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标题: 小三阳患者核苷类药抗病毒药降低血液病毒为何有益病情 [打印本页]
作者: pourvivre 时间: 2018-6-22 09:46 标题: 小三阳患者核苷类药抗病毒药降低血液病毒为何有益病情
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-22 16:21 编辑
有个问题，思考了很久：ALT升高，是因为免疫系统攻击含有病毒的肝细胞，肝细胞被摧毁更多alt释放到血液中，核苷类药抗病毒药只能降低血液中病毒，并不能清除肝细胞核中的ccc-DNA, 为何服用核苷类药后，ALT会降低？？ 如果免疫系统也抑制血液中的病毒，是不是口服药物后，血液中病毒量降低，免疫系统有更多的兵力去对付肝细胞中的病毒，如果这样的话，岂不是有更多肝细胞受到攻击？？ ALT会升高才对。
而事实口服药物后，结果是ALT降低，肝组织得到改善。
我目前的知识还不能理解这个现象。
提出的问题是，为何降低了血液中的病毒量，有助于病情缓解？我猜想是：1.血液中病毒大大减少后，让更多的健康肝细胞免于感染病毒？？
2.长时间使用口服核苷药服药后，病毒量减少，早已唤醒的免疫系统认为可以不用努力清除病毒，减少了对肝脏的攻击，所以肝损伤小，所以服药后验血ALT下降，病毒量下降，肝组织改善（不服药时，小三阳肝炎，ALT升高，病毒量降低，病毒升高时，ALT测得低，长期反复斗争，导致肝硬化）这样肝细胞因为这种人造的类似于免疫耐受的状态而更少受到攻击？？肝组织因此得到长期的喘息机会，自我修复。 对于感染病毒的肝细胞，我们静静等待他们死亡？？
3. 如果停药，血液中病毒失去抑制源，自然会上升，这时，本来就处于待命状态的免疫系统，又开始努力工作，导致肝损伤（肝炎复发）
猜想若成立，引出的结论：小三阳肝炎确诊后是一定要治疗的（至少要口服药），病毒和ALT一定会降下来的，肝组织是很可能会得到改善的，停药是要十分慎重的，肝癌和硬化的恶化是能够很大程度避免的，表抗原的转阴，需要很多有利因素（已感染病毒的肝细胞数量 《HbsAg定量值是否反应这个量？》值小，锻炼，保养，酒精和毒素量尽量小，提升非和特异免疫，长效干扰素的使用和时机，年龄，性别，病毒的基因型等）一起努力，是因人和条件而异，可能实现的
我的三个猜想和结论是否正确？？
请懂得抗病毒原理的坛友批评指正，多谢！
作者: ematrix 时间: 2018-6-22 11:46
理解错了，想的太绕了。
核苷类药物的原理我也不必复制粘贴了，自己搜一下就有。
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-22 13:48
我的理解是
1、大三阳携带者是免疫系统认为病毒是人体的一部分，也叫免疫耐受期。此时ALT正常，病毒数量很多。2、小三阳按照骆抗先的话不存在免疫耐受期，一直处于免疫清除期或低复制期。
3、免疫清除期转氨酶可正常也可升高，免疫清除期抗病毒效果好，免疫清除期又称病毒清除期，机体免疫系统被激活，对体内的乙肝病毒展开全面的清剿。其基本过程大概是这样，乙肝病毒释放的特异性抗原进人血液，刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞，产生致敏淋巴细胞和特异性抗体，这些致敏淋巴细胞和特异性抗体对体内的乙肝病毒进行清除。清除过程中会攻击感染的肝细胞，使肝细胞受损，ALT和AST升高，导致肝炎。如果免疫系统足够强，而受感染的细胞很少，六个月左右免疫系统就会胜利，病毒完全被清除，乙肝转阴。而如果免疫系统不够强，而受感染的细胞很多，免疫系统清除一部分受感染的细胞后免疫乏力，攻击减弱，转氨酶升高幅度降低。
4、核苷酸类药物不是清除血液中的病毒，他是通过对病毒DNA链的合成和延长竞争性抑制作用来减少病毒DNA的产生从何减少血液中的完整病毒的出线，进而减少未感染病毒肝细胞感染病毒的机会。血液中真正完整的乙肝Dane颗粒（含有DNA和核心蛋白）很少，血液中大量的是只有表面蛋白外壳的不完整病毒颗粒，可以占总量的99.9%。正是这些病毒外壳抑制了免疫系统。
5、服用核苷酸类药物后ALT下降的原因，我认为是血液中完整的病毒颗粒减少了（HBV DNA降低），受感染肝细胞释放病毒的能力大幅度降低，免疫系统攻击肝细胞的驱动力下降导致的。
作者: StephenW 时间: 2018-6-22 16:51
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"ALT升高，是因为免疫系统攻击含有病毒的肝细胞，肝细胞被摧毁更多alt释放到血液中" - 同意.
"核苷类药抗病毒药只能降低血液中病毒，并不能清除肝细胞核中的ccc-DNA, 为何服用核苷类药后，ALT会降低？" - 核苷类药抗病毒药降低血液中病毒, 因此对抗乙肝病毒的免疫系统没有激动(没有发炎), 免疫系统没有 攻击含有病毒的肝细胞, 因此没有肝细胞被摧毁, 因此ALT没有升高.
"是不是口服药物后，血液中病毒量降低，免疫系统有更多的兵力去对付肝细胞中的病毒" -
"口服药物后，血液中病毒量降低" - 是.
"免疫系统有更多的兵力去对付肝细胞中的病毒" - 不是, 对抗乙肝病毒的"免疫系统" 不活跃，静止. 肝组织因此得到喘息机会，自我修复.
没有使用口服核苷药的小三阳, 乙肝感染细胞在免疫控制下, 非常低的病毒生产, 血液中病毒量降低, 对抗乙肝病毒的免疫系统 不活跃, 因此ALT正常.
小三阳肝炎是因为病毒发生了变异, 逃脱免疫控制, 病毒生产再次增加, 对抗乙肝病毒的免疫系统 再次活跃, 因此ALT会升高.
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-22 18:13
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小三阳，病毒小于500iu，表抗900iu，一个半月之前ALT36,AST28,三天前检查ALT56,AST36是什么情况？是复发了还是其他原因，最近一直在补充维生素和硒不知道有没有影响！我想一个月后复查可以吗？
作者: StephenW 时间: 2018-6-22 18:51
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如果小三阳复发, 病毒会升起来, 大于 2,000 iu/ml.
ALT56略高, 可能是肌肉损伤, 剧烈运动后. 如果长期持续高可能是脂肪肝，高甘油三酯, 高胆固醇.
补充维生素应采取推荐剂量.
复查病毒载量.
