如何理解B超，肝功能以及常规化验和飞波发现的问题

我随心动

近几个月发现不少战友询问这些问题，找到一些相关的解释，希望对大家有帮助。
大概目录为：
1楼，B超
2楼，飞波-肝脏硬度扫描
3楼，AFP-甲胎蛋白/重症肝炎/肌酸激酶（CK值）
4楼，肝功能指标解读
5楼，看懂两对半定量和前S1抗原

肝胆胰营养治疗（公共营养师及医护人员培训材料）
（网络下载资料，仅供参考）

B超检查结果应该怎么看？

     一、B超检查的部位应包括肝脏、胆囊和脾，其中，肝硬化病人还应该进行腹水检查。

     二、正常肝脏的B超声像图显示切面轮廓规则、光滑，顶部厚而下缘锐薄。肝脏厚度与体型有关，右肝最大斜径不超过12～14厘米，肝右叶前后径不超过8～10厘米；左肝顶部厚不超过5～6厘米，长度不超过5～9厘米；肝尾叶长度和厚不超过4。5厘米。肝实质的回声由大小相似、辉度相近、分布均匀的密集细小光点组成。

     三、正常人门静脉主干内径一般小于1。2厘米；≥1。3厘米时，提示门静脉高压。正常脾脏B超显示边界整齐、光滑、脾脏内部为密集低回声，分布均匀；正常脾脏厚度，女性一般小于3。5厘米，男性一般小于4厘米；脾脏长径为10～12厘米，肋下不可探及。空腹时正常胆囊形状如梨或茄子，长径4～8厘米，横径2～3。5厘米。

     四、慢性肝炎和肝硬化患者的肝脏纤维组织增生明显，肝实质内可见弥漫性散在的线状回声，回声增粗、增强，有时可见小结节回声，随病变发展，出现肝结构紊乱、肝实质不均质改变，肝表面呈粗细不等的结节状，凹凸不平。门静脉主干内径增宽，大于1。3厘米。伴有腹水时，于肝脏后方显示液性暗区，中等量以上腹水在肝脏周围均为液区。

     五、对于慢性肝炎，无论轻重，B超医生都会报告“肝脏弥漫性病变”。如果肝脏有了明显的不均质改变、门静增宽或腹水，医生则会报告肝硬化。如果B超发现肝脏内出现局限性回声异常，则应警惕肝癌的发生。

     六、彩色多普勒超声（简称：彩超）可显示癌肿周围有血管包绕，多为肝动脉血流或动静脉瘘，并常伴肝动脉血流量明显增加。慢性肝炎常伴有胆囊壁增厚、胆囊腔缩小等非特异性胆囊炎改变。

1， 肝结石

肝结石就是「肝内结石」，是指肝脏内的胆小管有结石，也有可能是单纯的「原发性肝内结石」，也有可能是总胆管结石向上游走堆积所造成的，如总胆管结石或是胆囊结石。其实，真正形成肝内结石的原因并不是很清楚，有些学者认为和寄生虫的感染有关，但还是没有确定致病因子。

    如果肝内已经形成结石，就必须寻求医师治疗，以服药溶解结石，或开刀取出，在平常保养时，建议您食用「乳蓟+姜黄」，它是保养肝脏最佳的健康食品，它可以协助各种肝脏问题复原，使结石不易发生。

    一要注意饮食和饮水卫生，生吃瓜果要先洗干净，然后用开水或凉开水冲一冲，以防吃入蛔虫及残留农药。养成不喝生水喝开水的良好习惯。二要多吃些含维生素的食物，如绿色蔬菜、胡萝卜、西红柿、菠菜、白菜等，平时应多吃些香蕉、苹果等水果。忌吃含胆固醇较高的的食物，如动物心、肝、脑、肠以及蛋黄、松花蛋鱼子及巧克力等。二忌吃含高脂肪食物，如肥肉、猪油、油煎油油油油油油油油油油油炸食品。少吃含钙高的食物等。

2， 肝囊肿

肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病可分为寄生虫性非寄生虫性和先天遗传性

肝囊肿的问题病因：
    肝囊肿病因单子大多数系肝内小胆管发育障碍所致单发性肝囊肿的发生是周四由于异位胆管造成肝囊肿生长缓慢所以可能花费长期或终生无清楚症状其出诊临床表现也随囊肿位置大小数目以及有无压迫邻近器官和有无并发症而异常见的肝囊肿有单纯性肝囊肿潴留性肝囊肿老年的肝囊肿困难一般系退行性病变所致中青年时期发生的“肝囊肿”一般明年系先天性胆管囊肿其次为潴留性囊肿多为肝内某个胆小管因联系炎症水肿癍痕或结石引起分泌及胆汁潴留而引起

