小三阳患者核苷类药抗病毒药降低血液病毒为何有益病情

土宝爸爸

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听说咖啡能保护肝脏，预防肝癌，今天在论坛上看了一个肝友，之前检查血管瘤，1年后变成了小肝癌，血管瘤没有了，病理也是肝癌，才33岁，同龄人。去年检查也是发现血管瘤

亢龙有悔217

①只有完整的HBV病毒才能感染新的肝细胞。

②一个完整的HBV由一个HBV-DNA核心和一个HBSAG蛋白质外壳组成。

③HBV-DNA是由cccDNA复制而来，HBSAG是病毒利用肝细胞的核糖体制造而来，两者装成完整的HBV后进入血液后才具备感染其他肝细胞的能力。

④核苷类药物可以抑制cccDNA复制出新的HBV-DNA（不能完全禁止），可以降低新的肝细胞感染的概率，但不能降低已感染的肝细胞制造和释放HBSAG外壳的速度和能力，单独的HBSAG空壳没有感染能力。

⑤抗病毒后HBV-DNA可以低于检测下限，视免疫进展不同，抗病毒后HBSAG（抗病毒后大部分为没有HBV-DNA的蛋白质空壳）可以降低后停留在某个区间不动或者持续降低。

⑥HBSAG在血液中的含量取决于：a,被感染的肝细胞的基数（含cccDNA）；b,被感染的肝细胞释放HBSAG的速度；c,HBSAB中和HBSAG的速度。简单一点考虑的话，血液中HBSAG的含量基本上可以反映出体内cccDNA的数量。

⑦cccDNA的清除：a,被感染的肝细胞分裂时整合的病毒DNA复制出错；b,随被感染的肝细胞自然死亡而消失（肝细胞分裂次数是有上限的，年龄越大越接近上限，45岁以后转阴率偏高不是因为这个年龄免疫力更强而是因为有这个因素在里面）；c,随被感染的肝细胞一起被免疫系统清除后消失。只要体内还有含cccDNA的感染肝细胞存在，就能制造出组装好的完整的具备感染新的肝细胞的HBV病毒，停药很大概率会重回大量肝细胞被感染的发病状态。

⑧被感染的肝细胞被免疫系统杀死清除时会有HBV-DNA和HBSAB释放到血液中，但是他们是各自独立存在的，没有组装成完整的HBV病毒，可以被检测到，但是不具备感染新肝细胞的能力，与此同时进入血液的还有肝细胞内的转氨酶。

⑨免疫系统制造中和型抗体与免疫系统清除被感染细胞是两个独立的过程，不能混为一谈，HBSAB和HBEAB是由T淋巴细胞和B淋巴细胞参与制造抗体的，可以中和血液中的HBSAG和HBEAG形成免疫复合物保护新的肝细胞不被感染，大量的免疫复合物进入肾脏会导致肾损伤发生肝肾综合征；被感染的肝细胞是由杀伤细胞进行清除的，清除过程会造成程度不同的肝损伤。

⑩HBSAG不仅仅可以被HBV使用，还可以被HDV使用。

以上十条纯手工打造，有点费时间，如果大家觉得还算有用，请鼓励一下。

nanshandadao

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厉害！

pourvivre

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邻省老表从北美苦寒之地的隐藏在雪村中的小木屋对你的手工活发出回复：多行义事神必助。感谢你对大家做的贡献，给我们这些外行多些我们能理解的科普知识，我相信只要我们努力去做我们能做的好的事情，神会帮助我们这些好家伙战胜病魔。；）

Taff

好贴 收益非浅 虽然不全看懂，谢谢楼主和各位大神！

pourvivre

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谢谢大神们即可  
楼主每日苦思冥想 可惜超出知识能力范围 鞭短莫及
只希望更多的病友通过阅读帖子能减少肝癌发病率  通过神的信使们的启示 对抗病魔 是我们交流的意义所在