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 05:08
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-22 16:13 编辑
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我更新了我的问题，抱歉很长很长时间没写长篇的中文了，表达有点混乱，累赘。多谢你的解惑，基本与我想法一致，你可以再看一遍我的问题。
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 05:29
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-22 16:30 编辑
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仔细看了几遍你的回复，加深了我对病毒量的理解，非常感谢。HbsAg量是血液中病毒蛋白质外壳的量，真正有活性的是有完整DNA的病毒，也就是我们查的HBV-DNA。所以此DNA量大对肝脏的威胁就越大。还有一个问题，表抗原定量是否能反应已感染病毒的肝细胞数目？？此值对治疗前的治疗预测，是否很有参考价值？ 谢谢！
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-23 07:38
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好的谢谢！！！会不会存在这样一种情况呀：随着自身免疫力增强，对病毒的清除能力增加，导致ALT升高，伴随着dna和表抗的下降。也许这是个梦吧。
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 07:48
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-25 10:01 编辑
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缺乏长期的研究，药物出现时间也不长，20年而已。我的舅舅和伯伯都是乙肝，未用药，舅舅70岁了，伯伯85岁了，我爸爸也是乙肝，68岁，小三阳自愈，一切正常。我爷爷也可能有乙肝（说得过肝病，肺结核确诊，年纪大后钙化，不发病，生前奇廋无比，皮包骨），活了一百多岁，一直很健康，他们有3个共同特点，不喝酒，不熬夜，全部国内名牌大学毕业。爷爷有个习惯，每天一个鸡蛋，吃到去世。感觉乙肝是个很复杂的东西，很多历史数据要搜集，很难简单对比。我相信好的生活习惯对病情有利。做临床医生的可能不这样认为，因为他们日常工作面对大量患者，手头有很多大样本数据，而且药物和治疗方法是比较容易区分疗效，所以很难说什么东西是绝对的，是对某个病人绝对有效的。所以，医生的话一定要听，自己也要有自信和好心情。目前没有特效药和疗法的时候，靠用药和好的生活习惯来保持肝脏好的状态，其他器官和心理健康也好的话，也许过个十几年，我们都50来岁了，也许可以得到好的根治。乙肝这个东西很复杂，药物临床试验时间长，新药要考虑长期副作用是否显著。如果不行，继续服药30年，只要不耐药，肝肾功能正常，也是可以平安一生的。有了这个病，三观有点改变。特别珍惜每一天，也不爱蛮干和暴力，工作也不猴急，开车也不抢道了，啥事情都比以前淡定些了，有目标，慢慢努力，坚持。
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-23 07:54
本帖最后由 欢欢123 于 2018-6-23 07:56 编辑
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1、DNA量大表明肝细胞内病毒的复制能力强，对未感染肝细胞的威胁就大。
2、表抗原的定量值可以间接反应肝细胞内cccdna的数量以及活性，注意数量与活性！！！不单单是数量，存在有的人cccdna数量很多，但表达表抗原的mrna活性低。只能说表抗原与肝细胞内CCCDNA的数量与活性有相关性，而不能直接反应被感染的肝细胞数。
3、表抗原对大三阳的治疗参考价值远没有小三阳大。大三阳的抗病毒治疗主要看e抗原和DNA数量。小三阳主要关注表抗原与DNA数量，干扰素治疗关注表抗原更过些。
4、表抗原的降低如果一年内降低0.5log以上才有意义！！！干扰素治疗12周降低至少0.5log或者降低到100iu以下才有效果！！！如果干扰素达不到这个效果可以咨询医生，可能会建议停止干扰素继续核苷酸。（注意干扰素在表抗原小于1500iu时效果要好些）
5、平常核苷酸类抗病毒不要过多的关注表抗原，每年检查1-2次就可以了，当DNA不可测以后可以适当的多关注一下表抗原的数值。也许那一天它就转阴了。像做梦一样！
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-23 08:01
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是的，我感觉我现在的身体不适（右上腹部不适）很大的可能是心理原因。太多的关注这个可能会引起神经系统的紧张，有一种心理暗示或者癔症的感觉，要从战术上重视，战略上重视。定期复查，好的生活习惯，积极的生活态度很重要。一起期待可以治愈药物的出现吧！
作者: StephenW 时间: 2018-6-23 09:32
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我不了解许多关于免疫系统的知识. 我知道免疫系统可以通过杀死或不杀死细胞来清除感染细胞.
我同意你的看法, 自身免疫力可以清除病毒, 在清除过程中, ALT可以升高（但不是绝对必要的). 当ALT升高, 随着dna和/或表抗的下降, 这表明免疫对病毒清除, 但这个清除不一定是100％成功.
我的观点略有不同:
1. 自身免疫力不是增强, 是除去/减少免疫力的抑制. 在血液中的（丹麦颗粒），HBsAg（svp和丹麦颗粒），Hbeag 都抑制自身免疫力, 使自身免疫力:精疲力竭(exhausted)，不活动(inactive)，无效 (ineffective).
2. 在血液中的HBV病毒颗粒和病毒抗原（如HBsAg，HBeAg）的清除/减少可以部分恢复自身免疫力, 可能能够清除感染.
3. 帮助恢复的自身免疫清除感染, 可能需要刺激免疫系统, 如干扰素, 抑制检查点(checkpoints), 如PD-1, PD-L1, 治疗性疫苗, 使用CART直接增加T细胞, 等等.
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 10:16
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-22 21:43 编辑
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谢谢两位的耐心指点，对我启发很大。业余时间多研究了 ；)
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 10:23
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-22 21:25 编辑
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我大概13岁的时候，检查是大三阳，ALT正常，我爸爸告诉我的，我那时看不懂化验单，免疫耐受期，理论上没什么肝损伤的，我倒是常常感觉肝区隐约疼。今年4月查了HBV DNA，ALT，值如我签名，常感觉有点胀。说是肝包膜上有些神经，如果肝脏发炎，敏感者可能有感。所以要很用心去感觉，可能能感觉到。13岁到36岁这23年间，我都没感觉到肝有什么胀痛，所以有心理因素，也有你用心去感觉的原因，如果你用心去感觉心脏，肺部，膀胱，胃部，也许你也有异样感。理论上肝脏里面因为没神经，是个很沉默的器官。
作者: StephenW 时间: 2018-6-23 10:39
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我仍然有不同的观点.
"2.长时间使用口服核苷药服药后，病毒量减少，早已唤醒的免疫系统认为可以不用努力清除病毒，减少了对肝脏的攻击" - 免疫系统总是醒着, 不是唤醒. 免疫系统不努力清除病毒 是因为他们尝试清除, 不成功，变得疲惫. 不成功也是因为血液中高载量的hbvdna和高病毒抗原的抑制.
免疫系统疲惫, 抑制后, 不攻击.
让我用事实支持我的观点:
1.在开始使用口服核苷药服药, 病毒量减少, 在这个时候，一些患者会出现ALT升高, 但几乎都只是短暂的. 这是因为病毒量减少, 免疫力部分恢复, 但由于HBsAg和/或HBeAg仍具有抑制作用, 攻击短命, 不成功.
2. 大三肝炎改为小三改为 - 最合理的原因, 大三肝炎病毒变异, 不再产生过多HBeAg(血液HBeAg也被HBeAb中和), 因此去除HBeAg抑制免疫力. 免疫力恢复, 大多数患者可以清除大部分（不是全部）感染细胞, 此后，HBeAg特异性T细胞控制肝炎. 请记住，HBsAg仍然有免疫抑制作用.
3. 小三肝炎是因为病毒再次突变(前核心/核心启动子突变), 这一次完全停止HBeAg产生, 因此感染的细胞逃逸HBeAg特异性T细胞控制, hbvdna病毒载量增加，ALT升高 - 必须治疗.
小三慢性感染(hbvdna < 2,000 iu/ml, ALT正常, 不需要治疗) 和小三肝炎(需要治疗) 他们如何才能治愈?
关键是减少cccDNA池, 减少cccDNA就减少HBsAg的产生 (除了集成的hbvdna也能产生HBsAg),如果血液中HBsAg非常低或没有 - 就不再有免疫力的抑制 (低或没有 hbvdna, HBeAg, HBsAg).
现在免疫力应该大大恢复, 大大提高清除感染率.
如何减少cccDNA池?
1. 自然 - 肝细胞周转期间cccDNA丢失, 这可能需要很长时间, cccDNA丢失率需要超过再感染率.
