老憨的乙肝路！（转自器管移值城www.transplantcity.com）

黑山老妖

斑竹辛苦了,为了各位弟兄一直操劳.但有些话还是想说出来.

其实,坛子里有些争论是好事,真理的发现过程本身就是曲折的、螺旋式前进的，何况现在谁是真理还不好说，如果只有一种说法，没有别的声音，坛子里反而让人觉得有问题，作为一坛之主，应该兼容并蓄，广纳贤才，不能不让别人说话，说话就是闹事,那论坛还怎么叫论坛,是讲坛了,斑竹的讲坛

个人的一些意见,希望各位斑竹和战友包含

alou

以下是引用黑山老妖在2005-3-9 13:07:51的发言：

斑竹辛苦了,为了各位弟兄一直操劳.但有些话还是想说出来.

其实,坛子里有些争论是好事,真理的发现过程本身就是曲折的、螺旋式前进的，何况现在谁是真理还不好说，如果只有一种说法，没有别的声音，坛子里反而让人觉得有问题，作为一坛之主，应该兼容并蓄，广纳贤才，不能不让别人说话，说话就是闹事,那论坛还怎么叫论坛,是讲坛了,斑竹的讲坛

个人的一些意见,希望各位斑竹和战友包含

讨论是可以的，我也欢迎大家好好的讨论，但没必要穿着马甲，公开身份不是更好吗？你说呢？

至简

治疗时间越长发生耐药的可能性越高. 在亚洲在拉米夫定额管理治疗1年,两年,三年,4年,和5年 发生耐药基因型的比率大约是14%, 38%, 49%, 66%,和69%. 慢性乙型肝炎现有治疗措施的远期疗效非常有限

干扰素-α可以引起肝炎波动而导致失代偿性肝硬化。

注：上述用药指导方案好象没有提供使用干扰素或拉米抗病毒是否能够阻缓病人肝硬化的证据-------也就是说没有确切说明乙肝患者为什么要使用这几种药物。希望大家注意到文中的这句话：慢性乙型肝炎现有治疗措施的远期疗效非常有限。什么是远期疗效？当然是患者所期待的防止或阻缓肝硬变的发生。而这远期疗效非常有限，其实很清楚地说明了无论干扰素还是拉米，对乙肝患者的病程并无好的影响。----------读这个指导方案，我有个非常奇怪的感觉：医生并无方法治疗乙肝，但病人来了怎么办，总不能告诉病人没有药治让病人回家吧，于是只好就病毒论病毒，弄出个病毒检测，再弄出些抗病毒的药物，让病人心理有些安慰而已，至于治疗最终无效，不是早已经告诉你了吗：远期疗效非常有限。反正你病人不能说我医生欺骗的，一切早就交代清楚了。

alou

肝硬化专题

作者：clear 肝硬化又称肝硬变，最常见的病因是病毒性肝炎（主要是乙肝、丙肝，其他肝炎一般不会发展为肝硬化），其次是血吸虫病、乙醇（酒精）中毒、化学物质（如磷、砷、氯仿等）和药物（异烟肼、利福平等）中毒。 肝硬化的临床表现 肝炎肝硬化患者有一般性的全身症状，也有许多特征性的肝病表现，不同病人可有很大差异。除可有一般慢性肝炎的临床表现外，其最主要的临床特征是肝功能异常及门脉高压。但也有部分隐匿型肝硬化患者无任何临床表现，偶于剖腹手术、其它检查或尸检中发现。 　　（一）一般症状 　　典型患者一般状况及营养均较差，消瘦，精神不振，食欲不佳，自感疲乏无力，腹胀且多以下午及晚间为甚，可有左、右季助区不适或隐痛、下坠感，部分患者可有不规则发热，自觉口普，以晨起为重，进高脂食物易导致腹泻等。 　　（二）系统症状及体征 　　1．皮肤变化部分患者面色污秽伴色素沉着，可有黄染。于上腔静脉引流区可见蜘蛛德。双手可呈肝掌，毛细血管扩张也较常见，主要在干性皮肤肝硬化患者的面部及双大腿处的皮肤。部分患者的腹壁静脉显露，重者可呈曲张状。 　　2．肝脾情况肝硬化的早期，肝脏可肿大，晚期较小，且质地多较硬，表面可价及大或小的均匀分布性结节。肝脏大小、硬度、表面是否平滑，与肝内脂肪浸润的多少及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。多数患者伴不同程度的牌大。肝功能代偿者一般无明显腹水征。 　　3．肝功能减退的临床表现 　　（1）黄殖：肝硬化患者的黄疽多属肝细胞性，一旦出现应考虑：①表示有活动性肝炎病变。②肝内胆汁淤积：肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积。主要原因有三个方面：钠钾ATP酶功能失调；细胞内转运受抑制；肝细胞膜的通透性改变。③肝功能严重衰竭：常表示病变已发展至终末期，常伴肝性脑病，预后极差。④肝硬化基础上已发生恶变：黄疽急剧加深者应疑有肿瘤肝门部转移引起的胆管梗阻。 　　（2）出血倾向和贫血：肝功能严重减退影响凝血酶原和其它凝血因子的合成；同时又因脾功能亢进和骨髓巨核细胞无效生成。导致血小板减少；血小板膜的磷脂、糖蛋白结构异常而粘附和聚集功能低下，故常常出现紫疫、鼻出血、齿龈及胃肠道出血等。患者可有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。 　　（3）消化道症状：食欲明显减退，进食后即感上腹不适和炮胀，重者可感恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症导致的消化吸收功能障碍以及肠道富群失调有关。慢性胆囊炎也相当常见，其症状与肝硬化的症状不易区分。 　　（4）内分泌失调：①肝硬化患者可发生低血糖或高血糖。发生严重低血糖的患者较少，其原因是：一方面肝脏的储备能力很强，只要有20％的正常肝脏即可维持血糖稳定；另一方面肾脏也有糖原异生的能力，当肝脏功能减退时它可代替产生相当一部分葡萄糖。因此，严重的低血糖只发生于肝脏严重受损的晚期肝硬化患者。高血糖和糖耐量异常可见于部分肝硬化患者。②性功能紊乱。男性由于下丘脑一垂体一生殖腺功能失调，表现为性功能减退和女性化。如阳萎、男子乳房发育，患者血清总单酮及游离军酮降低，军酮和雌激素比例异常。女性患者可有闲经、月经减少及无排卵周期发生率增高。不孕征及性欲减退常见。③肾素一血管紧张素一醛固酮系统异常。 　　（5）水、电解质紊乱 　　（6）胆囊病变：肝硬化患者多有胆囊病变，常表现为胆囊壁增厚，胆汁淤积，胆囊容积的改变等。 　　（7）骨与关节变化：肝硬化的部分患者可出现作状指（趾），偶见肥大性骨关节病。 　　4．门脉高压征的临床表现 　　（1）静脉曲张①约40%--70%的肝硬化病人有食管胃底静脉曲张。由于肝硬化患者常有反流性食管炎可侵蚀食管下端粘膜，或有坚硬食物所致机械性外伤等因素引起曲张静脉破裂出血。因咳嗽、恶心、呕吐等原因使已增高的门静脉压骤然增加，超过菲薄的曲张静脉壁的承受能力而破裂出血。②腹壁和脐周静脉曲张。③痔核形成。可形成内痔外痔或混合痔，破裂时可出血。 　　（2）充血性脾肿大和脾功亢进：在脾脏肿大的同时，常有外周血细胞减少，称为脾功能亢进。 　　（3）腹水：肝硬化患者腹水的形成使诸多因素共同作用的结果。部分患者尚可发生胸水，左侧胸腔多见。 　　（4）门体循环性脑病：其程度可自轻微的EEG改变、性格改变、定向力障碍到不同程度的昏迷。