肝囊肿的临床表现：
    肝囊肿是肝内一种常见良性病变岁以上的中老年人发病达—%囊肿大小差别较大小的直径—cm大的cm左右巨大者可占据大半个腹腔，可为单个亦可为多个中小肝囊肿患者大多数无明显症状常在健康体检时发现较大囊肿的病人常见有上腹部不适隐痛右肩酸痛等症状很久若囊肿合并出血继发感染时病人出现发热白细胞升高肝区疼痛等症状巨大囊肿可影响继续到消化系统，导致进食困难家里和大量不能平卧肝囊肿治疗最佳尺寸是—cm穿刺硬化没钱治疗一次可使囊肿消失cm以上者有时需行—次治疗囊肿才消失

肝囊肿的检查：
   B型超声有病检查是诊断肝囊肿的首选方法CT检查可明确囊肿的大小部位形态和数目大的肝囊肿可因其所在部位不同X线检查可显示膈肌抬高或胃肠受压移位等征象多发性肝囊肿人工病人还应仁心检查肾肺胰以及主任其他脏器有无囊肿（多囊病）或先天性畸形小的肝囊肿而又无症状监督者不需特殊处理；大而又出现症状者应予适当耐心治疗常用的方法有：囊肿穿刺抽液术即在B型超声引导严格无菌操作下进行穿刺尽量抽尽囊液但此法多需反复穿刺抽液近来对单纯性肝囊肿多采用尽量抽尽囊液后再注入无水酒精破坏囊肿内壁上皮细胞以达到治愈目的
囊肿“开窗术”或“去顶术”是切除部分囊壁吸净囊液后使囊肿向腹腔病因开放囊肿伤心切除术则适应于肝边缘部位带蒂突向腹腔很好的囊肿肝左外叶巨大肝囊肿可作肝叶或肝部分切除结论术对并发感染囊内出血或囊液染有胆汗者可在“开窗术”后放置引流或穿刺置管引流待囊腔缩小和萎瘪后拔除引流与胆管相沟通各地的厚壁囊肿也可行囊肿空肠Y形吻合术但此法常易引起继发感染

肝囊肿穿刺适应症：
    大于cm单发或多发的单纯囊肿或者肝囊肿继发感染者是适合穿刺治疗影响的

肝囊肿的后来治疗：
    囊肿不会影响肝功能也不会发展为肝癌所以这种囊肿通常不必理它只要定期复查即可但如果它长得实在太大让病人感觉不舒服时可以进行治疗治疗他们时也不必开刀医生可以在超声波的引导下将一根细细的针插入囊肿用细针将囊肿内的液体抽出来然后再注入纯酒精这样囊肿才不会再次长大如果囊肿长得很大患者觉得很痛时也可以考虑开刀治疗将囊肿连同囊肿的膜一起摘除来解决病人的疼痛 一般来说有以下原则：
    ①小于cm囊肿对人体无明显影响一般不需治疗囊肿增大至cm以上对肝组织压迫使血管受压移位或变窄影响肝脏供血

②囊肿继发感染出血时形成脓肿普通病人可出现肝区疼痛高热血象升高一般影响全身做的健康免疫力下降极个别肝功能异常

③囊肿大于cm以上太大影响日常生活若碰撞挤压可发生自发性破裂威胁显著生命而需急诊外科手术

穿刺治疗肝囊肿的安全性
    穿刺治疗肝囊肿与手术腹腔镜治疗肝囊肿相比安全系数更高一是用局部麻醉大大降低了麻醉异外的风险二是不切开所有腹腔只用一根针在彩超直视下进入囊腔内抽出囊液注入硬化剂病人完全清醒状态下手术时间短损伤极轻微痛苦小安全性高只要按照规范作保证硬化剂浓度和时间一般不会复发我本人经近年的治疗经验来看只例复发的病例若肝囊肿只穿刺抽液不注入硬化剂或注入硬化剂量不够会复发肝囊肿不会引起恶变但有囊肿性质的肝癌或肝脏囊腺癌

