《乙肝五项及其32种组合模式》（专著连载）

益肝祥

（第一章）第九节 何谓慢性乙型肝炎的“两型”与“三度”？

通过前面的讨论，对慢性乙型肝炎的“四期”，我们已经有了一个初步的认识。不过，仅用“潜伏”、“发病”、“稳定”、“恢复”这“四期”来概括慢性乙型肝炎的全貌，还是远远不够的。因为并非任何慢性乙型肝炎都能“稳定”与“恢复”的，还有一部分要一直“迁延”下去，甚至要“活动”下去的。同时，“迁延性”与“活动性”的程度，也有“轻、中、重”之分。因此，我们有必要对慢性乙型肝炎的“两型”与“三度”，做进一步的探讨。

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一、慢性乙型肝炎的“两型”　　　　　　　　　　　　　按传统的分类方法，慢性乙型肝炎可分为“迁延”与“活动”两型。

1、慢性迁延性乙型肝炎及其特点：

慢性乙型肝炎结束其“潜伏期”而进入“发病期”之后，倘未能通过“稳定期”而进入“恢复期”，病情自然要或轻或重的发展下去。如果这种发展的程度较轻、速度较慢的话，我们称其为“慢性迁延性乙型肝炎”，其特点如下：病情有可能经常处于“稳定”状态，有时，这种“稳定”的状态既使被打破，被感染者肝组织的炎变也是轻微的，症状与体征及肝功的变化也往往是不甚明显的。这种状态虽然最终也有演变成肝纤维化与肝硬化的，但是，一般而言，其发生率较低，其发生的时间较晚，其程度较轻，其预后较好。

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2、慢性活动性乙型肝炎及其特点： 慢性活动性乙型肝炎是相对于慢性迁延性乙型肝炎而言的。其特点恰恰与后者相反：进入“发病期”之后的病情，有如脱疆野马，不是明显持续的“活动”，就是明显反复的“活动”。此时，被感染者肝组织的炎变较重，症状与体征及肝功的变化也往往是相当明显的。这种状态演变成慢性重症肝炎及肝硬化的病例较多、时间较早、程度较重、预后较差。通过上面的讨论，我们完全可以产生这样的认识：慢性迁延性乙型肝炎与慢性活动性乙型肝炎有着本质的区别。不过，由于“本质”的本身往往存在着相对性，所以，我们在临床上也可以见到下面这种相互转变的情形：“慢迁肝”转变成了“慢活肝”，“慢活肝”转变成了“慢迁肝”。

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二、慢性乙型肝炎的“三度”对于慢性乙型肝炎，我们除了进行“两型”与“四期”的认识而外，尚可进行“三度”的认识。

1、轻度慢性乙型肝炎：

肝组织的炎症变化比较轻微；

被感染者没有自觉症状或时而有轻度的自觉症状，生活质量不受明显影响，常常不就医；

往往没有明显的体征诸如肝脏肿大、蜘蛛痣、巩膜黄染等（无黄疸型）；

肝功正常或轻度不正常或断断续续的轻度不正常。

轻度慢性乙型肝炎与慢性迁延型乙型肝炎有时可以画“等号”。

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2、中度慢性乙型肝炎：肝组织的炎症变化属中等程度；

被感染者的自觉症状无论持续存在或反复出现，都是比较明显的，以至于影响患者的生活质量，患者常常自行用药或就医；

往往有明显的体症，诸如蜘蛛痣及肝脏肿大、皮肤及巩膜黄疸等（黄疸型）；

肝功往往明显不正常，主要是胆红素及“肝酶”的明显升高，这种不正常及升高可能是持续性的，也可能是间断性的。

中度慢性乙型肝炎有时与普通的或曰一般的慢性活动性肝炎可以画“等号”。

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3、重度慢性乙型肝炎： 肝组织的炎症变化比较严重，且往往以坏死性炎性改变为主；被感染者的自觉症状十分明显，常出现明显的衰竭乃至危象，往往需要进行特殊的护理与积极的救治；

往往有十分明显的体征，例如肝脏肿大或缩小，脾脏往往不同程度的肿大，皮肤及巩膜常出现轻度的黄疸，甚至出现腹水及下肢浮肿。

肝功的改变呈“一重二全”的特点，“一重”指肝功的改变很明显，总胆红素可达300u以上，“二全”是指肝功改变的项目较多，不仅各种“肝酶”明显的升高，胆红素也明显的升高，球蛋白往往明显升高，白蛋白往往不同程度的下降。

重度慢性乙型肝炎中的较重者，其实也即重度的慢性活动性乙型肝炎，在临床上往往被习惯性的称为“慢重症”。

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（第一章）第十节 除了慢性乙型肝炎而外，还有哪些类型的慢性HBV感染？