2. 通过药物 - 干扰素，治疗性疫苗等等
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-23 10:39
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谢谢，学习了很多！
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 11:09
多谢 Stephen回复， 让我更深了解了一些机制。很多貌似无规律的现象和做法，其实在围绕一些可能的核心规则或近或远运转，如果多少顺从了规则，就会在通向理想治疗终点的路上遇到更多绿灯。
作者: 土宝爸爸 时间: 2018-6-23 16:32
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慢性乙型病毒性肝炎，属于慢性发病期间，肝功能反复，或者都在临界点，做个高敏病毒测试，可以观察或者保肝降酶，看其他指标，如果转氨酶不断升高，可以考虑抗病毒
作者: pourvivre 时间: 2018-6-23 21:38
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-23 08:58 编辑
从百科拷来一些病毒信息，供自学和坛友分享（中文版比较短，弄清后有时间再慢慢研究其他版本）乙肝病毒的确不简单，不但会释放大量不同型号的烟幕弹，假目标，使免疫系统失灵，还会变成间谍木马终生潜伏入肝细胞核，学习，变异，复制。简直是有预谋的外星人设计的来抑制地球智慧生物的。人类必须更狡猾设计更多陷阱才能把他们降伏。
乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus）简称乙肝病毒（HBV）。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1970年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分结构
外壳
也称为病毒的外衣壳。相当于一般病毒的包膜。由脂质双层和蛋白质组成。脂质双层内含有乙肝表面抗原（HBsAg），分别是S抗原、前S1和前S2抗原，它们一起又构成了外壳上大、中、小三种蛋白形式。
核心
分为外部的衣壳和内部双链DNA。衣壳由乙肝病毒的核心抗原（HBcAg）组成，呈二十面体对称，直径为27纳米，也称为内衣壳。DNA上还带有DNA聚合酶。DNA呈环状并且有缺口，大约含有约3200个核苷酸。DNA两链长短不一，长链完整，长度恒定，为负链。短链是正链，长度可变，大概是长链的50％~80%。 DNA的功能是编码表面抗原，核心抗原，和DNA多聚酶。
形态
在电子顯微镜下，可以發現，乙肝病毒有三种形态，分别是大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。大球形颗粒就是Dane颗粒。小形球颗粒，直径大约22奈米，是乙肝病毒感染后血液中最多见的一种。它由表面抗原组成，并不含有乙肝病毒的DNA以及DNA聚合酶。管形颗粒，直径也约为22奈米，長度在50~70纳米之间。实际上是由几个小球形颗粒聚合在一起而成，但同样具有HBsAg的抗原性。
病毒的复制
病毒进入肝细胞后，脱去衣壳，DNA进入肝细胞核。
正链DNA在DNA多聚酶的作用下，以负链为模版，延长修补成完整状态。
双股DNA形成闭环超螺旋。在细胞RNA多聚酶催化下，以负链DNA转录成长短不一的RNA。短的RNA仅作为mRNA，长的还是前基因组RNA。
从mRNA轉译出e抗原，核心抗原，DNA聚合酶，和三种表面抗原。核心抗原组装成内衣壳。
前基因组和DNA聚合酶进入组装好的病毒内衣壳中。
在DNA聚合酶（反转录酶）的作用下，以前基因组RNA为模版，逆转录为负链DNA。而前基因组则被降解消失。
以负链DNA为模版，复制生成正链DNA。
含有双链DNA的内衣壳裹上外衣壳，成为病毒体。从肝细胞浆释放至肝细胞外。
抗原
表面抗原：简称“表抗”，缩写为HBsAg。是乙肝病毒的外壳蛋白，分子量240万（约4.78*10-8纳克，因不含DNA因而本身不具有传染性。乙肝病毒感染肝细胞的关键是其表面蛋白和肝细胞结合。人体免疫系统产生的抗体会阻止这种结合，使得乙肝病毒不能感染肝细胞。乙肝病毒的对抗策略是产生大量的表面抗原，使得免疫系统产生的抗体无法完全阻断表抗和肝细胞的结合，以量取胜，因此在感染者的血液中可多达5X1017个表面抗原。在感染乙肝病毒后2～6个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前2～8周时，可在血清中测到阳性结果。大于0.18ng/ml为阳性。0.5ng/ml=1 IU/ml
核心抗原
e抗原
血液中HBV数量
通过PCR方法可以定量检查血液中HBV数量。1国际单位/毫升≈5.6拷贝/毫升。
历史
1963年美国费城癌症研究所科学家巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格在一位患白血病的澳大利亚土著人血清中发现一种抗原，这种抗原正常人体内并没有。他将这种抗原命名为“澳大利亚抗原（Aa）”，因此中国大陆简称为“澳抗”。这种抗原物后来正式命名为乙型肝炎表面抗原（ HBsAg ），简称为 “ 表抗 ” 。布隆伯格凭着这些工作共享了1976年的诺贝尔生理学或医学奖。
纽约大学医学中心索尔·克鲁曼在斯坦顿岛的专收智力障碍儿童的威洛布鲁克州立学校，选择25名智力障碍儿童作为受试者，注射了澳抗患者血清的孩子们仅有一人没被感染。由此弄清了甲肝与乙肝的差异，写下论文《传染性肝炎：两种临床上、流行病学上和免疫学上都截然不同的感染》，被誉为乙肝研究史上的里程碑。在多种尝试后，克鲁曼发现将澳抗患者血清稀释后加热，乙肝病毒会被灭活，而抗原活性仍在。克鲁曼先在智力障碍的孩子身上注射疫苗，然后再注射含病毒的血清，果然疫苗为孩子们提供了免疫力，这是人类首次制成乙肝（灭活）疫苗。
默克研究所的莫里斯·希勒曼从同性恋群体中采集乙肝血清，再进行灭活提取工作。先用pH2.0的胃蛋白酶浸泡18小时，分解血液中的蛋白，乙肝病毒颗粒剩下不足1%。随后用尿素处理4小时，尿素能够分解朊蛋白，在20世纪50年代就已知朊蛋白会引发一系列疾病。最后再用1:4000的福尔马林处理72小时，可以有效彻底灭活许多病毒，并再次消灭乙肝病毒。这套方法事后证明也灭活了血清中的艾滋病毒。实验证明，这种疫苗乙肝预防效果75%。1981年，FDA批准了这种人类历史上首个商业化的乙肝疫苗上市。
参考文献
季晓辉张建瑶主编《医学免疫学与医学微生物学》科学出版社ISBN 7-03-009469-7
还有一篇核苷类药物拟制病毒原理（知乎上面的) 也很有意思，这周末太充实了，哈哈哈，分享了：
https://www.zhihu.com/question/47443251
作者: mysmallnumber 时间: 2018-6-24 12:47
分析的有道理
作者: yfchen6711 时间: 2018-6-24 22:55
好帖
作者: pourvivre 时间: 2018-6-25 23:09
本帖最后由 pourvivre 于 2019-4-1 20:26 编辑
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不一定是梦，跟自己的基因和病毒基因 有 很大关系 刚刚收到一个好消息 我爸爸前段时间去检查 的小三阳变成245阳了 B超正常 无药自愈了
平时比较注意饮食（饭量大，爱吃肥肉 辣椒 蔬菜 后来发现糖尿病，大减，近几年来喝茶）
40岁之前很廋，跟我现在一样，40岁之后开始长胖（健壮），但从来不肥胖
所以 只要注意和长期治疗 生活还是很美好的 La vie est toujours belle ;)
作者: 欢欢123 时间: 2018-6-26 08:03
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有研究表明60岁之前有超过一半的携带者转阴。所以保持携带状态是很重要的！
作者: pourvivre 时间: 2018-6-26 08:25
本帖最后由 pourvivre 于 2018-6-25 19:28 编辑
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我爸也不知道什么年纪转阴的，可能就这几年吧，现在68了。 只要用药到停药保持小三阳携带就是满意的治疗终点
作者: welkinchen 时间: 2018-6-27 21:44
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Bonne chance!
作者: pourvivre 时间: 2018-6-28 01:20
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Bien reçu, merci, rien à s'inquiéter. Bonne chance à tous.
作者: pourvivre 时间: 2018-6-30 12:34
夜里夜深人静 又读了几遍Stephen的回复，觉得分析很透彻，有道理，再次多谢指教！
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 17:23
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我就是停药后，激发免疫系统，现在S转阴1年了，但是最近这段时间人不舒服，症状就是乏力，头晕，这个是啥情况？
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 17:24
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我就是停药后，激发免疫系统，现在S转阴1年了，但是最近这段时间人不舒服，症状就是乏力，头晕，这个是啥情况？
作者: StephenW 时间: 2018-6-30 18:03
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根据研究文献, S转阴是非常稳定.
乏力，头晕可以有很多原因(例如,低血压,甲状腺功能亢进症(Hyperthyroidism), 贫血, 缺铁,维生素B12缺乏, 等等). 请确保:
1. 充足的睡眠;
2. 尽量避免咖啡因，多余的糖和丰富的脂肪食物。 在正餐，小餐和两餐之间吃零食也是一个好主意。 你也应该避免或减少酒精，因为它可能会导致疲倦。
3. 白天做一些温和的运动（在你的极限内）
如果乏力，头晕持续存在, 应该咨询你的医生.
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 20:29
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2012年开始抗病毒：拉米+阿德30个月——停药3月（DNA/肝功能不正常）——拉米+阿德36个月
（1）、2012年7月(拉米国产+阿德代丁)：SAG>225.000 阳性，SAB=1.99，EAG=3.54阳性 CAB=2.75 DNA阴，肝功能正常，大三阳。
（2）、2015年4月(拉米+阿德)，SAG>225.000,EAG=0.89 阳性,DNA阴，肝功能正常，吃药30个月。
（3）2015年5月，停药3个月；
（4）2015年7月，肝功不正常+DNA:8.62E+08;
(５)2015年12月(继续拉米国产+阿德)，DNA<5.0E+02 肝功能正常,SAG=3444ng/ml，EAG=3.09 PEIU/ml
（６）2016年2月20 AST:570，ALT:914，,SAG=1069ng/ml，EAG=1.17PEIU/ml，住院治疗。
（７）2016年3月12号 ALT:250，AST:80， S抗原43.98ng/ml, E抗原0.756peiu/ml, S抗体小于2miu/ml, 免疫激活。
（8）2016年4月2号：S抗原=14.78ng/ml.E=0.667piiu/ml,S抗体小于2miu/ml,
（9）2016年5月5号，S抗原=11.27ng/ml.E=0.524piiu/ml,S抗体小于2miu/ml,
（10）2016年6月25号 S抗原=8.75ng/ml.E=0.467piiu/ml,S抗体小于2miu/ml；
（11）2016年9月25号 S抗原=5.4ng/ml.E=0.411piiu/ml,S抗体小于2miu/ml；
（12）2017年1月2号 S抗原=2.85ng/ml.E=0.411piiu/ml,S抗体小于2miu/ml；
（13）2017年4月22号，S抗原=0.93col，E=0.35col，S抗体小于2miu/ml，检测单位变化了；
（14）2017年7月22号，S抗原=0.214col，E抗原=0.329col，S抗体=25.89mIU/ml，
（15）2017年9月16号，S抗原=0.445col，E抗原=0.349col，S抗体=25.99mIU/ml
（16）2018年1月3号，S抗原=0.54col，E抗原=0.389col，S抗体=10.69mIU/ml，
（17）2018年2月11号，S抗原=0.483col，E=0.33col，S抗体=8.04miu/ml，
（18）2018年4月27号，S抗原=0.350col，E=0.310col，S抗体=4.88miu/ml
（19）2018年5月27号，S抗原=0.400col，E=0.290col，S抗体=5.59miu/ml，dna小于500拷贝。afp正常，b超正常，肝纤维化5项正常，血常规正常。PS:近期压力大，身体出现不舒服，主要是头晕，乏力。
（20）2018年6月6号，S抗原=0.457col，E=0.334col，S抗体=5.920miu/ml，肝功能正常，dna小于500拷贝。
（21）2018年6月25， S抗原=0.384col，E=0.329col，S抗体=7.14miu，肝功能正常，dna小于500拷贝 。症状：人头晕，乏力，没精神。
症状已经有1个月了，情况还是这样，除了甲亢没查，主治医生说我肝没有问题。每次去都说我没有休息好，精神问题，但是我感觉不是，我休息挺好的现在不知道如何处理了。
作者: StephenW 时间: 2018-6-30 21:03
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"近期压力大" - 需要放松，运动是放松的, 或抗抑郁(?)药治疗.