肝硬化是怎样形成的? 肝硬化系指各种原因所致的肝脏组织炎症、坏死发生的肝脏纤维化和残存肝细胞结节性再生。 　　肝纤维化瘢痕形成和肝细胞结节性再生是肝脏对各种长期存在的炎症性、中毒性、代谢性和充血性损害作出的反应。随着上述因素的存在促使纤维组织呈条状或环绕状形成，而其内肝细胞再生成小结，病理上称假小叶。如长期过量饮酒所致乙醇性肝硬化，是典型的小结节型肝硬化；慢性病毒性肝炎所致肝硬化，系肝组织反复炎症坏死形成的纤维组织增生常为大结节型肝硬化。肝纤维化形成，肝结构破坏，肝小叶形态消失，肝内血管扭曲变形，从而使门静脉压力升高，肝内静脉血向动脉分流，或形成侧支，肝细胞由此而致血流供应不足，加之直接承受毒性、炎性或代谢性物质的损害而功能失常。所以肝硬化的临床表现是一系列的肝功能损害和门脉高压症。 肝硬化患者的实验室检查 1．血常规 　　代偿期多正常，失代偿期多有程度不同的贫血；脾功能亢进时，白细胞和血小板计数减少。继发细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞计数均可升高。 　　2．肝功能实验 　　在无症状及静止性肝硬化患者，肝功能实验基本正常，有时ALT或γ-GT轻微升高，A／G比率轻微降低，尿液中尿胆原经常增加。活动性肝硬化患者常出现较深的黄疸，提示肝细胞炎症坏死已超过其再生能力。黄疸深度是判断肝细胞破坏程度的可信标志。这类患者凝血酶原时间逐渐延长，血浆蛋白逐渐降低，血清转氨酶初期常较高，类似高度活动的慢性肝炎。 　　3．电解质： 　　在无症状及静止性肝硬化患者，电解质可无明显变化。失代偿及活动性肝硬化患者，可出现低钠及低钾。 　　4．肾功： 　　 肝硬化患者尿量明显减少时，尿素氮及肌酐均可升高。 　　5．血生化及免疫学检查： 　　 发生肝性脑病的肝硬化患者除上述相应的变化外，尚可检测到血氨增高，支链氨基酸和芳香族氨基酸比例失衡。 　　6．病原学检测： 　　 肝炎肝硬化患者可于血清或肝活检中检出相应的病原学依据。

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肝硬化的影像学检查 1．超声波检查 　　超声波检查对肝硬化的诊断有重要的参考意义。其超声表现为肝脏形态异常，典型者肝脏体积多缩小，表面不光滑，肝实质回声呈现不均匀增强。可有脾大和腹水。 2．内镜检查 　　部分肝硬化患者内镜检查可发至亚食管胃底静脉曲张，这是评价门脉高压症的最可靠的方法。阿静脉压与食管静脉曲张程度有直接关系，但曲张静脉的程度与门静脉压力不成正比 3．X线检查 　　主要是吞钡检查食管静脉曲张是否存在及其程度，但其诊断价值比食管内镜略差。X线主要表现为食管粘膜增粗，呈蚯蚓状改变。 4．CT检查 　　CT检查诊断肝硬化主要依据肝脏形态异常，外形圆钝，各肝叶大小比例失常，左叶、特别是尾叶增大。常有脾肿大，外缘超过5个肋单位。有时尚可发现门静脉和脾静脉增宽、门静脉血栓形成以及腹水等。 5．ECT检查 　　门静脉高压时，易形成门体分流，ECT可用以检查分流情况。

门静脉高压症的临床表现 （一）脾肿大、脾功能亢进 　　静脉高压与脾肿大和牌功能亢进的程度三者之间不成比例。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因有关。脾肿大均伴发不同程度的牌功能亢进，表现为白细胞计数降低（3.0×109／L）、血小板减少（7～8×109／L），并逐渐出现贫血，一般而言，脾脏愈大，脾功亢进愈显著。脾亢严重者白细胞可降至2.0×109／L以下，血小板减少至2.3×109／L。不少病人在发生急性大呕血时，脾脏往往缩小，甚至不能触及。有胆周围炎时，局部可有触痛。 （二）呕血（或黑便） 　　食管、胃底曲张静脉一旦破裂出血立刻发生急性大出血，出血量一般较大，有时呈喷射状呕吐，色鲜红，常伴条状血块，由于肝功能损害引起凝血功能障碍，加之脾功能亢进所致血小板减少，胃粘膜糜烂，出血不易自止。 （三）腹水 　　肝炎肝硬化并门静脉高压症患者晚期，由于肝功能代偿不全而出现腹水。