结论：大于5cm的囊肿可以考虑治疗，小于5cm，视症状决定是否治疗。

3， 肝内血管瘤

肝内血管瘤是一种良性肿瘤，它不会恶变，一点儿也用不着紧张。　　人体的许多器官组织都会生长血管瘤，虽然它是良性肿瘤，但以它生长的部位和大小决定其严重与否。如果影响了人体的器官功能，就可能造成严重后果。比如长在脊髓腔内的血管瘤，会造成神经组织的压迫，甚至造成截瘫。长在眼眶中的血管瘤会压迫眼球，严重影响视力。而长在皮肤表面的血管瘤，除了影响美观，一般没什么危害。长在肝内的血管瘤，只要不是太大或太多，一般不会影响肝脏功能。
　　血管瘤的发病原因多认为与先天血管发育异常有关，也就是与生俱来的，但往往在中年以后才能被发现。因为幼年时血管瘤一般很小，没有症状时不易被发现。正因如此，血管瘤可见于任何年龄段的人。而女性较男性发病率高许多，因此也有人认为它与内分泌有关。但是血管瘤与病毒性肝炎没有关系，无论是否患病毒性肝炎均可能患肝血管瘤，反之亦然。
　　肝血管瘤可长在肝脏的任何部位，可以是单一的，也可以是多发的，多发的肝血管瘤也很常见。血管瘤大小差异很大，小的仅有几毫米，更小的也有，就只能在显微镜下才能发现了。大的可达十几公斤以上，可占据腹腔及盆腔。
　　肝血管瘤大多生长缓慢，不知您多大年纪？您的血管瘤不是也才只有2公分大小吗？它对人的健康没有影响，2公分大的肝血管瘤一般不会有感觉，因此也不易被发现。由于近年医学检查手段的进步和普及，在超声波、CT、磁共振等检查中血管瘤很容易被发现。而以往没有症状的肝血管瘤只有在外科手术或尸体解剖时才被发现。可见发现了肝血管瘤没有必要大惊小怪，当然一定要诊断准确，与其他肝内肿瘤加以鉴别。由于血管瘤有其自身的许多特点，鉴别起来并不困难，只要在正规医院就医，一般就可以明确诊断。
　　如果血管瘤过大，一般在5公分以上的，或压迫周围胃肠等器官时，就会出现相应的症状，如肝区不适，食欲不振，餐后饱胀感或嗳气、恶心、消化不良、黄痘等。如果长在肝脏表面且偏下方的较大血管瘤，则可在腹部摸到包块，光滑无压痛。有的血管瘤有蒂，当发生蒂扭转时，可出现剧烈腹痛。
　　肝血管瘤临床最多见的类型是海绵状血管瘤和毛细血管瘤两种。顾名思义，就是像海绵一样或呈毛细血管团状的血管瘤，以前一种更多见。血管瘤内部为多囊状或蜂窝状，充满血液，一般有包膜包被，与周围肝组织界限清楚。

　　血管瘤并不像有的人想像的似气球那样，一碰就破。其实几公分大的血管瘤是不会破裂出血的。但过大的或囊壁薄，尤其靠近肝表面的血管瘤，也会因外力等因素，甚至自行破裂出血，这种情况会很危险。由于血管瘤内血管和血液丰富，因此应避免肝脏穿刺检查，以防出血的危险。
　　肝血管瘤是否需要治疗，主要取决于是否有临床症状及其生长速度和大小。无症状的5公分以下的血管瘤不需要治疗，应该长期观察，每6个月作一次超声波检查。也不是所有的血管瘤都不断生长，有的长到一定程度便停止生长，尤其婴幼儿和儿童，也有自行消退的可能。只有少数青壮年肝血管瘤会突然增长，随之出现症状。如果血管瘤超过5公分并且伴有症状，就应考虑治疗。最好的治疗方法还是手术切除，这是较为彻底的方法。生长在肝表面的血管瘤可以用腹腔镜进行切除。还有许多治疗方法，可以根据肿瘤的大小、部位等情况选择，如硬化剂注射、微波、放射、激光、介入栓塞等方法。口服药物对于较大的血管瘤不会有效。对于巨大肝血管瘤不能切除的，还可以考虑肝移植。
　　发现肝血管瘤一定不要紧张恐惧，要保持心态平和、情绪稳定。应禁酒、禁忌辛辣刺激性食物，忌油腻过重，避免过度劳累和剧烈运动，尤其避免肝区受外力碰撞。最重要的是定期复查。

结论：如果血管瘤超过5公分并且伴有症状，就应考虑治疗。

肝肿瘤分良性和恶性两种良性肿瘤少见恶性肿瘤常见的是肝癌它又分为原发性和继发性（即真是转移性）两种

一原发性肝癌

原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一高发于东南沿海地区我国肝癌多拉病人的中位年龄为40~50岁男性比女性多见近年来其发病率有增高趋势根据年卫生部的统计我国肝癌年死亡率占肿瘤死亡率的第二位原发性肝癌的病因家里和发病原理尚未确定目前认为与肝硬化病毒性肝炎黄曲霉素等某些化学致癌物质和水土因素有关原发性肝癌的大体类型可分三型：结节型巨块型和弥漫型其中以结节型为最常见且多伴有肝硬化巨块型肝癌呈单发的大块状也可由许多亲人密集的结节融合而成较少伴有肝硬化或硬化程度较轻微弥漫性肝癌最少见全肝满布无数医生灰白色点状结节肉眼难以和肝硬化区别

从病理组织上可分为三类：肝细胞型胆管细胞型和二者同时出现的混合型我国绝大多数原发性肝癌是肝细胞癌(91．5％)原发性肝痛极易侵犯门静脉分支癌栓经门静脉系统形成肝内播散甚至阻塞门静脉主干引起门静脉高压的临床回复表现；肝外血行转移解释最多见于肺其次为骨脑等淋巴转移看完至肝门淋巴结最多其次为胰周腹膜后主动脉旁及锁骨上淋巴结此外向横膈及附近脏器后来直接蔓延和回复腹腔种植性转移一下也不疲劳少见