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 21:13
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哎，每次检查肝脏指标全正常。医生都不给我看了。。。。个人还是感觉肝有问题，久病成医了
作者: StephenW 时间: 2018-6-30 21:26
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试试维生素B 12补充剂 - 或者吃鸡蛋，牛奶，奶酪，奶制品，肉类，鱼类，鸡和鸭。
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 21:41
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维B吗
作者: StephenW 时间: 2018-6-30 21:43
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B12
作者: zhang10030 时间: 2018-6-30 21:45
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好的，谢谢
作者: 欢欢123 时间: 2018-7-1 08:49
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为什么会免疫激活呢？停药导致的？
作者: 土宝爸爸 时间: 2018-11-8 13:52
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我去年发病时候就是因为头昏（头晕）的厉害，才到医院检查，而且到了下午6点多饭点时候，饿的发昏感很明显。当时以为是低血糖什么的，最后去医院检查的。我一直想问各位，乙肝引起头晕头昏的人群比重到底有多少？？？现在已经过去一年又7个月了，还是时不时有头昏的感觉，乏力、没精神，腿软，腰酸，关节沉，关节酸痛感更是家常便饭！甲状腺功能在刚刚开始发病就检查过，没有问题！
作者: 土宝爸爸 时间: 2018-11-8 13:56
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听说咖啡能保护肝脏，预防肝癌，今天在论坛上看了一个肝友，之前检查血管瘤，1年后变成了小肝癌，血管瘤没有了，病理也是肝癌，才33岁，同龄人。去年检查也是发现血管瘤
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-24 16:10
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-25 10:05 编辑
①只有完整的HBV病毒才能感染新的肝细胞。
②一个完整的HBV由一个HBV-DNA核心和一个HBSAG蛋白质外壳组成。
③HBV-DNA是由cccDNA复制而来，HBSAG是病毒利用肝细胞的核糖体制造而来，两者装成完整的HBV后进入血液后才具备感染其他肝细胞的能力。
④核苷类药物可以抑制cccDNA复制出新的HBV-DNA（不能完全禁止），可以降低新的肝细胞感染的概率，但不能降低已感染的肝细胞制造和释放HBSAG外壳的速度和能力，单独的HBSAG空壳没有感染能力。
⑤抗病毒后HBV-DNA可以低于检测下限，视免疫进展不同，抗病毒后HBSAG（抗病毒后大部分为没有HBV-DNA的蛋白质空壳）可以降低后停留在某个区间不动或者持续降低。
⑥HBSAG在血液中的含量取决于：a,被感染的肝细胞的基数（含cccDNA）；b,被感染的肝细胞释放HBSAG的速度；c,HBSAB中和HBSAG的速度。简单一点考虑的话，血液中HBSAG的含量基本上可以反映出体内cccDNA的数量。
⑦cccDNA的清除：a,被感染的肝细胞分裂时整合的病毒DNA复制出错；b,随被感染的肝细胞自然死亡而消失（肝细胞分裂次数是有上限的，年龄越大越接近上限，45岁以后转阴率偏高不是因为这个年龄免疫力更强而是因为有这个因素在里面）；c,随被感染的肝细胞一起被免疫系统清除后消失。只要体内还有含cccDNA的感染肝细胞存在，就能制造出组装好的完整的具备感染新的肝细胞的HBV病毒，停药很大概率会重回大量肝细胞被感染的发病状态。
⑧被感染的肝细胞被免疫系统杀死清除时会有HBV-DNA和HBSAB释放到血液中，但是他们是各自独立存在的，没有组装成完整的HBV病毒，可以被检测到，但是不具备感染新肝细胞的能力，与此同时进入血液的还有肝细胞内的转氨酶。
⑨免疫系统制造中和型抗体与免疫系统清除被感染细胞是两个独立的过程，不能混为一谈，HBSAB和HBEAB是由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与制造抗体的，可以中和血液中的HBSAG和HBEAG形成免疫复合物保护新的肝细胞不被感染，大量的免疫复合物进入肾脏会导致肾损伤发生肝肾综合征；被感染的肝细胞是由杀伤细胞进行清除的，清除过程会造成程度不同的肝损伤。
⑩HBSAG不仅仅可以被HBV使用，还可以被HDV使用。
以上十条纯手工打造，有点费时间，如果大家觉得还算有用，请鼓励一下。
作者: nanshandadao 时间: 2018-12-24 18:21
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厉害！
作者: pourvivre 时间: 2018-12-25 00:23
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-24 11:34 编辑
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邻省老表从北美苦寒之地的隐藏在雪村中的小木屋对你的手工活发出回复：多行义事神必助。感谢你对大家做的贡献，给我们这些外行多些我们能理解的科普知识，我相信只要我们努力去做我们能做的好的事情，神会帮助我们这些好家伙战胜病魔。；）
作者: Taff 时间: 2018-12-25 01:32
好贴 收益非浅 虽然不全看懂，谢谢楼主和各位大神！
作者: pourvivre 时间: 2018-12-25 06:21
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谢谢大神们即可
楼主每日苦思冥想 可惜超出知识能力范围 鞭短莫及
只希望更多的病友通过阅读帖子能减少肝癌发病率 通过神的信使们的启示 对抗病魔 是我们交流的意义所在
作者: 欢欢123 时间: 2018-12-25 13:18
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⑧被感染的肝细胞被免疫系统杀死清除时会有HBV-DNA和HBSAB释放到血液中，但是他们是各自独立存在的，没有组装成完整的HBV病毒，可以被检测到，但是不具备感染新肝细胞的能力，与此同时进入血液的还有肝细胞内的转氨酶。（应该是HBSAG吧，这一条我的理解是转氨酶升高时HBV DNA与HBSAG的上升波动也许是免疫清除受感染肝细胞时肝细胞破裂进入血液中的DNA与HBSAG增加导致的。但有一点，HBV DNA与HBSAG在血液中的半衰期是多长？单纯的HBV DNA的血清半衰期很短的吧）
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-25 14:29
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-25 14:52 编辑
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你的理解：（应该是HBSAG吧，这一条我的理解是转氨酶升高时HBV DNA与HBSAG的上升波动也许是免疫清除受感染肝细胞时肝细胞破裂进入血液中的DNA与HBSAG增加导致的。但有一点，HBV DNA与HBSAG在血液中的半衰期是多长？单纯的HBV DNA的血清半衰期很短的吧）
你的理解中有一部分是正确的，被感染的肝细胞被免疫系统清除时，随着肝细胞的死亡一起进入血液的有a,HBV-DNA（没有HBSAG外壳包裹的HBV-DNA不能自由穿透活肝细胞的细胞膜，只有在肝细胞死亡时才会进入血液），b,HBSAG（HBSAG可以穿透细胞膜，有没有免疫清除都一样），c,转氨酶。
但血液中的HBV-DNA主要的来源并不是免疫清除产生的，而是cccDNA持续复制并包裹上HBSAG外衣后穿透细胞膜释放到血液中的，抗病毒减少的血液中的HBV-DNA正是这部分，新的肝细胞感染数量会降低很多，cccDNA的总基数会下降。（免疫清除时进入血液的HBV-DNA没有HBSAG包裹无法穿透正常肝细胞的细胞膜进入细胞内部，故不具备感染能力），
抗病毒治疗初期转氨酶上升是因为免疫系统不需要制造原来那么多的抗体来中和血液中的抗原，转而腾出精力进行免疫清除，一过性的肝损伤；抗病毒后期转氨酶下降是因为cccDNA总基数下降了。
不正确的部分在于因果倒置，并不是免疫清除导致血液中HBV-DNA和HBSAG增加，而是二者高水平时有更多的健康肝细胞被感染并变成二者新的制造工厂，较高水平的感染刺激到免疫系统进行免疫清除。可以结合转氨酶和甲胎蛋白浓度判断免疫清除的程度。事实上抗病毒治疗有时还会出现DNA转阴的同时转氨酶升高，转氨酶正常后DNA又阳性了的情况。
作者: 花花海洋 时间: 2018-12-25 18:20
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辛苦了，讲的好全面。按你的说法，大三比小三通常DNA高，Hbsag高，那是不是大三被感染的肝细胞比小三多？这样恢复新的肝细胞比较慢?还有同样是大三，为什么有的e抗原很高才发病，有的不是很高就发病了?很高发病的是不是证明免疫力不好？
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-25 20:13
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-25 20:29 编辑
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简单一点考虑的话，HBSAG基本可以反映被感染的肝细胞的数量，越高则被感染的肝细胞越多。肝细胞的损伤速度通过转氨酶可以观察到，肝细胞的再生速度可以通过甲胎蛋白的轻微升高侧面观察到，肝细胞快速生长时甲胎蛋白会升高，乙肝发病的患者，甲胎蛋白在正常值范围内时并不是越低就一定越好。
是否发病与被感染的肝细胞的数量没有特别大的关系，与免疫清除和肝细胞再生速度有关，有的人转氨酶高但是没有特别明显的症状，是因为肝细胞生长快。
携带者没有打破免疫耐受时肝功能正常时，HBV-DNA和HBSAG高与低性质差不多，大部分的携带者都是很高的，发病后根据免疫清除速度和肝细胞再生速度的不同才会有高地不同。
肝细胞分裂的时候整合进去的cccDNA会遭到破坏，新生成的两个肝细胞重新感染后才能整合cccDNA。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-25 23:55
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-25 16:59 编辑
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拜读 谢谢! Happy holidays !