门脉高压患者手术宜慎重 静脉高压症是由多种病因导致的门静脉系统循环异常，其门静 脉压力常常超过25厘米水柱。肝脏疾病是门静脉高压症的主要病因， 国外以酒精性肝硬化常见，我国以肝炎后肝硬化和血吸虫肝硬化占多 数。门静脉血栓和布－加氏综合征为少见病因。该症最突出的临床表 现为食管胃底静脉曲张并破裂出血、脾肿大和脾功能亢进及腹水等。 　　外科治疗门静脉高压症已经有100多年的历史，其并不能从根本 上解决门静脉高压症，而是针对各种并发症，主要目的包括：预防和 治疗食管胃底静脉曲张并破裂出血；治疗顽固性腹水；切除巨脾，恢 复患者的劳动能力；消除脾功能亢进。 　　门静脉高压症的手术方式主要包括分流术、断流术和减流术（脾 切除术）等。分流术止血效果好，再出血率低，但术后常常发生肝功 能衰竭。断流术以胃底贲门周围血管离段术操作简单，创伤小，远期 及近期止血效果满意，且肝性脑病发生率低。减流术主要指脾切除术， 可减少门静脉血流，消除脾功能亢进。此三类术式各有优缺点，由于 门静脉高压症患者均有长期慢性肝病史，肝功能障碍、脾功能亢进、 凝血机制异常，无论何种手术都存在着极大的风险，术后死亡率和并 发症均较高，尤其是急症手术的死亡率更高。医生在决定手术之前， 必须认真分析患者的一般情况和肝功能状况，并与患者及家属充分协 商，选择合理的手术方式和手术时机，这对手术的成功关系重大。 颈静脉肝内门体静脉分流术 经颈静脉肝内门体静脉分流术，借助先进的放射介入设备，利用特殊的穿刺针、球囊导管和金属支架在肝静脉和门静脉之间建立一个有效的分流管道，使一部分门静脉血流直接进入体循环，从而达到降低门静脉压力，防止和控制食管胃底静脉曲张破裂出血。该技术是应用介入放射学治疗肝硬化并发症的一项最新技术。其特点是创伤小、无痛苦、不流血，病人易接受，可有效控制肝硬化门静脉高压性大出血。 该技术的适应症有：（1）食管、胃底静脉曲张破裂大出血保守治疗效果不佳或既往有出血病史者。（2）中、重度食管静脉曲张，随时有破裂出血危险者。（3）肝硬化、门静脉高压所致难治性腹水。（4）外科分流术后再次出血者。（5）不能外科手术或不愿外科手术的门静脉高压患者。禁忌症有：（1）肝静脉、门静脉狭窄阻塞性病变者。（2）肝性脑症前兆者。（3）中、重度黄疸者。（4）难以纠正的凝血功能异常者。（5）肝癌当肿瘤距穿刺部位很近（第一、第二肝门部）者。（6）感染败血症及心肺功能障碍者。

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肝硬化与出血 肝脏疾病中出血是极常见的临床症状，肝细胞损伤越严重，肝功能越差，则出血的发生率越高，出血程度越高。肝脏病患者一旦有出血现象，则提示肝脏损害很严重，它与病情和预后的判断密切关系。出血倾向通常表现为表浅的皮肤、粘膜出血、牙龈出血、鼻出血、月经过多、或外伤后不易出血。少有关节腔血肿形成。消化道出血经常发生，表现为呕血黑便、血便、依出血部位不同而异，这些出血不易止血，严重出血可诱发肝昏迷。当有原发性纤溶或DIC发生时，才有大片的皮下出血，涉及范围广泛，同时伴有全身其他器官出血，咯血、血尿。

肝炎后肝硬化也要抗病毒 作者：辽宁省锦州市传染病医院主任医师 王振坤 慢性肝炎之所以进展为肝硬化，罪魁祸首当属肝炎病毒，由于病 毒没能很好地被抑制，肝细胞炎症也就不能得到控制，逐渐形成肝纤 维化。在此阶段，病毒仍然很活跃，促进肝纤维化加重，终于发展成 肝硬化。也就是说，从肝炎→肝纤维化→肝硬化，病毒始终在起作用。 　　 应当知道，病人到了肝硬化阶段，并非必定走向肝衰竭而死亡， 如果想办法抑制病毒，去除或减轻病毒的作用，可能阻止肝硬化向前 发展，病人也完全可以生存下去，并获得较好的生存质量。实际上， 许多肝硬化病人在生前并没有被发现，直到最后也不因肝病死亡，只 在尸检时才意外发现肝硬化。这提示，肝硬化如去除病因就可能不再 向前发展，并且可以由活动性肝硬化变成静止性肝硬化。 最近以来，国内外不断报道应用拉米夫定治疗活动性肝硬化、失 代偿性肝硬化成功的例子。与对照组比较，采用抗病毒药物的患者生 存期延长，生存质量提高，病死率降低，这也是肝炎后肝硬化治疗的 新进展之一。 但是，肝炎后肝硬化的抗病毒治疗，并非人人皆宜，目前尚不能 视为常规治疗方法，也并非因为使用了抗病毒药物，肝硬化治疗就不 成问题了，应用抗病毒药应注意如下几个问题： (1）肝硬化必须有明确的病毒活跃复制指标，HBeAg、HBV－DNA 阳性，或HCV－RNA阳性。不少肝硬化患者的病毒复制指标不明显，不 宜采用抗病毒治疗。 （2）肝硬化早期应用抗病毒治疗效果较好，而失代偿期的应用 属于“没有办法的办法”。应用拉米夫定治疗乙肝肝硬化，必须征得 病人自己同意，在专业医生严密观察下进行，而不征得病人同意，医 生主观决定用药是不允许的，病人擅自用药也不可取。因为一旦出现 病毒变异或随意停药可能发生严重后果。 （3）抗病毒治疗同时，其他综合疗法不可偏废，特别是失代偿 性肝硬化患者，补充血浆、白蛋白不可少；有感染迹象要加用抗生素， 以减少内毒素血症对肝脏的影响。 （4）不得选用干扰素治疗肝硬化，否则会加重病情，这已成定 论.