原发性肝癌的临床明显表现

原发性肝癌早期缺乏典型症状信任而从未见症状出现获得诊断救命如不知道治疗常于尽管半年内死亡肝癌常见的临床好坏表现是肝区疼痛食欲减退乏力消瘦腹胀等全身和消化道症状难受以及肝肿大①肝区疼痛：有半数以上仁术病人以此为首发症状一堆多为持续性钝痛刺痛或胀痛暂时主要是由于严重肿瘤迅速生长使肝包膜张力增加所致位于肝右叶顶部的瘤肿累及横膈则疼痛可牵涉至右肩背部当肝癌结节发生坏死破裂引起高超腹腔内出血时则表现为突然引起右上腹剧痛和压痛出现腹膜刺激征等急腹症表现②全身和消化道药物症状：早期常不易引起注意．主要生活表现为乏力消瘦食欲减退腹胀等部分病人喜欢可伴有恶心呕吐发热腹泻等症状太差晚期则出现贫血黄疽腹水下肢浮肿皮下出血及恶病质等③肝肿大：为中晚期肝癌最常见的主要专门体征约占％肝肿大呈进行性质地坚硬边缘不规则表面凹凸不平呈大小结节或巨块癌肿位于肝右叶顶部者可使膈肌抬高肝浊音界上升在不少情况而且下肝肿大或肝区肿块是热心病人自己偶然扪及而成为肝癌的首发症状药物的肝肿大咨询显著者可充满整个右上腹或上腹右季肋部明显能力隆起

此外如发生肺骨脑等处大把转移可产生相应症状很差少数病人信心还可有低血糖症红细胞增多症高盘钙和高胆固醇血症等特殊表现原发性肝癌的并发症温和主要有肝性昏迷上消化道出血癌肿破裂出血及继发感染

原发性肝癌的顺利诊断及鉴别挂号诊断

肝癌出现了典型症状一直诊断儿子并不回答困难但往往已非早期所以凡是中年以上特别特需是有肝病史的开始病人如有很难原因不明的肝区疼痛消瘦进行性肝肿大者应及时作详细左右检查采用甲胎蛋白(AFP)检测和B型超声等现代影像学检查各地还好诊断正确努力率可达％以上有助于早期发现甚至可检出无不动症状或体征的极早期小肝癌病例
　　
肝癌血清标志物检测：
血清甲胎蛋白(AFP)测定：本法对诊断难受肝细胞癌有相对的专一性放射免疫法测定持续血清AFP≥40ug／L并能排除妊娠活动性肝病生殖腺胎胚源性肿瘤等即可考虑未见肝癌的诊断报告但有病临床上约30％的肝癌病人严重AFP为阴性如同时应用小扁豆凝集素亲和交叉免疫电泳自显影法检测AFP异质体可使肝癌的阳性率善良明显提高
　　
血液酶学及其他医保肿瘤标记物其他检查：肝癌本地病人血清中Y-谷氨酰转肽酶及其同工酶异常凝血酶原αl—抗胰蛋白酶α-L-岩藻糖苷酶酸性同工铁蛋白碱性磷酸酶-核苷酸磷酸二酯酶同工酶V和乳酸脱氢酶同工酶等可高于可惜正常但由于唯一缺乏特异性多作为辅助诊断回复用于与AFPAFP异质体等联合检测结合打针AFP生活分析有助于提高肝癌的确理想诊率
　　

影像学检查：
1，超声检查：采用分辨率高的B型超声显象仪检查求医可显示肿瘤的大小形态所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓等其他们诊断符合率可达84％能发现直径2cm或更小的病变是目前有较好定位价值的非侵入性由于检查方法并可用作高发人群中的普查工具另外用B型超声显像同时能提取超声多普勒血流频谱信号的双功仪以及彩色多普勒血流成像与双功仪综合组成的三功仪置疑检查可提高肝癌的确不会诊率并有助于与转移不见性肝癌肝血管瘤等的鉴别
　　
2，CT检查：CT具有较高的分辨率对肝癌的诊断很贵符合率可达90％以上可检出直径约1．cm左右耐心的早期肝癌；应用动态增强扫描可提高分辨率有助于鉴别血管瘤应用CT动态扫描与动脉造影相强烈结合的CT血管造影(CTA)可提高小肝癌的检出率
　　
3，选择性感觉腹腔动脉或肝动脉造影检查成功：对血管丰富处理的癌肿其分辨率低限约lcm对<2．Ocm的小肝癌其阳性率可达90％是目前对小肝癌的定位诊断大德各种个月检查不好方法中最优者
　　
4，磁共振成像(MRI)：许多诊断价值与CT相仿但可获得横断面冠状面和矢状面图像；对良恶性肝内占位病变一堆特别与血管瘤的鉴别优于CT；且无需增强即可显示肝静脉和门静脉的分支
　　
5，放射性核素肝扫描：应用：199金，98m锝，131碘玫瑰红，113m铟等进行肝扫描对肝癌开药诊断的阳性符合率为85％一90％但对于直径小于3cm的肿瘤不易在扫描图上表现出来不但采用放射性核素发射计算机体层扫描(ECT)则可提高不厌其烦诊断符合率能分辨1—2cm病变
　　
X线检查试着：腹部透视或平片可见肝阴影扩大肝右叶的癌肿常可见右侧膈肌升高活动受限或呈局限性凸起位于肝左叶或巨大的肝痛X线钡餐检查最后可见胃和横结肠被推压态度现象肝穿刺行针吸细胞学尊敬检查有确定诊断不是意义目前多采用在B型超声导引下行细针穿刺有助于提高阳性率对经过关系各种检查特需仍不错不能确定诊断但又高度怀疑或已定性诊断为肝癌的病人必要时应作剖腹探查原发性肝癌主要应与肝硬化继发性肝癌肝良性肿瘤肝脓肿肝包虫病以及与肝毗邻器官如右肾结肠肝曲胃胰腺等处的肿瘤相鉴别