我的问题1：我恩替卡韦整一个月了 这个一过性的ALT升高 一般持续多长时间？
我大约2个月后再验血（ ALT HBV-DNA, etc.)
问题2： 运动与体力劳动 与肝细胞再生是否有关系？ （注：我曾经观察过自己长时间从事中等和重体力劳动身体的变化，包括心率降低，指甲变厚，肌肉变多，消化功能增强，抗感冒能力增强，睡眠改善等）
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 05:56
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-26 06:06 编辑
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不一定多长时间，有的人不升高，有的人持续数月。抗病毒初期免疫系统腾出精力进行免疫清除，转氨酶升高的同时往往伴随着HBV-DNA和HBSAG的快速下降，转氨酶正常后两者下降的速度也慢了。不必太在意一过性升高的转氨酶持续多长时间，多关注一下DNA是否快速转阴到高敏以下，长期不能转阴容易耐药。
体力劳动和力量训练是可以刺激身体产生生长激素的，身体有过度修复的习惯，损伤的肌肉组织会过度修复，国外有志愿者注射生长激素抗衰老效果不错，但是重体力劳动后堆积的乳酸会加重肝脏的负担。另，运动分有氧和无氧，有氧主要增强的心肺功能，无氧刺激肌肉生长。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-26 06:00
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高敏以下指的多少？ 500以下？
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 06:07
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20以下最安全，越低约安全。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-26 06:09
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谢谢你一大早回复！ 圣诞快乐！
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 09:44
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我觉得你的解释非常有意思,谢谢.
我有一些问题请问你:
⑦cccDNA的清除：a,被感染的肝细胞分裂时整合的病毒DNA复制出错；
1. 整合的病毒DNA是什么? Integrated DNA?一部分的病毒 dna整合到人类基因组中?
2. 整合的病毒DNA复制出错； - 什么是"复制出错"? 这是如何导致CCCDNA的清除?
⑨HBSAB和HBEAB是由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与制造抗体的.
抗体由B淋巴细胞产生并释放到血液中, T淋巴细胞"参与"是什么意思?
HBeAb + HBEAG形成免疫复合物 如何保护新的肝细胞不被感染? 为什么只有保护新的细胞不被感染? 而不保护已经感染了的肝细胞?
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 10:03
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-26 10:05 编辑
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cccDNA整合进肝细胞细胞核中，并不是整合到人类基因组中。
肝细胞分裂的时候人体DNA会复制后一分为二，这个过程中病毒cccDNA片段会断裂和丢失，会出错。也就是说肝细胞分裂时cccDNA基本是被清除了的。
T淋巴细胞是由胸腺产生的，负责识别抗原并转交给B淋巴细胞制造抗体，B淋巴细胞是由骨髓产生的。
HBSAG+HBSAB形成免疫复合物后会被机体代谢后排出体外，复合物中包含了HBV-DNA，所以可以保护新的细胞不受感染。免疫系统对已感染的肝细胞只能识别后清除，由NK细胞自主操作。
HBEAB不是保护性抗体，不能保护新的肝细胞不被感染。
作者: 土宝爸爸 时间: 2018-12-26 10:08
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我个人的体会：在发病之前，长期较大运动量的有氧和无氧锻炼，没有感觉身体承受不了，在发病前后，突然感到手臂酸痛和脚筋发紧（怎么拉伸都觉得很紧，胀胀的感觉），以为是运动过量和运动伤害，其实不是。发病后，尝试恢复拉伸、瑜伽动作，肌肉酸、麻，无力感，无法支撑，最后放弃，坚持指标仅仅是转氨酶轻度升高，没有超过两倍。在发病前期，有呼吸道急性感染，吃过中成药（中医院自制药汤），有出差奔波和干重体力活，发病后，免疫低下，至今咽喉迁延不愈。我觉得稳定的小三阳，应该不会很大的身体应激反应，疲劳、压力、急性呼吸道感染、干重体力活等等累加是发病的诱因，所以说乙肝是富贵病，不能太折腾，压力太大容易引发多重不适，检查指标只是轻微超标，和个体的免疫能力也不同有关。乙肝的机体自我恢复估计是漫长的，想回到携带状态很难了
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 11:06
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谢谢您的回复.
"肝细胞分裂的时候人体DNA会复制后一分为二，这个过程中病毒cccDNA片段会断裂和丢失，会出错。也就是说肝细胞分裂时cccDNA基本是被清除了的。"
你的上述解释是不寻常的，我不相信科学文献支持这个解释. 细胞分裂时候, 细胞核中的cccDNA, 不会复制, 不会一分为二. 在感染的肝细胞核中，可存在多于1个拷贝的cccDNA.
当肝细胞分成两个子细胞, 可能会发生三件事: a)cccDNA的拷贝分发到一个子细胞, 那是一个感染的子细胞，一个没有感染的子细胞; b)cccDNA的拷贝分发到两个子细胞, 那是二个感染的子细胞; c)一些cccDNA拷贝丢失而未分发.
B淋巴细胞有自己的BCR（B细胞受体，可以直接识别抗原并被激活, 不需要APC（抗原呈递细胞.
HBSAB附着在hbv病毒体(Dane particle,丹麦粒子)表面上, 因此，防止丹麦粒子通过NTCP进入肝细胞.
HBV表位(epitope)特异性T细胞可以识别(CD8+)HBV感染的肝细胞, 杀死感染的肝细胞或降解cccDNA, 没有杀害感染的肝细胞.
NK细胞可以识别病毒感染的细胞（不是必需hbv感染的细胞),杀死感染的细胞.
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 11:22
本帖最后由 StephenW 于 2018-12-26 11:24 编辑
Caption
Figure 1. Proliferation of hepatitis B virus (HBV)-infected hepatocytes leads to covalently closed circular DNA (cccDNA) loss; however, HBV-infected cells display reduced proliferation capacities. Schematic illustration of the fate of individual cccDNA molecules during cell division. Shaded cells depict infected cells with active HBV replication. The infinity symbol depicts cccDNA. While proliferating hepatocytes (on the left-hand side) clear the infection through cccDNA dilution and eventually exclusion of cccDNA from the re-forming nucleus, some infected cells seem to be refractory to cell division (right-hand side). PHH: primary human hepatocyte.
字幕
图1.乙型肝炎病毒（HBV）感染的肝细胞的增殖导致共价闭合的环状DNA（cccDNA）丢失; 然而，HBV感染的细胞显示出增殖能力降低。 细胞分裂过程中各个cccDNA分子命运的示意图。 阴影细胞描绘具有活跃HBV复制的感染细胞。 无穷大符号描绘了cccDNA。 虽然增殖的肝细胞（在左侧）通过cccDNA稀释清除感染并最终从重新形成的细胞核中排除cccDNA，但是一些感染的细胞似乎对细胞分裂是难以控制的（右侧）。 PHH：原代人肝细胞。
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 11:39
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还有:
"抗病毒治疗初期转氨酶上升是因为免疫系统不需要制造原来那么多的抗体来中和血液中的抗原，转而腾出精力进行免疫清除，一过性的肝损伤；抗病毒后期转氨酶下降是因为cccDNA总基数下降了。"
根据研究 抗病毒治疗初期转氨酶上升是因为 hbvdna是免疫系统的抑制剂, 抗病毒治疗,血清中hbvdna减少, 这导致了短暂的免疫恢复, 免疫杀死一些感染细胞，导致ALT升高.