欢欢123

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⑧被感染的肝细胞被免疫系统杀死清除时会有HBV-DNA和HBSAB释放到血液中，但是他们是各自独立存在的，没有组装成完整的HBV病毒，可以被检测到，但是不具备感染新肝细胞的能力，与此同时进入血液的还有肝细胞内的转氨酶。（应该是HBSAG吧，这一条我的理解是转氨酶升高时HBV DNA与HBSAG的上升波动也许是免疫清除受感染肝细胞时肝细胞破裂进入血液中的DNA与HBSAG增加导致的。但有一点，HBV DNA与HBSAG在血液中的半衰期是多长？单纯的HBV DNA的血清半衰期很短的吧）

亢龙有悔217

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你的理解：（应该是HBSAG吧，这一条我的理解是转氨酶升高时HBV DNA与HBSAG的上升波动也许是免疫清除受感染肝细胞时肝细胞破裂进入血液中的DNA与HBSAG增加导致的。但有一点，HBV DNA与HBSAG在血液中的半衰期是多长？单纯的HBV DNA的血清半衰期很短的吧）



你的理解中有一部分是正确的，被感染的肝细胞被免疫系统清除时，随着肝细胞的死亡一起进入血液的有a,HBV-DNA（没有HBSAG外壳包裹的HBV-DNA不能自由穿透活肝细胞的细胞膜，只有在肝细胞死亡时才会进入血液），b,HBSAG（HBSAG可以穿透细胞膜，有没有免疫清除都一样），c,转氨酶。
但血液中的HBV-DNA主要的来源并不是免疫清除产生的，而是cccDNA持续复制并包裹上HBSAG外衣后穿透细胞膜释放到血液中的，抗病毒减少的血液中的HBV-DNA正是这部分，新的肝细胞感染数量会降低很多，cccDNA的总基数会下降。

（免疫清除时进入血液的HBV-DNA没有HBSAG包裹无法穿透正常肝细胞的细胞膜进入细胞内部，故不具备感染能力），

抗病毒治疗初期转氨酶上升是因为免疫系统不需要制造原来那么多的抗体来中和血液中的抗原，转而腾出精力进行免疫清除，一过性的肝损伤；抗病毒后期转氨酶下降是因为cccDNA总基数下降了。

不正确的部分在于因果倒置，并不是免疫清除导致血液中HBV-DNA和HBSAG增加，而是二者高水平时有更多的健康肝细胞被感染并变成二者新的制造工厂，较高水平的感染刺激到免疫系统进行免疫清除。可以结合转氨酶和甲胎蛋白浓度判断免疫清除的程度。事实上抗病毒治疗有时还会出现DNA转阴的同时转氨酶升高，转氨酶正常后DNA又阳性了的情况。

花花海洋

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辛苦了，讲的好全面。按你的说法，大三比小三通常DNA高，Hbsag高，那是不是大三被感染的肝细胞比小三多？这样恢复新的肝细胞比较慢?还有同样是大三，为什么有的e抗原很高才发病，有的不是很高就发病了?很高发病的是不是证明免疫力不好？

亢龙有悔217

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简单一点考虑的话，HBSAG基本可以反映被感染的肝细胞的数量，越高则被感染的肝细胞越多。肝细胞的损伤速度通过转氨酶可以观察到，肝细胞的再生速度可以通过甲胎蛋白的轻微升高侧面观察到，肝细胞快速生长时甲胎蛋白会升高，乙肝发病的患者，甲胎蛋白在正常值范围内时并不是越低就一定越好。
是否发病与被感染的肝细胞的数量没有特别大的关系，与免疫清除和肝细胞再生速度有关，有的人转氨酶高但是没有特别明显的症状，是因为肝细胞生长快。
携带者没有打破免疫耐受时肝功能正常时，HBV-DNA和HBSAG高与低性质差不多，大部分的携带者都是很高的，发病后根据免疫清除速度和肝细胞再生速度的不同才会有高地不同。
肝细胞分裂的时候整合进去的cccDNA会遭到破坏，新生成的两个肝细胞重新感染后才能整合cccDNA。