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上消化道出血的病因

肝硬化门静脉高压的食管、胃黏膜病变主要包括食营餐底静脉曲张、门静脉高压性胃病和肝源性消化性溃疡。这些病变都是肝硬化患者上消化道出血的常见原因。急诊胃镜检查发现，静脉曲张破裂出血占52．4％，非静脉曲张出血占47．6％。

（一）食管胃底静脉曲张破裂出血（esophagogastric  variceal  bleeding，EGVB）

    食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的并发症，其特点为出血量多，来势凶猛，

多数为突然大量呕血，继之柏油样黑便或暗红便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。其

机制为：①腐蚀假说：吞咽硬食物和胃食管反流，使变薄而脆弱的曲张静脉壁受到外部损

伤；②爆破假说：主要由于门静脉高压引起静脉曲张内流体静压过高，导致破裂出血；近

来认为引起曲张静脉破裂的原因不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度，由于曲张静脉目

的张力过高而造成静脉壁破裂出血。

（二）门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）．

    PHG以往称为“腐烂性胃炎”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”，近来又被称为“充血性胃病”。轻型门静脉高压性胃病胃黏膜组织学特点为，黏膜和黏膜下的毛细血管扩张、扭曲和不规则，弹性染色黏膜下血管壁不规则，内膜局灶性增厚，胃黏膜了伴有慢性胃炎时的炎性细胞浸润，然而血管的变化总是显著于炎症的程度。重型门静脉高压性胃病外科

切除标本中几乎均有黏膜和黏膜下血管的扩张症。

（三）肝源性溃疡（hepatogenic ulcer，HU）

    肝硬化门静脉高压患者消化性溃疡发病率高正常人，其发病率在8％～20％之间，

（四）胃窦毛细血管扩张症（GAVE）

    是指肝硬化门脉高压症患者黏膜病变主要在胃窦部（不出现在胃底部）固有膜浅层毛细管的扩张，胃镜下呈现多发性小红点．发病率很低。

    （五）肝性胃肠功能衰竭（HGIF）

    晚期肝硬化患者因肝功能不全引起胃肠道分泌、吸收、运动、成障和循环等力向的功
能障碍，称为肝性胃肠功能不全，严重时则称为HGIF。在严重肝病肝衰竭晚期，由于营
养障碍、细菌破坏、黏膜屏障损伤、胄酸侵蚀、自身消化以及凝血功能障碍等原因，经常可
见到胃肠黏膜糜烂、溃疡导致的消化道出血.
肝硬化破裂出血危险预测

肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险的预测

    肝硬化患者每年约有5％发生食管静脉曲张，l年后有10％～20％从小的静脉曲张发展为大的静脉曲张，2年中出血的危险性为20％～30％，首次出血l周内的病死率为25％～50％。因此，准确预防出血，合理选择手术方式防治出血，改善疗效及判断预后极为重要。但目前尚无既灵敏、特异，又无创伤、痛苦的预测手段。现将常用的预测方法及

利弊分述如下。

    1．上消化道内镜检查 胃镜下食管曲张静脉结节性扩张、红色征中的蚯蚓征及樱桃红改变的程度，是预测出血的重要指标。

    2．肝静脉压力梯度（HVPG）门脉高压是食管静脉曲张形成的基础，HVPG＜1.5kPa（12mmHg）时无出血危险，＞2.0Kpa(15mmHg)时能引起食管静脉曲张。 ＞ 3．IkPa（23．25mmHg）时即有发生食管静脉曲张破裂出血的危险。但HVPG测定具有创伤性，临床未能作为常规检查；而且部分患者即使确诊为门脉高压，也不一定存在食管静脉曲张。

    3．蜘蛛痔 蜘蛛痔阳性在年龄＜60岁及肝功能较好患者中，对预示出血的价值较大。蜘蛛痔数＜20枚者出血机会为５０％，有多枚非典型蜘蛛痔者出血机会为６３％，有大痔（直径＞１５mm）者出血几率为８０％．对其特异性和敏感性尚无统计学报道．

    ４．超声检查　Ｂ型超声检测门静脉内径小于等于１.５cm、脾静脉内径大于等于1.0cm，胃短静脉内径大于10mm，均可作为预测食管静脉曲张出血的参考指标。

    5．眼底血管检测 眼底血管变化亦能早期反映肝硬化全身血管及血流动力学异常，表现为眼底静脉扩张，动脉变细，甚至静脉高度弯曲，视网膜上少量渗出物。随着眼底血管改变加重，门、脾静脉增宽，食营静脉曲张破裂出血率明显增加，呈正相关。与B型超声联合检测价值较高。

    6．实验室检查 血小板＜100＊109/L，凝血酶原活动度＜70％，同时门静脉直径＞13mm，56%的患者存在的食管静脉曲张，其中16％为粗大曲张静脉，可作为预测指标。但其特异性或敏感性均未达到75%。
治疗肝硬化并发消化道出血

肝硬化并发食管、胃底静脉破裂出血多发生于中年男性，大多数患者有慢性肝病、黄疸、血吸虫病或慢性酒精中毒病史。发病前，绝大多数患者无明显先兆或不适，有些病人在呕血前有上腹饱胀感。本病致呕血量较多，多呈鲜红色，涌吐而出，有些病例呈喷射性呕血。
　　一旦发生呕血，家属应立即将患者送往医院采取急救措施，同时瞩患者去枕平卧，禁热食及其他蛋白质性食物。
　　上消化道出血的抢救原则是：支持疗法，输液，输血, 以防止和纠正休克，使用相应止血药物。抢救过程以输血最为重要，并用含丰富凝血因子的新鲜血。抢救的另一重要措施是止血。方法包括药物止血、机械压迫（三腔二囊管压迫）止血、内窥镜下血管栓塞止血和手术止血。
　　①药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可口服心得安或静脉滴注垂体后叶素，八肽加压素及生长抑素。
　　②机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如使用上述药物仍无止血效果，而又不能立即进行手术治疗者应立即采用此法。如气囊放置位恰当，可达到止血效果。应用时，胃囊充气要多，一般充200－400毫升；食管囊充气相对要少（80毫升），因为食管静脉曲张多源于胃底静脉，只要胃底静脉被压迫住，出血就可止。若出血仍不能有效止住，应继续加大对食管囊充气量。有人也主张胃管内注入生理盐水加去甲肾上腺素8毫克，以收缩胃粘膜血管，从而对气囊压迫后继续出血者产生作用。为避免受压粘膜损伤，应每压迫 12小时即放气1－2小时。压迫止血措施一般不超过3天，3 天后仍有出血者应考虑采取其他措施。
　　③内窥镜止血：对内科保守治疗无效的病人可使用内窥镜下硬化剂止血法。急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的血管进行栓塞止血，如出血部位不易判定的，可在内窥镜下喷撒凝血酶止血。
　　④手术治疗：应用上述方法治疗仍大量出血或反复出血者，应考虑手术治疗，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。
肝硬化腹水的形成机制

腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂．主要系肝硬化门静脉高压致

高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能

性肾脏异常和水钠储留．引起腹水。

    一、门脉高压

    门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标

志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力＜12mmHg

时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后

者为高。

    门脉高压时．在一些血管活性介质（如NO）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者

又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢

性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

    门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压

引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。

②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在

肾脏产生钠潴留效应。

    二、循环异常

    肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉

压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有

争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子

的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列

腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血

NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生

明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提

示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量

（EABV）不足，引起水纳储留。   

三、低清蛋白血症

    肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和

肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏

人腹腔，形成腹水。

    四、功能性肾脏异常

    晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

    1．钠潴留 钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。临床经限钠或

用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗

下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜10mＥq／day，平均生存期只有1．5年，

而＞10mＥq／day者平均生存期可达4．5年．尿排钠多的病人利尿效果好。

    2．水潴留 约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。

通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠

血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130mＥq／L＝，利尿

剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一

步受损。

    3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和GFR降低，

重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成

的内内生肌酐减少。血液尿素氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。

肝硬化腹水形成的局部因素

由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也下一致。

    肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升．有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别、前者能自由通透清蛋白．肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其对经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。

    肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环．当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。

    腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收由于淋巴系统已超负荷。内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。

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肝硬化腹水常规治疗方案

由于病人对水、钠耐受的情况和利尿反应各不相同，将肝硬化腹水病人分为3型，以利于选择治疗方法，估计疗效及预后。

　　Ⅰ型：多是初发少量腹水病人。经卧床、限钠、停利尿药，在数天至 2周发生自发性利尿，腹水逐渐消退。此型患者的血钠＞130mEq／L，尿钠 90～50mEq／24h，尿钠／尿钾＞2，自由水清除率（CH2O）＞lml／min，肾小球滤过率（GRE）和肾血浆流量（RPF）均正常。提示患者对水、钠均耐受。治疗时用抗醛固酮类利尿剂可加速腹水消退。   

　　Ⅱ型：多为中量腹水，常在摄人过多钠盐时发生。经上述处理并不发生自发性利尿。
此型患者的血钠＞130mEq儿，尿钠40～50mEq／24h，尿钠／尿钾＞2，但＞1，CH2O＞lml／min，GRF和RPF在正常范围。多数病例对抗醛固酮类利尿剂，或联合使用排钠利尿药有效，利尿期间不必严格限制饮水。提示患者对钠耐受差，但对水尚耐受。

　　 Ⅲ型：多为大量腹水持续在3个月以上，即所谓“难治性腹水”。此型病人的血钠＜130mEq/L，尿钠＜10mEq／24h，尿钠／尿钾＜1，CH2O＜lml／min，GRF和 RPF均低于正常。以上情况提示患者对水、钠均不能耐受。虽进行无盐饮食、限制水的摄人和应用大量利成约；仍无利尿效果，常出现肝肾综台征。