原发性肝癌的治疗

早期诊断早期治疗根据不同病情进行综合治疗是提高疗效的关键；而早期施行手术切除仍是最有效的治疗方法
　　
1，手术治疗：
①手术切除：主要适用于病人全身情况良癌肿局阻未超过半肝无严重肝硬化肝功能代偿良好癌肿未侵犯第一第二肝门及下腔静脉以及无心肺肾功能严重损害者临床上有明显黄疸腹水下肢浮肿肝外癌转移全身情况不能耐受手术者都是手术禁忌证术式的选择应根据病人全身情况肝硬化程度肿瘤大小和部位以肝代偿功能等而定癌肿局限于一个肝叶内可作肝叶切；已累及一叶或刚及邻近叶者可作半肝切除；如已累及半肝但没有肝硬化者可考虑作三叶切除位于肝边缘区的肿瘤(或瘤体较小)亦可根据肝硬化情况选用肝段或次肝段切除或局部切除肝切除手术中一般至少要保留正常肝组织的30％对有肝硬化者肝切除量不应超过50％特别是右半肝切除尤应慎重否则不易代偿对伴有肝硬化的小肝癌采用距肿瘤2cm以外切肝的根治性局部肝切除术也可获满意的效果

②对不能切除的肝癌的外科治疗：可根据具体情况．采用肝动脉结扎肝动脉栓塞肝动脉灌注化疗液氮冷冻激光气化微波热凝等单独或联合应用都有一定的疗效肝动脉结扎特别是肝动脉栓塞灌注化疗或化疗栓塞常可使肿瘤缩小．部分病人可因此而获得二期手术切除的机会

③根治性切除术后复发肝癌的再手术治疗：对根治性切除术后病人进行定期随诊监测甲胎蛋白和B型超声等影像学检查早期发现复发如一般情况良好肝功能正常．病灶局限允许切除可施行再次切除

④肝癌破裂出血的病人可行肝动脉结扎或动脉栓塞术或填塞止血如全身情况较好病变局限在技术条件具备的情况下可行急诊肝叶切除术治疗对出血量较少血压脉搏等生命体征尚稳定估计肿瘤又不可能切除者也可在严密观察下进行输血应用止血剂等非手术治疗

2，化学药物治疗：
①全身化疗：多通过静脉给药目前常用的药物为：氟尿嘧啶，阿霉素，丝裂霉素，噻替哌，甲氨蝶呤，5-氟尿嘧啶，脱氧核苷及口服替加氟（喃氟啶）等但疗效远逊于肝动脉灌注化疗已较少应用

②肝动脉插管化疗：经手术探查发现已不能切除者；或作为肿瘤姑息切除的后续治疗可经胃网膜右动脉或胃右动脉作肝动脉插管常用氟尿嘧啶噻替哌等药每日或隔日经导管灌注一次除动脉插管外也有经门静脉插管或动脉门静脉双重插管化疗