抗病毒后期转氨酶下降, 是因为抗病毒抑制hbvdna的产生，减少血清中的hbvdna，减少炎症，因此ALT正常.
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 12:39
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-26 13:03 编辑
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HBV-DNA具有免疫抑制作用是不正确的，现在医学上很多研究都是相互矛盾，很多时候解释问题也因果倒置。
这里的不正确只是我认为的不正确，我不支持这个假说。我支持的是免疫耐受和免疫逃逸假说。
肝细胞分裂过程中会使cccDNA损失，新的细胞核不含cccDNA，你假设一下，如果含，是不是永远不会有人金牌。因为携带者尚未发病时没有进行有效的免疫清除，释放到血液中的HBV-DVA极高，荷塘效应下，整个肝脏的肝细胞都是要被感染的，如果新生肝细胞自带感染，要免疫清除，那除非整个肝脏都不要了。
科学论证第一要素是可证伪性。HBV-DNA免疫抑制能力的机理是什么？假说应该有一个基本的机理，且应该建立在已知知识的基础上，而不是用一个假说去证明另一个假说，如果这个假说是错误的，有没有办法证伪，如果没有，那就不科学。假说不能光停留在假说上，要结合临床验证才行，如果你觉得某个理论不正确，在临床上找一个反例推导归缪就行了。
你关于转氨酶的理解混淆了体液免疫和细胞免疫，血清中的抗原浓度不直接影响肝脏炎症和转氨酶。
关于T细胞，B细胞和NK细胞的分工，网上应该能查到。
我并没有说过NK细胞只能清除HBV感染的细胞，只是在这里我们只讨论HBV，不讨论其他病毒和癌细胞。
我是尝试着把一件事用简单的方式讲清楚，如果误导到你了，致以歉意。
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 13:59
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跟随免疫学研究的进展, 许多旧概念被证明是不正确的或需要改进.
高病毒载量(高血清hbvdna)抑制免疫被认为是由于调节性T细胞(Treg)的数量增加.调节性T细胞(Treg)的数量增加由于高病毒载量和抗原对免疫系统的刺激增加. 这种增加的和持续的免疫刺激也可导致T细胞衰竭和/或消耗.
在感染的肝细胞有丝分裂期间，一些cccDNA可能会丢失。 因此，cccDNA库的这种减少（稀释）非常慢。 然而，新的感染，再感染和感染的肝细胞细胞内运输可以增加cccDNA. 因此，由于肝细胞更新(liver cell turnover)导致的cccDNA库减少是一个非常缓慢的过程.
转氨酶是由于ALT从死亡或受损的肝细胞中泄漏而升高.
肝细胞死亡或受损是由于炎症引起的细胞因子(cytokines)释放和免疫细胞攻击.
以上都来自目前的HBV科学研究和文献.
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 14:20
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-26 15:03 编辑
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第一条有问题，站不住脚。HBV-DNA没有办法主动抑制免疫。而且进入血液的HBV-DNA并不是裸露的。
T细胞本是可以参与细胞免疫的，但是精力被占用了，无力承担多余的工作，并不是衰竭了，抗病毒后这部分能量空闲出来了，触发细胞免疫。如果第一条英文原版用的词不是”免疫抑制“，那我们俩的意见就是没有分歧的。不是高浓度的HBV-DNA抑制了免疫，而是免疫耐受的存在纵容了HBV-DNA上升到了高浓度，高浓度刺激了免疫系统并迫使免疫系统投入更多精力在体液免疫上。
后面两条的描述与我表达的意见一致，或者说我表达的也是这个意思。只是我尝试把事情讲清楚讲简单。
肝细胞分裂时可以清除cccDNA，但是HBV感染新的肝细胞的速度更快；肝细胞死亡或者被免疫清除时释放转氨酶。如果你仔细看一下我之前说的，其实也是这个意思，不过我想表达的并不是着眼这个问题，我尝试说清楚的是整个HBV是如何生老病死，是如何影响人体的，并尝试用简单的语言给大家说清楚临床现象背后的免疫学机理。
我刚才注意到你是学术版块资深会员，虽然我并没有进去看过，但是我觉得你还是挺懂的，之前有进过其他类似的讨论区，发表了一些自己的意见，后来发现很占用精力，因为需要不断解释自己的观点。事实上我打那10条内容的时候自己仔细审了好几遍，确实费力一些时间，要把事情讲清楚还要不挑起争论其实还是很难的。我映像最深的一次是参与过一次中医讨论，被中医支持者的口水直接淹没，不管怎么讲解都是有问题的，最后我缴械投降转身逃跑了。
你确实是认真研究过免疫学的，能够与你一起讨论，我很开心。这个论坛里大家的素质也都很高，能够参与到这个论坛里面我也很开心。
作者: StephenW 时间: 2018-12-26 15:59
回复 亢龙有悔217 的帖子
"而且进入血液的HBV-DNA并不是裸露的" - 非常正确. 在血液中hbvdna位于病毒衣壳(capsid)内，带有一层外套HBsAg. 但在文献中，术语hbvdna可与病毒载量(viral load)互换使用.
"T细胞精力被占用了，无力承担多余的工作" - 这肯定是你自己的描述 什么是"T细胞精力"?
T细胞衰竭(T cell exhaustion, T cell aenergy)是具有非常具体含义的技术术语.
T细胞持续接触病毒抗原导致T细胞表面PD-1，Tim-3等抑制性受体过度表达. 在炎症期间，PD-L1配体(ligand)也在APC细胞上过度表达. PD1-PDL1 导致T细胞功能障碍.
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-26 17:15
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-26 18:38 编辑
回复 StephenW 的帖子
哈哈，你说的没错，不过不能只看个体T细胞的表现的，T细胞数量是个变量，炎症发生的时候是会大量增加的。
对的，你说的没错，我的语句都是我自己的描述来的。
exhaustion翻译成衰竭没毛病，如果跟亿友描述，过度劳累比较准确一些，衰竭中文里有丧失功能行将消亡的意思。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-26 23:58
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-26 11:19 编辑
回复 亢龙有悔217 的帖子
一次职业活动中 我听到一句谚语
Le jeune homme marche plus vite que l'ancien, mais l'ancien connait le chemin.