建以方案


1．饮酒并出现腹水的病人应戒酒。

2．限钠饮食（88mmol/d=2000mg/ d），外加口服螺内酯和利尿。

3．除非血清钠＜120mmol/L．否则不必限制液体摄入。

4．腹壁紧张性腹水病人应行腹穿，一次放液4～6L，并同时进行限钠饮食和口服利

尿剂治疗。

5．尿钠排出量测定有助于评价病人对饮食疗法的依从性及利尿剂耐受性。

6．对利尿剂敏感的病人．应采用限钠饮食和口服利尿剂治疗．而不要行系列的腹穿

放液，

7．条件适宜的肝硬化腹水病人，应考虑肝移植。

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肝病的治療及肝硬化专题

关键词: 肝病無藥可治？　中藥　草藥　密方　偏方　 藥物治療 門脈高血壓的治療　肝癌的治療 常常聽病人說，因為肝病西醫沒有藥可治療，而轉去吃中藥或草藥， 或乾脆就放棄治療。其實，如果說西醫沒有藥可治療肝病的話，那中 藥和草藥，更沒有可以治療肝病的藥了。因為大家把一般所說的「特效藥」的觀念搞錯了，以為能夠治本的藥才是「特效藥」，其他的都 不是「特效藥」或「藥」了。如果以這個標準來衡量藥的話，大概只 有「抗生素」，就是真正能把病原細菌殺掉除根的藥，才是「藥」了 。一般大家認為是「藥」的，治療高血壓、心臟病、糖尿病、腸胃病 的藥，大部分都是治標而不是治本的「藥」。一旦把這些藥停下來，血壓就 高起來，心臟病的症狀又出來，糖尿又出現，胃又疼痛起來啦，那麼 這些藥都不是藥了。但是大家還不是認為，這些慢性病西醫有藥可治 ，而吃西藥麼？甚至治療感冒的藥，根本不是治本的，而不過是減輕 感冒的症狀的，治標藥而已。 說穿了，急性肝炎不要用藥治療，也絕大部分自己會好，根本就不需 要用藥。有很多病人在有急性肝炎時，吃中藥、草藥、密方、偏方， 以為吃了這些「藥」（？）把肝炎治好了，其實都是自己好的，跟吃 「藥」（？）扯不上關係。有時候反而因為吃這些不知為何物的「藥 」（？），把原來會自己好的病，治療而變成慢性的病了。 在台灣的成人，有百分的九十以上的人都已感染過Ｂ型肝炎，且有百分之二十的人是Ｂ型肝炎的帶原者。雖然其中的一部份人會有肝炎的發作，就是帶原者或是慢性肝炎的急性發作，其中大部份的人是所謂的健康帶原者，也就是體內一直存有Ｂ型肝炎病毒，但這個病毒也沒有對肝臟有所危害，這樣一直和平相處到人死亡為止肝臟都沒有問題，也就是說沒有肝臟病，這個人的死亡的原因並不是因肝病而死亡，是因為其他的病因而死亡的。對於這樣的人是不是需要做治療就成為帶原者的問號了。 我們已經提過現在對於肝炎病毒還沒有藥可以把它殺死，但大家不要誤會以為只有肝炎沒有藥治療而其他的病都有藥治療，其實絕大部份的病毒感染疾病都沒藥可以治療，都是自然治癒的。所以說，街坊上傳言某某人得了肝炎後經過某某藥或某某醫師治療好的消息都是錯誤或另有所圖的不實的消息。有關這一類的傳聞真相在稍後會再提起。 現在的問題是健康帶原者要不要治療的問題。我們已再三提到，現在還沒有直接殺死Ｂ型病毒的藥物（有關干擾素後頭會提到），而既然健康帶原者體內的病毒跟你一輩子相安無事，何必硬要跟它過意不去呢？你跟它過意不去不但對它不發生任何作用，搞不好時你所使用的方法、藥物，反而使你本來無事的肝臟受到無可補救的傷害後果，我在我的門診碰到不少這樣的病人，對於這樣的病人我只有覺得無奈而已。（有關藥物的傷害，請參考第七章藥物性和中毒性肝疾病一文） 那麼對於健康帶原者究竟要怎麼辦呢？做個比喻吧，當你嘴邊有一小小的黑痣時,，你根本就可以不必去管它，到死為止，它對你都不會有害處。一樣地，當Ｂ型肝炎病毒在你的身體內而對你不會發生危害時，你就可以不要去管它，不要去惹它，只是有一小部份的健康帶原者，會有急性發作或慢性肝化的可能，為了早期發現這一種發展，你就需要定期做檢查，看看病毒有沒有在蠢動。當有肝發炎的現象時就要做補助性的治療和措施了。你也許會反駁說，既然沒有藥可治療，早期發現又有什麼用呢？你應該靜心平氣地回想一下，我只說過現在還沒有直接殺死病毒的藥物，我並沒有說過，對於因肝炎所引起的種種病情沒有補救的治療或措施。我在別處也提過，當我幾十年前年輕時，病房理到處躺著的是挺著大肚子的，有腹水的肝硬化病人，我天天為他們抽腹水讓他們舒服些，現在這樣的病人不多見了。以前得了猛暴性肝炎的病人大部分都不治而死，現在這樣的病人的死亡率已減低了不少，這不都是證明對於肝病的治療的進步，你何必現在就跟它過不去呢？何況醫學的進步是蠻快的，也許不出幾年就有能殺死病毒的藥物的發明，到時候你再來治療還不遲呢。 慢性肝炎或肝硬化症則自覺症狀不很明顯，如果不靠檢驗結果幾乎沒 法知道。偏偏在這兩種病，有一部分檢驗項目的結果，常表示起伏不 定的數據，專家知道這一事實，因此不會據此就昧著良心告訴病人說 ，你的肝炎治好了。但偏偏就有一些「醫師」（？）就說他的「藥」 （？）把肝病治好了。他們還常祭出某某名人的大名做證，其實，探 尋這些大人物的真實病歷出來驗證時，根本不是那麼一回事。大人物 的病並沒有好，有時候還加重呢。就此認為西醫沒有辦法治療慢性肝 病，這就很不公平了。 說實在的，西藥現在還沒有絕對會治好（治本，除掉肝炎病毒）病毒 性慢性肝炎的藥，而中藥、草藥、密方、偏方更沒有這一種治本的藥 。但是這並不表示，病毒性慢性肝炎永遠沒有藥可治，事實上每年都 有新的治療病毒性肝炎的藥出現。而包括我國在內，世界各國都有人 在使用，而得到某些程度的治療效果，只是還未能得到百分之百的效 果而已。時間會解決這個問題，希望大家有耐心。至於中藥也是有人 在做研究，只是用科學驗證方法做研究，及做公正評估的報告較少而 已。 肝病的治療，可從四方面來說明，第一是休養，第二是針對肝本身病 症的藥物療法，第三是對慢性肝病的各種症狀的藥物及手術或特殊技 術療法，第四是對肝癌的各種治療法。