③肝动脉栓塞或化疗栓塞：通常为经皮穿刺股动脉插管到肝固有动脉或超选择插管至患侧肝动脉进行栓塞常用栓塞剂是碘化油和（或）剪成小片的明胶海绵现常联合应用抗癌药物即化疗栓塞常用化疗药物为氟尿嘧啶丝裂霉素顺铂卡铂表阿霉素阿霉素等通常也多采用联合化疗的方案一般每隔6~8周重复一次约需治疗3~4次以提高疗效
　　
3，放射治疗：对一般情况较好肝功能尚好不伴有肝硬化无黄疸腹水无脾功能亢进和食管静脉曲张癌肿较局限尚无远处转移而又不适于手术切除者可采用放射为主的综合治疗常用为钴深部X线或其他高能射线外照射每日剂量1一1．5Gy一个照射野以10％m2为宜一个疗程总剂量为40--60Gy
　　
4，局部注射无水酒精疗法：在B型超声引导下经皮穿刺肿瘤注射无水酒精可使肿瘤脱水，凝固，坏死。适用于瘤体较小而又不能或不宜手术切除者。一般需要重复注射数次。此法较简便，费用低。此外，也可选用氟尿嘧啶，丝裂霉素等抗癌药物注入肿瘤内。
　　
5，免疫治疗：常用的有卡介苗，自体或异体瘤苗，免疫核糖核酸，转移因子，干扰素白细胞介素-2，左旋咪唑，胸腺肽，肿瘤坏死因子等，可与化疗等联合应用。还有应用淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)，肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)等免疫活性细胞，行过继性免疫治疗等，但疗效尚欠肯定多在探索之中
　　
6，中医中药治疗：多根据不同病情采取辨证施治，攻补兼施的方法，常与其他疗法配合应用以提高机体抗病力改善全身状况和症状，减轻化疗放射不良反应等以上各种治疗方法多以综合应用效果为好


随着原发性肝癌早期诊断早期治疗和肝外科的进展我国的肝癌手术切除率已大大提高手术死亡率大大降低总体疗效显著提高小肝癌的手术切除事高达80%以上手术死亡率低于2%术后5年生存率有达60%~70%有资料表明肝癌直径<3cm者术后5年生存率高达85.3%；肝癌直径<5cm者术后年生存率高达79.8%；不能切除的肝癌经综合治疗肿瘤缩小后行二期切除5年生存率有达61.5％。肝癌病人治疗后应坚持随诊，术后用AFP检测及超声波检查，定期观察以早期发现，复发病人有资料表明根治性切除后复发性肝癌再切除术后5年生存率有达53.2%

二继发性肝癌

继发性肝癌又称转移性肝癌。许多脏器的癌肿均可转移到肝尤以腹部内脏的癌肿，如胃癌，结肠癌，胆囊癌胰，腺癌，子宫癌和卵巢癌等较为多见。此外乳腺肺肾鼻咽等部位的癌肿也可转移到肝继发性肝癌，常以肝外原发性癌肿所引起的症状为主要表现。但也有部分病人在出现了如消瘦乏力，肝区疼痛，肝区结节性肿块甚至腹水黄疸等继发性肝癌的症状，以后其原发癌灶仍不易被查出。因此有时与原发性肝癌难以鉴别一般继发性肝癌的临床表现常较轻，病程发展较缓慢，诊断的关键在于查清原发癌灶血清AFP测定多为阴性


继发性肝癌可能为单个结节，但多数为多发结节且病变既已转移到肝说明原发癌肿已属晚期，一般多已不能手术切除预后较差，如肝仅为孤立的转移性癌结节或癌结节仅局限于一叶，而原发癌灶又可以切除时，则肝继发性癌可与原发癌同期或二期手术切除如原发性癌已切除，一定时期后才出现肝内转移癌局部病灶，符合切除条件又无其他部位转移表现者也适宜手术切除，对不能切除的继发性肝癌，可根据病人情况及原发癌的病理性质选用肝动脉结扎术，肝动脉插管或安置皮下埋藏式灌注装置行肝动脉灌注化疗，肝动脉栓塞术或化疗栓塞，B型超声引导下肿瘤内注射无水酒精或抗癌药，全身化疗，放射治疗，中医中药治疗等

三肝良性肿瘤

临床上常见其中比较常见的是状血管瘤肝海绵状血管瘤常见于中年患者多为单发也可多发；左右肝的发生率大致相等，肿瘤生长缓慢病程常达数年以上，瘤体较小时无任何临床症状，增大后主要表现为肝肿大或压迫胃十二指肠等邻近器官引起上腹部不适腹胀喛气腹痛等症状。格格检查：腹部肿块与肝相连表现光滑质地柔软有囊性感，及不同程度的压缩感，有时可呈分叶状，根据临床表现B型超声，肝动脉造影CT或放射性核素扫描特别是肝血池扫描等检查不难诊断

手术切除是治疗肝海绵状血管瘤最有效的方法，可根据病变范围作肝部分切除或肝叶切除术对直径小于15cm者，也可采用血管瘤捆扎术，病变广泛不能切除者可行肝动脉结扎或肝动脉栓塞，或术后加放疗。我国手术切除的最大一例肝海绵状血管瘤的体积为63cm×48.5cm×40cm，重达18kg。肝海绵状血管瘤最危险的并发症是肿瘤破裂引起腹腔急性大出血，常可导致死亡，其他肝的良性肿瘤及恶性肿瘤如肝细胞腺瘤肝肉瘤等都极为罕见。

结论：所以一般增强CT可以判断是否是良性的血管瘤，或者是肿瘤。

4，肝内钙化灶

肝内钙化灶-引起原因   


肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化.它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕。它与肝内胆管结石一个最重要的鉴别，随B超检查技术在各级医院的普及和开展，不少健康人群查体时发现肝内有类似结石的强回声团及声影，不少人误认为患了肝内胆管结石。其实肝内的钙化灶和肝组织局部坏死的纤维化瘢痕可呈现与结石相似的强回声团及声影，但一般不引起肝胆管扩张。而结石在阻塞部位以上的小胆管有扩张，而且结石的强回声团具有沿左右肝管走向分布的特点。