年轻人走的比年长者快，但年长者认识路。
其实表达的就是年轻人的思维速度和精力旺盛，年长者经验丰富，认识更多规律的规律，看得更全面和远。
感谢你们两位贡献出宝贵时间为大家回答一些关键问题。我们从中很受益，业余研究关于乙肝的信息，已成为我个人一个小爱好。
看了两位的ccc-DNA丢失的原理简介。
我有个个人问题：
我按照医生，同样也吸取Stephen建议，服用ETV一个多月了，服药前最近检查结果，见我签名。母亲无乙肝，有表面抗体，可惜十多年前因为其他事故去世。父亲自我记事便有乙肝，大约近25年是小三阳，前几年（67岁时）刚刚无药自愈，现在多次验血是2-4-5项阳性，B超正常。由于乙肝这个病和家族史有一定的关系（我的基因都是父辈乃至祖父母给的）。我的4位祖父母的平均寿命超过了95岁（还有一位健在），父母家族所有成员均无癌症。我的问题是，我在长期用抗病毒药，注意健康饮食的前提下，表抗原转阴的可能性大不大？癌变的可能性大不大？如果坚持服药，理论上需要多少时间，ccc-DNA才会减到一个相对安全的值（表抗原转阴）？ 期盼你们的观点。
节日快乐！！
作者: pourvivre 时间: 2018-12-27 00:13
回复 土宝爸爸 的帖子
如果你的指标达到或接近抗病毒标准，我觉得你可以开抗，利大于弊。30岁之后，身体只会越来越弱的，趁宝刀未老，开抗也许是条活路。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-27 06:45
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-27 06:48 编辑
回复 pourvivre 的帖子
定期检测HBV-DNA，通过药物和生活习惯的调整降到20以下，保持下去，随着时间的推移是可以转阴的。
我这个月检查DNA又到20以下了（之前反弹到249，改变生活环境，控制饮食，调整情绪一个多月再查降下来了)，表抗还剩二百多，降了50左右，路还很长。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-27 09:08
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-26 20:13 编辑
回复 亢龙有悔217 的帖子
老兄你说的有道理 哪怕就剩那一点点 越到后面可能越慢 2015指南里说 13%的患者在表抗原转阴后10年（我记忆的，不一定准） 仍然可检测到ccc-DNA, 所以说，一失足成千古恨，再回头是百年身。目标是长期抗战，希望胜利，再长期坚守阵地，胜利也老了，不癌变就好。得此病，不是我能决定的，应是天注定，要我学会珍惜自己和其他生物的生命，生命一次不易。你这个恩替卡韦先长期慢慢吃，只要不耐药就好，我个人一个月的体验，除了导致一点健忘，有点失眠，目前还未其他明显症状，后面还有强大的TDF和TAF。还会有新武器出现的。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-27 09:45
回复 pourvivre 的帖子
关键是要把HBV-DNA控制到极低的水平，控制到极低的水平就不会耐药，控制到极低的水平表面抗原就会持续降低，虽然特别慢。
我的表抗300左右持续一年了，这次降到300以下，我很满足。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-27 10:47
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我现在能做的
1.就是睡前按时吃药 尽量在晚餐后3小时 晚餐尽量少吃 吃完喝水 然后算好时间 不吃任何东西 也尽量不喝水
2. 多吃些蛋白质和蔬菜水果类
3. 尽量多睡 没条件就深睡 再补觉
4. 避免其他药物和黄曲霉素
5. 适量吃些维生素和钙片，现在每日一粒鱼油
6.定期检查看医生
等等；）
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-27 10:57
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-27 11:00 编辑
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不要发脾气，不要追求刺激，这个很重要。
肾上腺素上升后，短期免疫力是一定会下降的。
另外就是尽量洁净，少去灰尘重的地方。（这点只是我个人的假设）。
我这一个多月其他条件都差不多，唯一变化的就是对卧室、客厅和办公室的空气进行了净化，接触了更少的抗原，我的假设是让免疫系统把对付其他抗原的兵力用来对付HBV。虽然短时间的效果跟踪有可能是巧合，但是我还是愿意继续这样假设并进行长期跟踪。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-27 11:38
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-26 22:53 编辑
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不知道咖啡因是否刺激肾上腺素产生
我正在尝试剂量减半
夏天我在家可以在室外呼吸很好的空气 但是冬天都是在室内 热风系统工作会扬起很多灰尘 有各种食物干燥碎屑 人的皮肤碎屑 毛发和织物纤维 每天扫地 都能扫除很多东西 你的试验数据好的话 我去买个空气净化机 再清理下车子的空调滤清 也许有用
还有就是你可以尝试下益生菌 帮助平衡肠道菌群 也许可以减轻免疫系统负担
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-27 11:55
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-27 11:56 编辑
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病原体不是自己漂浮在空气中进行传播，而是附着在可漂浮的颗粒物上扩散传播，所以洁净度高的空气是可以减少抗原的接触的。如果想保持相对无菌的环境，单纯的空气净化机还是不够的。
益生菌很早之前尝试过，没有特别明显的效果，所以我倾向于相信外源性的有益菌意义不大的说法。没有使用抗生素且没有感染的情况下，体内的菌群平衡通常是没有问题的。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-27 12:06
本帖最后由 pourvivre 于 2018-12-26 23:22 编辑
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网上看到一款这个玩意
The 3-in-1 True HEPA Air Purifier is perfect for allergy sufferers. With a True HEPA filter, it captures 99.97% of dust and allergens as small as 0.3 microns in size. According to the American Academy of Pediatric Allergy and Immunology, doctors recommend HEPA air filtration to reduce exposure to indoor asthma triggers. More than just a filter, the UV-C light eliminates germs, while the charcoal filter captures odors. Standing 55.9 cm (22 in.) tall, it is lightweight and ideal to use in both small to medium rooms. The easy to use controls include UV-C control and 3 speeds, including a low speed that runs ultra-quiet. The simple, stylish design looks great in any home environment. The 2 pack allows you have units in multiple rooms.
Features:
True HEPA Filter captures 99.97% of dust and allergens as small as .3 microns such as household dust, pet dander, mold spores and plant pollens
Charcoal filter reduces common odors from pets, smoking and cooking
UV-C light technology works with titanium dioxide to reduce airborne bacteria, viruses, germs and mold spores
3-speed tower is best used for small to medium rooms
Replace filter every 6-8 months depending on use
Replacement filter is filter B (model FLT4825)
UV-C on/off control
Filter and bulb replacement indicators
Ultra-quiet operation
CADR rated 100+
Room size: medium sized rooms
Energy Star certified
Replacement filters are available on Costco.ca item # 1236645
不知道好不好用 不着急买 看看你实验效果 表抗原降的情况 因为我感觉上班和住的地方已经很干净了 太干净是否会使得免疫系统放松警惕
我倒是喜欢开门窗透气 常每日数次把零下十几度干净空气开门利用冷热空气对流引入室内 总之 探索是好事
作者: lompkkk 时间: 2018-12-27 20:29
哈哈，楼主真是很有钻研精神，不过对于我们这类人来说，只有知道一下而已，跟本不用做得什么。
我们这类人，就算感冒了，也不要吃药。因为有两个好处，如果不吃药，能提高免疫力。还有一个好处，就是不吃药，不伤肝。
作者: lompkkk 时间: 2018-12-27 21:18
我现在的身体状态不错。
保持小三，肝功正常，B超正常，DNA《100，虽然不是高敏，但从数据可以看得出，肯定DNA值很低的。
因为表面抗原只有53 IU。
表面抗体也达到9了。希望表面抗体能尽快上升起来，中和了所有表面抗原，那样就安全了
作者: pourvivre 时间: 2018-12-28 03:15
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其实我本来觉得自己也是那种可以自愈的人。可惜工作和生活的压力，让我无法优化安排自己的休息和保养，长期以来，才导致病毒上窜，身体自己已经压不下去了。因此，我才服药，开始重新注意休息，可谓浪子回头金不换。
你的情况非常好，注意保养，检查，到了指标，尽早打疫苗刺激下。终生禁酒即可。
作者: pourvivre 时间: 2018-12-28 03:17
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研究下，没有坏处。能早知道的东西早点知道，比晚知道再后悔好。
常对自己说：不拒绝信息输入。；）
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-28 06:30
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-28 06:34 编辑
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只要cccDNA还存在，就会继续制造表面抗原释放到血液中中和免疫系统产生的表面抗体。