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一）休養 關於休養，我們說過，肝臟是主管我們身體的三大營養素 — 碳水化合物、蛋白質、脂質的新陳代謝的器官。因此肝臟有疾病時，應減少身體的活動，以減低肝臟的負擔的考量是可以了解的。但實際上，因肝臟病而需要完全休息的情形並不多。除了急性肝炎的初期，慢性肝炎的急性發作期，肝硬化症的較嚴重期，或肝癌時外，並不一定要做完全的休息。即使是活動性慢性肝炎而血清肝酵素有中等度的上升時，也不一定要整天躺在床上。只要第二天早晨醒過來時不覺得疲倦，都可以過與一般人一樣的正常生活及工作活動，也可以上班工作。如果一定要病人整天躺在床上的話，因慢性肝炎的經過是經年累月的，常常要幾年的時間，因此一直躺在床上時，病人的心理上的負荷，反而會讓病人在身體情況未崩潰以前，精神先崩潰。 （二）肝病本身的藥物治療 也許大家急著要知道，現在對於肝病病人究竟有哪些藥可以用來治療？這些藥大略可以分為：一﹑肝保護製劑，二﹑甘草甜素製劑 (glycyrrhizin)，三﹑膽汁酸製劑，四﹑腎上腺皮質類固醇 (corticosteroid) 製劑 ，五﹑抗病毒製劑（干擾素等），六﹑中藥類等五類。 一﹑肝保護製劑 我們在前面已提到過，肝臟是主管三大營養素及各種藥物及化學品的新陳代謝的器官。因此，當肝臟的機能受到嚴重的損傷時，如急性肝炎時，由體外供給會幫助肝臟的各種新陳代謝機能的藥物，應該都對肝臟有所幫助。雖然不是直接治療肝病，但這些藥物即使不是很明顯，多多少少對於肝臟的各種機能有所改善。這些藥物就是平常我們叫做肝保護劑的藥物，含有維他命、氨基酸、核酸及肝臟抽出物（肝精）等。但是，對於如慢性肝炎等肝細胞雖然有炎症，但肝機能本身並沒有太大的損傷時，不是很需要的藥物。 二﹑甘草甜素製劑 (glycyrrhizin) 甘草甜素是由甘草抽出的有效成分，本來是用來治療過敏症的藥物。但在使用經過中，並以科學方法研究評估結果，發現有抑制肝細胞炎症的效果，而會降低血清 GOT, GPT 濃度。也同時對於使用干擾素無效的病例，表現有效的結果，因此在日本相當普遍地使用。只是，有明顯效果的，都是使用大量靜脈注射的病例，有關口服的效果，則尚要待進一步的研究。這個藥物的作用機轉，被認為是因其抗炎症作用的結果，不過長期大量使用時，應注意其積水和血清鉀降低等副作用。 三﹑膽汁酸製劑 (ursodexycholic acids) 膽汁酸製劑是由古代的熊膽衍生而來的藥物，現在是以合成的方法製造。原來是用於利膽作用的目的，最近發現對於肝的血流量有增加作用，也會改善肝的功能，因此也用於慢性肝炎的治療。實際功效則有待以後的使用經驗來驗證。 四﹑腎上腺皮質類固醇製劑 (corticosteroid) 腎上腺皮質類固醇是簡稱「類固醇」，早期俗稱「美國仙丹」，的藥物。因為具有明顯的抗炎作用，發明當初用於各種炎症、止痛、過敏等症狀而有很好的效果。但很快地也發現更具有很嚴重的副作用。因此使用時，需格外地小心，且需要在嚴格的控制監督下使用才安全。現在有些研究者在試驗，先使用類固醇後，再使用干擾素治療的特殊療法，而得到一些治療效果。絕不可用於急性 B 型病毒性肝炎病例，但在急性肝衰竭病例時，為急救目的則可使用。 五﹑抗病毒製劑（干擾素等） 如果真的有很有療效的抗病毒製劑出現的話，對台灣的肝炎的治療是莫大的好訊息。因為在台灣，絕大部分的急性及慢性肝病，是因為病毒所引起的。 不過我們也知道，自從具抗菌或殺死細菌功效的抗生素，即所謂的「特效藥」的始祖「盤尼西林」的發明，及各種新抗生素的繼續出現以後，救了很多本來應該因細菌感染不治而死亡的病人，使他們起死回生。但也致使世界人口的快速增加，及各國為高齡人口社會問題大傷腦筋。 抗生素救人又害人，不知如何說起。但事實上，人類發明了殺死細菌的抗生素，而救了很多寶貴的生命。我們寄望於發明抗生素後，能很快地發明能殺死「病毒」— 比細菌要小的多的另一種致人於病的微生物 — 的藥物。但事與願違，經過了那麼多年，就是發明不出來，為什麼呢？因為病毒是躲在人體細胞內而生存的，所以不能直接殺死，不像細菌不在細胞內，因而藥物可以直接對細菌下手。藥物能殺死病毒時，很可能連帶地把人體的細胞也殺死掉了。難就難在這一點，也就是一直很難發明有效的抗病毒藥物的原因。但最近這一點困難漸漸在被突破了。 病毒性肝炎是病毒的感染所引起的，因此只要能發明殺死肝炎病毒的藥，不管是急性或慢性肝病，治療都應該迎刃而解。那麼，究竟現在有沒有抗病毒的藥呢？有的，只是效果還沒有那麼突出，只限於對一部分病人有了效果而已。如 adenin arabinoside 是其中之一，其他如為治愛滋病所開發出來的 Faludrin, Lamivudin, Ribavirin 等藥，也對於肝炎病毒有一些效果，而正在臨床上被試用。最近正在研究尋找最好的組合治療法：如干擾素加上口服 Ribavirin 治療慢性 C 型肝炎，其有效率可提升到 50% 左右，另外干擾素加上 Lamivudine 或單獨使用 Lamivudine 則仍在試驗中，有一些初步的結果是不錯的，只是還沒有達到確定的地步。當對抗病毒有顯著效果的藥物出現時，不但對於病毒性肝炎的治療帶來莫大的喜訊，也會對於現在全世界所最關心的愛滋病的治療帶來希望。 最近對於愛滋病的治療也出現了一點曙光，也許也會給病毒性肝炎的治療同時帶來光明。 干擾素 近來大家常聽到的「干擾素」，是一種人體內產生的一種可溶性蛋白質，在人體內的細胞間互動作用發揮它的功能，而對於病毒也有抑制病毒的增殖的功能。干擾素現在可以利用合成的方法生產，因此可以用來治療疾病。對於病毒性肝炎的治療就是其中之一。干擾素對於病毒性肝炎的治療，顯示某一程度的效果，但是還沒有達到很有效的程度，因此使用時需要加以各方面的考慮。療效、副作用和費用都是須考慮因素之一。就療效來說，干擾素的效果對於 C 型肝炎的效果雖然因報告人而異，但都在百分之三十到四十之間，尚且停藥後復發的情形有一半左右。就其副作用而言，剛使用時有一些人會有像嚴重的流行性感冒的病狀（發燒、發冷、肌肉痛），有些人就是受不了這些副作用而停止用藥；就長期的副作用來說有憂鬱症、血球減少、甲狀腺炎等等問題，此外同時服用中藥的小柴胡湯時會引起很嚴重的肺間質炎，有時候是致命的。對於肝炎的療效而言以對 C 型肝炎比對 B 型肝炎的效果好。