肝内钙化灶-出现率
   
肝内钙化灶指在B超或CT图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像，在20~50岁的人群多见，男女出现率均等，一般为单个钙化灶，右肝多于左肝，很少同时出现左右肝钙化灶。形成肝内钙化灶的病变很多。
包括：
①肝内胆管结石，是最常见的因素；
②肝内慢性炎症或创伤；
③寄生虫感染；
④肝脏良恶性肿瘤和肝内转移瘤钙化；
⑤先天发育形成，子宫内的胎儿有肝内钙化灶形成，常合并先天畸形，发现率为0.057%。

肝内钙化灶-诊断和鉴别  


诊断和鉴别肝内钙化灶首选B超；CT分辨率高，显示钙化清晰，主要用于B超难于鉴别肝内钙化灶，尤其怀疑肝内转移瘤时。多数肝内钙化灶是在正常体检时偶然被发现，对于肝内单个或多个孤立无融合的钙化灶，无自觉症状和体征，肝脏大小和形态无异常者,可能与先天发育、营养不良、钙磷代谢紊乱或损伤等因素有关，也可能是某些病变，如肝内胆管结石、肝脓肿或肝脏创伤愈合后改变。这类肝内钙化灶的B超图像特点是：呈“品字”或“等号”状分散的强回声，走行于胆管腔外，后方大多无声影或淡的声影，同时无肝内胆管扩张。对这类肝内钙化不需治疗，为了慎重起见，对于这类钙化灶可以随访观察达2～3年，每3～6月复查B超检查。

5，胆管结石/钙化灶

肝内胆管结石病根据病程及病理的不同，其临床表现可以是多方面的，从早期的无明显临床症状的局限于肝内胆管某段肝管内的结石，至后期遍及肝内外胆管系统甚至并发胆汁性肝硬化、肝萎缩、肝脓肿等的晚期病例，故临床表现十分复杂。其临床表现主要是急性胆管炎，包括胆道梗阻三联症（疼痛、寒战发热、黄疸）重症胆管炎的五联症。其临床特点有：
　　1、发病年龄30-50岁；
　　2、上腹部疼痛，可能为典型胆绞痛或持续性胀痛，有的病人疼痛不明显，而寒战发热非常厉害，周期发作；
　　3、可有长期的胆道病史、或伴有寒战发热、黄疸的急性胆管炎史；
　　肝内胆管结石　
      4、患侧肝区及下胸部有经常性疼痛不适，常放射至背、肩部；
　　5、一侧肝管梗阻时，可无黄疸或黄疸甚轻；
　　6、合并有重症胆管炎时，全身情况比较严重，且急性发作后恢复较慢；
　　7、检查时，肝区压痛和叩击痛明显，肝脏呈不对称性肿大并有压痛；
　　8、全身状况受影响明显，90%病人有低蛋白血症，1/3病人有明显贫血；
　　9、晚期有肝、脾肿大及门脉高压表现。
【并发症】
　　肝内胆管结石病的主要病理改变是胆道梗阻和感染;由于肝胆管系统与肝脏实质细胞的直接关系，重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害，甚至导致大片的肝细胞坏死，成为了良性胆道疾病死亡的主要原因。肝内胆管结石的并发症包括急性期并发症和慢性期并发症。
　　（一）急性期并发症
　　肝内胆管结石病的急性期并发症主要是胆道感染，包括重症肝胆管炎、胆源性肝脓肿及伴随的感染性并发症。感染的诱因与结石的梗阻和胆道的炎性狭狭窄有关。急性期并发症不仅死亡率高，而且严重影响手术效果。
　　（二）慢性期并发症
　　肝内胆管结石病的慢性期并发症包括全身营养不良、贫血、低蛋白血症，慢性胆管炎和胆源性肝脓肿，多发性肝胆管狭窄，肝叶纤维化萎缩，胆汁性肝硬化、门脉高压症，肝功能失代偿，以及与长期胆道感染和胆汁滞留有关的迟发性肝胆管癌。肝内胆管结石病的慢性期并发症既增加了手术的困难，也影响手术效果。