只有表面抗体稳定阳性才代表cccDNA已经清除完毕了。
你把过程理解反了。
最后恭喜你，你快自愈了，加油！
作者: lompkkk 时间: 2018-12-28 11:50
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距离自愈 还差远呢，表面抗原还有50IU啊，这是一个很高的数目，对于0.05IU来讲。
能够保持身体永远不发病就满足了。现在已经三十多岁人了，已经没有就业升学体检的压力，所以只要不发病，就可以了。
如果真要讲到自愈，我估计我这情况起马要5年，才能把CCDNA消耗尽。
作者: lompkkk 时间: 2018-12-28 11:53
你的情况是小三阳，DNA阳性的话，就是病毒变异了。
现在我有个问题，为什么有些人会变异，有些人不变异。
据说变异的原因是免疫打压，还有药物的打压。
正常来讲，只要免疫耐受打破了，就会有免疫不停地清除病毒，为什么一年都清除不了，免疫系统这么强大，也干不掉小小的病毒吗？理论上行不通的。
作者: ematrix 时间: 2018-12-28 12:03
变异耐药：复制越多，DNA产生变异的概率越大，耐药概率越大。就像人体细胞，频繁损坏复制再生，就很容易变异变成癌细胞。防治病毒变异耐药的关键是控制病毒DNA到最小数，最好是长期高敏小于20的程度。没有复制，就没有变异。
人体免疫能力：人体免疫细胞是有限的，病毒可以是无限多的。当病毒感染数很低的时候，人体免疫能力是可以抗住的，就算是HIV病毒如果只是单数的也可以免疫掉。但是病毒数量太多，复制能力又强又迅速，人体免疫就跟不上扛不住了，连最普通的感冒病毒孢疹病毒都扛不住。
作者: ematrix 时间: 2018-12-28 12:11
为什么有人频频耐药
很多是因为不规范用药造成，包括
私自减量
不按时服药（间隔超过24小时）
（恩替）服药前后没有禁食
等等因素
24小时一片药的剂量，是根据24小时正常代谢速度后血药浓度刚刚好高于压制病毒复制的浓度，低于这个浓度就无法抑制病毒复制。
由于血药浓度无法保证长期稳定，造成病毒DNA复制数波动和上升，复制越多变异越多，耐药的几率也就越大。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-28 14:41
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-28 14:54 编辑
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变异是随机的，也是病毒复制过程中一直都在发生的，病毒复制的基数越大，发生的变异越多，突变出逃避免疫攻击或者药物作用的变异的可能性就越大，并不是专门挑选哪个个体发生。
变异刚好可以对抗药物的作用，则变现为耐药。
变异刚好可以躲开免疫监控，则表现为免疫逃逸。
免疫系统针对某个特定的抗原制造抗体是需要时间的，抗体制造出来后病原体的蛋白质结构已经发生了一定的变化，抗体就没办法跟新的抗原结合了。比如血吸虫和部分线虫在人体内可以不断改变并脱落身体表面的蛋白质，利用免疫系统从识别到制造出抗体这段时间，不断更换马甲以逃避免疫清除。
cccDNA在肝细胞复制时会丢失，在肝细胞死亡时会丢失，在杀伤细胞攻击含cccDNA的肝细胞时会丢失，这么多丢失为什么免疫系统还会清除不了它呢？
那是因为不断有新的健康的肝细胞被感染，产生出更多cccDNA，上升还是下降，是速度的竞争，谁快谁占上风。我们能干预的是增强免疫清除和降低健康的肝细胞的感染率。
注射干扰素或者通过其他方式提高免疫力可以加快免疫清除，服用核苷类药物可以降低健康的肝细胞被感染的数量（不能降到0，即使DNA低于20检测不到其实也没降低到0%）。
作者: lompkkk 时间: 2018-12-28 15:25
我见有很多HBV者，都有小部份分表面抗体，只不过很多，都是小于10。
那其实是不是已经表面明，免疫系统也有在做对应的抗体来杀灭表面抗原？免疫已经识别了，并生产少量抗体，只不过表面抗原实在太多了，免疫系统产生的抗体远远不够中和表面抗原，是这个原因吗？
如果理论正确，那样的话，如果表面抗原不高的人，能不能长期大量注射免疫球蛋白来中和表面抗原，因为免疫系统已能自主产生抗体了，加上外来的帮助，能不能当血液的表面抗原被中和后，自身免疫产生的表面抗体会越积越多，然后就足够对抗表面抗原了。这个方法应该有点类似鸡尾酒治疗方法。
这是我一直在想的，是不是能行得通。
这方面用于表面抗原滴度低，估计小于10才好使。
作者: ematrix 时间: 2018-12-28 16:28
抗体10这个数字
在医生眼里就相当于没有抗体
100以上才能有效免疫
我小孩出生时3针乙肝疫苗一切正常，到了十几岁复查抗体只剩40。去补打一针乙肝疫苗后，复查抗体>1000。
这种疫苗应答才是真正有效。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-28 17:05
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理论正确，但是免疫球蛋白并不能中和表面抗原，只有抗乙肝血清才可以中和表面抗原。
况且就算把表面抗原都中和完表面抗原转阴，健康的肝细胞不再被感染也仅仅是暂时的，因为cccDNA没有清除，还会有新的表面抗原释放出来。除非转阴很长一段时间后等cccDNA衰减到0后自己身体产生的表面抗体才会稳定。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-28 17:09
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打疫苗时由于没有cccDNA的存在，免疫系统产生的抗体中和完疫苗后剩余的抗体是不会被新制造出来的表面抗原继续中和的。
作者: lompkkk 时间: 2018-12-28 18:19
亢龙有悔217 发表于 2018-12-28 17:05 
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理论正确，但是免疫球蛋白并不能中和表面抗原，只有抗乙肝血清才可以中和表面抗原。
当然，如果体内的抗原长期被中和了，就算有CCCDNA也应该不用怕，因为当只要抗体出现时，抗原也上不起来吧。
我的感觉是只要免疫答应了，如何能使表面抗原降低，哪怕是短时降到阴性，抗体就会量产。
不是说产不了抗体的原因为是表面抗原抑制住吗？如果能把这个空白窗口期解决，那应该是可以长期表面抗体出现的，那样体内就算有CCCDNA也不怕了，因为不可能有新的细胞感染。到时侯转阴就是迟早的事。
问题是那个空白窗口也是非常难以实现实吧，除非那个人治疗期间经常换血，而且血液都是表面抗体极高的。
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-29 06:23
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-29 10:13 编辑
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乙肝表面抗原阳性是指减掉表面抗体中和后剩余的抗原表现出阳性，不是身体没有产生表面抗体，而是表面抗体被表面抗原中和掉了，大量的表面抗原不但不会抑制表面抗体的产生还会刺激表面抗体的产生，只是免疫系统产生的表面抗体远没有cccDNA制造出的表面抗原数量多才导致了表面抗原的高滴度。高浓度的表面抗原可以抑制表面抗体的说法被传播得很广，但是不管有多少人认可这个说法，都是错误的认识。真实情况是表面抗原越多越能刺激免疫系统产生更多的表面抗体。如果高浓度的表面抗原可以抑制表面抗体的产生，那么重肝患者就不会有大量免疫复合物沉积在肾脏以致产生肾脏损伤了。
化验检查出来的表面抗原都是被表面抗体中和过剩下的，所以有的患者表面抗原转阴了，但是表面抗体一直都不出现，或者虽然出现了但是滴度很低不稳定，因为cccDNA还没有清除干净，还有表面抗原源源不断地产生，只是与产生的表面抗体的数量达成了某种平衡来回拉锯。所以尝试打疫苗降表抗的医生要么不懂，要么就是尝试失败的次数少没有总结出经验。
表面抗原的滴度可以间接反映cccDNA的数量，注意是间接。
有的患者是因为cccDNA剩得不多了，制造出来的表面抗原本来就不多。有的患者则是cccDNA数量并不少，制造并释放到血液中的表面抗原也很多，只是被表面抗体中和掉了一部分，所以表现出来表面抗原滴度不高，这部分的患者离自愈其实还需要好多年。
所以，并不是别人明明表面抗原很低就是好多年也不能转阴你也会这样，也并不是别人表面抗原低一两年就转阴了你也可以做到，别太乐观，也别太悲观。
作者: lompkkk 时间: 2018-12-29 10:47
亢龙有悔217 发表于 2018-12-29 06:23
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乙肝表面抗原阳性是指减掉表面抗体中和后剩余的抗原表现出阳性，不是身体没有产生表 ...
原来如此,实际上免疫一直都有产生表面抗体,只不过真不够中和掉.
那就可以理解为什么同时有表抗原和表抗体同时阳性了,这情况不是变异的话特别多见于表面抗原滴度不高时,有些人会产生一二项阳性.我的理解是中和要时间,适合是过度期,这种情况很快就是抗体占优势,抗原转阴只是时间问题了.
作者: 亢龙有悔217 时间: 2018-12-29 11:12
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2018-12-29 11:13 编辑
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对，中和需要时间，但是有两种不同情况。
中和需要时间只是其中一种，这种情况很多是抗原或者抗体至少其中一种滴度比较低的时候。
另外一种情况就是病毒变异了，表面抗原的蛋白质结构已经发生了变化，原来产生的表面抗体已经不能中和新的表面抗原，血液里这时还有原来老的表面抗体存在，这种情况下检测到的表面抗体滴度比较高，但是表面抗原也是阳性。
作者: Showmetheway 时间: 2019-1-3 20:57
打乙肝疫苗会激发免疫系统造成肝细胞损害吗？
作者: 亢龙有悔217 时间: 2019-1-3 21:11
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不会
作者: Showmetheway 时间: 2019-1-4 18:36
亢龙有悔217 发表于 2019-1-3 21:11
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不会
为什么？疫苗不是制造“伪装”性的表面抗原，激发免疫系统而产生抗体吗？在这过程会否损害肝细胞？
作者: 亢龙有悔217 时间: 2019-1-4 19:44
本帖最后由 亢龙有悔217 于 2019-1-4 19:45 编辑
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不会，抗体对肝细胞没有损害，疫苗不会激活杀伤细胞。
作者: StephenW 时间: 2019-1-4 22:17
Showmetheway 发表于 2019-1-3 20:57
打乙肝疫苗会激发免疫系统造成肝细胞损害吗？
对的，这是可能的. 疫苗可以诱导 B 细胞(B- Cell)（humoral 体液）和 T细胞(T - Cell)（cellular 细胞）免疫.
T细胞, 如 CD8+ T细胞 可识别并杀死受感染的细胞.
这是治疗性(therapeutic) HBV疫苗 的概念.
作者: 亢龙有悔217 时间: 2019-1-4 22:48
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治疗性疫苗只是一个假说，二期临床实验疗效等于安慰剂。
如果注射现有的乙肝疫苗会导致肝损伤，那么大部分注射疫苗的患者转氨酶升高。
如果注射疫苗会让我转氨酶升高，我可以每天都去注射一次。
有些东西必须得清醒对待。
TED演讲说换头手术的假说，马上就有志愿者要换头，沸沸扬扬好像现在的医学就已经可以做换头手术了一样。做了多少例动物实验了，动物换头后五年生存率怎么样了？
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