慢性HBV感染的类型较多，除了慢性乙型肝炎而外，还有同HBV感染相关的肝纤维化、肝硬化、肝癌、慢性无症状HBV携带等。

一、与慢性HBV感染相关的肝纤维化

正常的肝组织主要是由肝细胞及细胞外基质两部分所组成的。如果把肝细胞看作是构成一个建筑物的一块块“红砖”与“青砖”的话，那么，细胞外基质就可以看作是衔接一块块“红砖”或“青砖”之间的“胶泥”。

在正常情况下，肝细胞与细胞外基质各就各位，各司其职。可是，在某些慢性HBV感染，由于肝细胞非正常死亡的速度超过了肝细胞再生的速度，结果，肝细胞外基质（间质）出现过度增生以填补由肝细胞非正常死亡而造成的“真空”。

有别于肝细胞的胞外间质具有“纤维”的特点，因此，这种“纤维”大量充填肝脏“真空”的不良后果，必然导致肝纤维化的发生。

肝纤维化既成事实之后，肝细胞的相对数目减少了，肝脏的各种功能将逐渐的受到不同程度的影响。

肝纤维化自然也有轻重之分，轻度的肝纤维化可见于慢性活动性肝炎及“代偿期肝硬化”；中度及重度肝纤维化则常见于“失代偿期肝硬化”。

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二、与慢性HBV感染相关的肝硬化慢性乙型肝炎尤其是“慢活肝”，均有不同程度的肝纤维化，如果这种“活动性”及“纤维化”进一步发展下去，就很容易导致肝硬化。

肝硬化的特征是肝纤维化的程度较重且呈弥漫性，同时，正常的肝组织受到明显破坏，常形成纤维——硬化性的“结节”，由于这种“结节”压迫肝内血管（肝内血管的数目也减少），大都引起不同程度的“门脉高压症”。

1、活动性肝硬化与非活动性肝硬化：

某些慢性肝炎，当其发展至肝硬化这个阶段之后，乙肝病毒已由高复制状态进入了低复制状态甚至是不复制状态。这时，肝内的炎症变化已不复存在。这种肝硬化，我们称其为“非活动性肝硬化”。此时，各种“肝酶”往往正常，不过，血浆白蛋白可能下降，白球比也有可能倒置，门脉高压导致的各种症状大都存在。

某些慢性肝炎，当其发展至肝硬化这个阶段之后，乙肝病毒仍保持着较高的复制状态，肝组织的炎性变化仍很明显，这自然要引起相应的症状、体征及肝功改变。这种肝硬化，我们称其为“活动性肝硬化”。显然，活动性肝硬化较之非活动性肝硬化，病情复杂，治疗难度大，预后不好。

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2、代偿性肝硬化与失代偿性肝硬化“代偿性肝硬化”往往为早期肝硬化。此期肝硬化的特点是肝脏因长期纤维化而缩小，肝脏表面呈现轻度的凹凸不平或锯齿状，肝脏内血管轻度变细，门静脉轻度增宽。由于肝组织的代偿能力，血浆白蛋白正常或接近正常，因而不出现腹水或仅有微量的腹水，下肢不浮肿或仅有轻度的浮肿。此期，发生上消化道出血及肝昏迷者亦属少见。

代偿性肝硬化如果未得到有效的控制，则可发展成“失代偿性肝硬化”。此期肝硬化的特点是肝脏明显缩小，肝内血管明显变细，门静脉明显增宽，胃底及食道下静脉明显曲张。由于严重“低白蛋白血症”及“门脉高压症”的存在，可频繁的出现腹水、腹水感染、肝昏迷及上消化道出血。此即人们通常所说的“肝硬化腹水”、“肝硬化昏迷”及“肝硬化出血”（此外还有一个“肝硬化癌变”）。

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三、与慢性HBV感染相关的肝癌我们这里所说的肝癌是原发性肝癌。原发性肝癌是相对于继发性（转移性）肝癌而言的。原发性肝癌是源于肝脏长于肝脏的，而继发性肝癌的“源头”不在肝脏而在其他组织或器官。

原发性肝癌的发病率很高，据统计，居我国各类癌瘤的第二位，在城市仅次于肺癌，在农村仅次于胃癌。

虽然有多种因素都可导致或诱发原发性肝癌（以下简称肝癌），但是，根据流行病学的调查，肝癌几乎就是慢性HBV感染的一个类型或是一种结果。

在我国，约80%的肝癌病人可检测到乙肝表面抗原。而另外20%虽然在血清中检测不到乙肝表面抗原，在其肝内及外周血淋巴细胞中，HBVDNA的检出率却高达50%以上！

平常，医患之间经常谈论的一个话题是：肝硬化癌变。

是的，由慢性HBV感染导致的肝硬化，其癌变率是较高的，通过临床观察及尸检报告发现，乙肝肝硬化的癌变率高达30%以上。不过，肝硬化癌变并非乙肝癌变的唯一形式，另外有相当一部分乙肝癌变多来自慢性肝炎，甚至是慢性无症状乙肝病毒携带状态。