但使用干擾素治療肝炎時劑量相當大，以每次 300 萬單位，每星期三次，持續至少六個月為標準，現在則主張持續治療十二個月的人較多，也有把每一次的用量提高為 600 萬單位的用法，治療時間越長越有效果，但因長期治療所帶來的副作用和昂貴費用，以及停用後的復發等事項，是它待解決的最大缺點。在台灣也有些醫師在使用，如果經濟上能夠撐得住的病人，可以在專家的監督下使用。健保現在還沒有准予使用，不過應該快要准了。 最後需要提到的是，並不是所有病人都可以使用干擾素，以 C 型肝炎而言 ALT 值持續上升六個月以上，HCV-RNA 檢查陽性，組織病理學上有中等到高度的炎症現象者為選擇治療對象時的考慮要件。有失代償性肝硬化症者、憂鬱症者、自體免疫性疾病者、甲狀腺機能亢進者、血球減少者都不能使用干擾素治療。只有輕度的 ALT上升，有代償性肝硬化者，年齡在十八歲以下及六十歲以上者應因個人因素做考量。ALT 正常者只能做為實驗性治療的考慮對象。 六﹑中藥類 中藥中也可能有些對肝病有效的藥物，只是較少有人用科學方法去做客觀的研究評估，以致不容易見天日。如在日本頗為流行的漢方「小柴胡湯」是中藥，但並不是對於所有的慢性肝炎病人都有效，有時候不但沒有效反而會有副作用。大家應知道，中醫並無急或慢性肝炎的診斷病名，而且中醫是依所謂「症」來診斷下藥，所以不像西醫對於同一病症有一定的或相同的治療藥。在中醫，常常對於西醫的同一診斷病症下不同的藥。對西醫上的急或慢性肝炎的症狀，中醫所下的藥方又因病人的體質不同而異，因此一定要依正式中醫診斷的「症」下藥。如果有一位開中藥方的人，給你做急、慢性肝炎，甚至 B、C 型肝炎的診斷時，你就知道該如何處之了。依使用的經驗，日本漢方的「小柴胡湯」，不可以與「干擾素」同時使用。因為同時使用時，會發生間質性肺炎的副作用。因此，我們不應該隨隨便便一面服用西藥，私下又偷偷吃中藥或草藥。 一般人有一錯誤的觀念，以為中藥無副作用。其實，中藥有副作用且常常是隱形的，不像西藥說明得清清楚楚。在第二章肝的機能一文中提過，肝是外來物的阻截及解毒的所在，而當肝有病時，你把不知何物的外來物吃下去，這不是給已經生病而疲憊不堪的肝臟找麻煩，是什麼？只有加深肝臟的傷害而已。所以要使用藥物時，應選擇藥理明確的藥物才可，包括西藥、中藥、草藥、民間藥方等等。 （三）門脈高血壓症的藥物，手術，特殊技術治療法經內視鏡食道靜脈瘤硬化療法經內視鏡食道靜脈瘤 結扎術 對於因肝硬化症所引起的下肢浮腫和腹水，現在都可以用，各種利尿劑和白蛋白製劑來治療。因此，現在很少見到，每星期都需要抽出一次腹水的病人了。對這些因慢性肝病所引起的腹水等症狀的西藥療法的效果，是中藥所望塵莫及的。對於因門脈高血壓症所引起的食道靜脈瘤，和因其破裂所致的大出血，也可以使用「門脈壓降壓劑」，或施行各種「門靜脈大循環短絡手術」，或「經內視鏡食道靜脈瘤硬化療法」，或「經內視鏡靜脈瘤結扎術」，做緊急止血和預防治療。 經內視鏡食道靜脈瘤硬化療法 這一種治療法是經由內視鏡，把硬化劑注入靜脈瘤內，以塞注血流來達到止血目的的技術。現在有數種不同的硬化劑可供使用而各有特性。現在主要用在食道靜脈瘤破裂時的止血為目的，結果可達到百分之九十以上的止血效果，但常會複發。至於是否可用於預防治療目的，則雖然也有高效果的報告，但因各種副作用，不同病情病人的適應性，靜脈瘤的嚴重度的不同等等複數因素，還沒有被認為是常規性的做法。 經內視鏡靜脈瘤結扎術 這一種治療法是利用內視鏡，對於食道靜脈瘤施行結扎手術的治療法。本來是對於無法施行硬化劑治療的病例，及為避免硬化劑治療的副作用發展出來的技術。對於以止血為目的的病例及非出血病例都可以施行，當與硬化劑療法併用時療效更好。 （四）肝細胞癌的治療 現在，跟著對於慢性肝炎和肝硬化症所引起的各種症狀的治療有了進步，且因肝衰竭或食道靜脈瘤破裂出血死亡的機率減少之後，慢性肝疾病病人的生命也延長了，也同時增加了肝細胞癌出現的機會。而超音波掃描、電腦斷層攝影、磁共振攝影等影像攝影術的進步，更使肝細胞癌，尚在很微小的早期就能被診斷出來，也就使肝細胞癌的早期治療的可能機率增加了不少。 手術切除療法 在台灣，因為大多數肝細胞癌病例都發生在肝硬化的基礎上， 使肝細胞癌的治療，加上另一層困難。如最早開發的「手術切 除法」就因這個原因而打了折扣。但近來早期發現微小肝細胞 癌的機率增加，就提高了切除的可行性，因此，早期發現成為 使肝細胞癌的手術切除治療成功的很重要的因素之一。為了達 到早期發現的目的，我們對於有發生肝細胞癌的高危險性的肝 硬化症病例，應定期做影像及血清α-胎兒蛋白的檢查。現在除 了切除手術外，繼續有各種新的肝細胞癌的治療法被開發出來。 經動脈栓塞術療法 「經動脈栓塞法」是把通往肝細胞癌的動脈，用特殊的藥劑塞住 ，使癌瘤因得不到血液的供給而壞死掉的方法。可以在所使用的 栓塞劑中加抗癌藥，以增加效果。 經皮酒精注射療法 「經皮酒精注射療法」是，在超音波的監視導引下，將酒精直接 注射到癌瘤中，使其壞死的方法。這一種方法，對於有肝硬化的 病例，和同時有一個以上的肝細胞癌的病例，是一種技術上不很 困難的治療法。當然能夠在癌症的早期，癌瘤尚在小的時期施行 當然是最好。 其它如局部性或全身性的「化學劑療法」也一直在改進中。 雖然肝細胞癌的治療方法一直在進步，而早期發現也已成為事 實的今天，仍有不少病患，雖在早期而有治療可能性很高的時 期就發現了癌症，卻因為無知或懼怕，而竟捨棄有治癒的機會 ，聽信神話般的傳說，另求不實的密方治療，或丟著不管，以 致座失治癒的機會。這實在是枉費又蹧蹋了各方學者研究的心 血。 （五）肝移植 當本身的器官已不能執行其應有的作用時，把它取出後，另外 把別人的同樣的器官取出移植過來，代替原來的器官的手術叫 做「器官移植」。現在大家最熟悉的是腎臟的移植，而同樣地 肝臟也可以做移植。只是肝臟本身的構造，和與週圍組織關係 的複雜性，使肝臟的移植，在技術上較難施行，但國外已有很 多經驗，而台灣也有經驗。當肝臟功能已無法執行維持生命所 需的功能時，可以考慮做肝臟移植。不過，移植技術的困難， 器官的來源，移植後的效果等等多方面的因素，使肝移植並不 是很容易的一件事。 (Wu MD)

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