑制到甲亢水平，生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。
⑶ 在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或连续观察TSH的动态变化。
5．临床应用和分析：用于了解下丘脑－垂体－甲状腺轴的功能。
⑴ 原发性甲亢时，sTSH和uTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH兴奋试验。亚临床甲亢时TSH降低， FT3和FT4在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。
⑵ 原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高，亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减， TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。
⑶ 垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4 和或FT3增高。
⑷ 用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。

四、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）测定
1．原理：TRAb主要由甲状腺内的免疫活性淋巴细胞产生，作用于甲状腺TSH受体上，TRAb为多克隆抗体，其中包括甲状腺刺激抗体（TSAb），使甲状腺激素合成和分泌增加，导致Graves病，甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）使甲状腺激素分泌减少。
2．标本采集：不抗凝静脉血2ml
3．正常参考值（放射受体法）：正常人 ＜ 9U / L
4．注意事项和影响因素：试验方法不同其意义有所不同，放射受体法是依据患者抗体阻断同位素标记的TSH与TSH受体结合而测的TRAb，不能确定TRAb的性质，生物法可以测定兴奋性和阻断性TRAb。
5．临床意义和分析：
⑴ 用于Graves病的诊断、疗效观察、复发和停药的指标。Graves病患者TRAb阳性可达70-80%，Graves病经治疗（药物、手术、同位素）TRAb水平逐渐下降，提示治疗有效，如转为阴性并多次，则可考虑停用抗甲状腺药物。如TRAb持续阳性，即使甲功正常，停药后复发的可能性仍较大。治疗前TRAb水平很高且持续较长时间，则提示Graves病较难控制。
⑵ 甲亢病因的鉴别，亚甲炎、甲状腺功能自主性结节或腺瘤TRAb多为阴性，少数为阳性，可结合血沉、131碘摄取率和病理等结果明确诊断。
⑶ 孕妇及新生儿甲亢的诊断和预测，TRAb可经胎盘进入胎儿，引起新生儿甲亢。
⑷ 诊断甲功正常的Graves眼病，预测Graves病家属中可能发展为Graves病的可能。
⑸ 桥本氏甲状腺炎患者阳性较低约50%。

五、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）测定
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定
1．原理：甲状腺球蛋白为甲状腺滤泡胶质的主要成份，甲状腺微粒体抗体（TMAb）其真正抗原成份为甲状腺过氧化物酶（TPO），TGAb和TPOAb经常存在于甲状腺自身免疫性疾病中，TPOAb与甲状腺淋巴细胞侵润关系密切。
2．标本采集：不抗凝静脉血2ml。
3．正常参考值：
放射免疫法 TGAb 结合率 ＜30 %
TMAb结合率 ＜15 %
化学发光免疫分析法 TGAb ＜40 Iu / ml
TPOAb ＜35 Iu / ml
4．注意事项和影响因素：大约10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb，影响TGAb和TPOAb的其他因素包括：
⑴ 用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体滴度轻中度降低。
⑵ 甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。
⑶ 131I治疗使抗体滴度升高，峰值在2－3个月。
⑷ 皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。
⑸ 患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，孕妇产后升高。
⑹ 干扰素α可增加抗体的产生。
5．临床应用和分析：
⑴ 用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊断时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。
⑵ 约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有较高水平TPOAb的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。

心愿108

摘抄放牛哥哥
小三达到治疗三终点很容易，但复发率高，所以停针标准不易确定。
近年来，欧洲的停针表准是：
1，dna持续阴性6－12个月（就是说中间没有间歇性阳性哪怕是弱阳出现）
2，s抗原雅培定量<1500IU/mL。之上，复发概率80％；之下，4年内s抗原阴转率是11％

心愿108

该613楼了http://www.hbvhbv.com/forum/view ... =410048&page=31

总会好

希望楼主能拿金牌,加油!