聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

换个思路

原帖由 为伊憔悴 于 2009-4-23 12:41 发表
换大侠：我通过22个月的长效干扰素治疗，最近三个月完成E抗原/抗体转换，同时S抗原在这三个月中从1100/420/到110.大夫认为我有继续治疗追求S抗原转阴的希望，在要求我继续135微克的派罗欣治疗的同时，追加每二周注射白介素2和 ...

对不起我不敢在这里公开发表具体的建议。私下也许可以？

换个思路

原帖由 为明天祈祷 于 2009-4-24 16:22 发表
换大侠，原型抗原的免疫耐受可不可以通过相似抗原的刺激来实现呢？如果可以的话，那不就是吴玉章合成肽疫苗的思路吗，合成肽疫苗不是采用模拟抗原吗，如果这种模拟抗原可以打破原抗原的免疫耐受，那么这种免疫是不是可以持续到将 ...

吴教授的合成肽疫苗思路好像是原型HBV抗原和其他非HBV抗原的结合，好像没有看到相似抗原的提法。如果你看到，给个链接好吗？
我觉得相似抗原完全可以用合成肽来做，只是到底用什么序列是个未知，需要专门的试验来挑选。原理上可行，但没有试验平台呀。。。。

[ 本帖最后由 换个思路 于 2009-4-28 15:55 编辑 ]

换个思路

前两周忙着申请基金，没来得及每天上来。今天事情完了，我上来看看大家。

maxhbv

lz大大，这位大大的说法可信否
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... tra=page&page=1

换个思路

原帖由 maxhbv 于 2009-4-28 19:37 发表
lz大大，这位大大的说法可信否
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... tra=page&page=1

迟发性过敏试验（英文的DTH） 是测试指机体对已经识别过的抗原的回放记忆应答。一般使用的抗原都是极其外源的疫苗抗原，比如说一些细菌的抗原。正常人对这些抗原应答强烈，会产生“迟发过敏”现象，所以时测试机体对这些抗原记忆应答（细胞应答的一种）的状态。对于任何人，包括乙肝病人，如果连迟发过敏反应都看不到了，说明细胞免疫很弱。那么什么样的人会到那种状态呢？我所知道的情况有癌症和艾滋病晚期病人会有这种情况。乙肝病人的资料我没看到过，不过根据大多数人生活正常的事实判断，应该不会出现丧失DTH应答的状态。所以怎么说呢，那个帖子说“前提条件”时必须有正常的DTH应答，他说的完全对。连DTH应答都没了，估计免疫也就垮了。只是必要条件不是充分条件，也就是说反过来时不成了的。不可以认为有了DTH应答就一定可以转阴。

然也若曦

看了你的这个贴子，我觉得你是一个很有学识的人，虽然你说的一些术语，我看得不是很懂，但我知道能说出这些一定不简单。
很想请教你，关于这个帖子的：http://www.hbvhbv.com/forum/view ... tra=page&page=1
帖子中，该楼主提到：
“对于迟发性过敏的人群，可以注射“卡介苗在手臂”来激发免疫功能。”
“未具有迟发性皮肤过敏反应的人是癌症高危人群，一定要定期到医院去检查。”
请问这两种说法，您认为是对的吗？如果是对的，有什么根据吗？

“至于有迟发性皮肤过敏体质的人为什么能自愈，其原因是其体内的T淋巴细胞能识别并攻击感染忆乙肝病毒的肝细胞，减少肝脏的乙肝病毒数量。但这种攻击也将破坏肝细胞。为此，这种免疫清除最好是慢慢实现。性急是不行的。否则将使肝细胞破坏殆尽，造成肝功能衰竭。”
这句话对吗？

谢谢换个思路！

gis6520077

楼主。事是那么回事，确实有不如人意的地方。但是你火气这么大是不是也得清清火再来讨论。
这是来讨论还是来吵的？

孩子的父亲

终于看完了！从换大侠处学到不少东西啊！因为是外行，急于找答案，很多没有看懂，下回再细看看！看完之后，我想问一个问题不知在这块合适否？吃中成药到底合适不合适啊？

为明天祈祷

http://www.infectcma.org.cn/bbs/dispbbs.asp?boardid=40&Id=834看不太懂，不知道这算不算换大侠你说的相似抗原

baobao7676

Forestfu的观察非常细致，但我个人认为表面抗原是否下降和E抗原E抗体不是因果关系。
原因表述如下：
1. 一般核苷并不直接抑制表面抗原的合成，相反，由于HBVDNA不能合成，表面抗原的合成反而加快，推测源自某些共享资源不再紧张。一般核苷类药物的治疗早期过程均可观察到表面抗原的反跳；
2. 血液中表面抗原下降可以直接推断血清中免疫复合过程大于表面抗原向血液中释放表面抗原的生成速度；
3. 免疫复合的能力不可能短期内大幅改善，所以上述过程只能解释成表面抗原从细胞向血液释放速度大幅降低；
4. 表面抗原的释放速度下降有两个原因：单个濒死肝细胞含表面抗原数量大幅减少，原因只能解释为早期高病毒载量的细胞已经凋零，后继的肝细胞由于缺少HBVDNA的补充，平均HBVDNA数大幅减少，最终表面抗原的复制数量大幅降低；第二个原因就是由于HBVDNA的活动复制速度降低，肝细胞的平均寿命延长，减少了对血清的表面抗原输送。以上两点都有大量的研究报告证实；
5. 由于在体内的表面抗原是（人和人大不一样，上下相差上10000倍）对许多战友来说海量数字，如果不是免疫系统小宇宙爆发，靠上述的过程自发清除几乎是不可能的。这也是我为什么倡导在2年核苷抗病毒后有条件的追加干扰素或白细胞介素治疗。不必死盯长效，咱灭毒主力不是他，要的是免疫能力的提高。没有条件的就过几个月吃点法莫替丁，没办法，穷人的法拉利。
6. E抗原几乎是HBVDNA的一部分，可以看成是没有完工的HBVDNA，由于细胞破裂了，流落到血液中，免疫系统产生了E抗体； 当服用核苷后E抗原自然立即失去补充从而大幅减少。在核苷类药物治疗中大家常常互相鼓励：我转小三了。这实际上和HBVDNA几乎是完全重叠的指标（除了目前有些试剂会忽略部分变异E抗原，导致误判）
7. 由于上述原因，可以把E抗原抗体系统看成是非嫡系部队，对病情本身没有直接影响。
8. E抗原变异后E抗体可能长期存在，但这是没有意义的马奇诺防线；
其他还有很多相连的观点，太晚了， 不在赘述。