【饮食保健】
　　1、尽量减少脂肪、特别是动物脂肪的食用量，不吃肥肉、油油油油油油油油油油油油油油油炸食物，尽可能地以植物油代替动物油。
　　2、有相当一部分胆囊炎和胆石症的形成与体内胆固醇的含量过高和代谢障碍确有关，因此要限制鱼子、各种蛋类的蛋黄及各种食肉动物的肝、肾、心、脑等胆固醇含量高的食物。
　　3、烹调食品以蒸、煮、炖、烩为佳，切忌大量食用炒、油油油油油油油油油油油油油油炸、烧、烤、熏、腌制食品。
　　4、增加鱼、瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜和水果等富含优质蛋白和碳水化合物的食品食用量，以保证热量供应，从而促进肝糖元的形成，保护肝脏。
　　5、多吃西红柿、玉米、胡萝卜等富含维生素A的食物，以保持胆囊上皮细胞的健全，防止上皮细胞脱落构成结石核心，从而诱发结石，或使结石增大、增多。
　　6、若条件许可，平时可多饮新鲜蔬菜或瓜果汁，如西瓜汁、橘子汁、胡萝卜汁等，并增加饮水、吃饭的次数和数量，以增加胆汁的分泌与排泄，减轻炎症反应和胆汁淤积。
　　肝内胆管结石　7、少吃大头菜、芹菜等纤维素含量丰富的食物，以免因难以消化而增加胃肠蠕动，从而引发胆绞痛。
　　8、戒烟酒及少食辛辣刺激性食物、浓烈调味品，如芥末油等，以免刺激胃肠道，诱发或加重病情。
　　9、宜进清淡、易消化、少渣、温度适宜、无刺激性、低脂肪的流质或半流质饮食，切不可图一时痛快而“放开手脚”，大吃大喝，以免造成不必要的麻烦，甚至诱发胆道出血而危及生命。

6，胆囊息肉

胆囊息肉有两种情况需要手术治疗，一是有症状，如上腹疼痛，说明胆囊有炎症。第二种情况是无症状的胆囊息肉，如有下列情况之一也需要手术治疗：（1）息肉在1cm以上；（2）息肉在短时间内长得很快或多发息肉；（3）息肉长在胆囊颈部。    但需要注意的是：现在有些医院仅做息肉切除、保留胆囊的手术。这种术式是不合理的，国际上对这种术式不予认可。目前国际上通行的术式还是腹腔镜胆囊切除术。

7，肝结节

肝结节状病灶可分为以下5类：肝结节状再生性增生、肝局灶性结节状增生、肝部分结节样变、肝硬化、肝腺瘤。本节仅就前三类进行叙述。
一、肝结节状再生性增生
肝结节状再生性增生（nodular regenerative hyperplasia of the liver；NRH）于1981年由Strimyer和lshak报道，属罕见疾病。既往曾称之为肝脏结节状变、粟粒性肝细胞瘤病、非硬化性肝结节或非硬化性门脉高压。整个肝脏内弥漫性分布着小的肝细胞结节，结节周围没有纤维组织包围，纤维化轻微或没有纤维化，可与肝硬化区别。本病常发生于老年患者，儿童期发病者极为罕见。文献报道本病常与其他疾病伴随，如类风湿性关节炎、Felty综合征、肾移植、克罗恩病和血液病、药物（如免疫抑制剂、皮质类固醇）治疗者及摄食掺假烹调油产生的毒油综合征等。本病病因未明，可能与肝脏对损害的异常愈合反应有关。腹部肿块为常见的临床表现，可能发生肝内门静脉高压，推测系结节引起肝内血管扭曲变形的结果。肝功能正常，无黄疸、腹水、低蛋白血症、凝血酶原时间延长等表现。不伴有慢性乙型肝炎病毒感染或肝硬化。无合并症的病例，甲胎蛋白浓度在正常范围。细针抽吸活检对诊断无益，外科肝边缘活检有助于诊断。预后一般良好，但可发生肝细胞发育障碍，亦有个别进展至肝细胞癌的报道。
二、肝居灶性结节状增生
肝局灶性结节状增生（focal nodular hyperplasia of the
liver；FNH）由Rogers等于1981年报道，是一种罕见的良性病变，既往曾命名为局灶性硬化、局灶性结节性硬化、孤立增生性结节或孤立结节状再生性增生。任何年龄均可罹患本病，女性常见（占80%）。
本病病因未明。通常认为是在先天性血管畸形的基础上，因肝细胞酶系缺损而使细胞易受激素类药物的刺激、导致坏死后修复再生形成的结果。亦可能是对脉管性肝损害的异常再生反应。许多报告认为本病与口服避孕药有关，认为避孕药可能对肝局灶性结节状增生细胞有营养作用，口服避孕药的妇女易发生肝局灶性结节状增生破裂和出血，少数病例在停服避孕药或雌激素之后肝局灶性结节状增生缩小。

FNH通常为单发结节，位于肝包膜下，少数为多结节、位于肝深部。结节较小，直径1-7cm，边界清楚但无包膜，呈黄棕色，质地较硬。结节剖面中央为星芒状瘢痕组织，自中央向四周放射将结节分隔，为肝局灶性结节状增生的特征性改变，有时中央瘢痕不明显，可见薄的错综交织的纤维层。显微镜下显示，肝正常结构破坏，中央星芒状瘢痕组织包含一条或数条动脉，动脉内膜或中层纤维肌层常呈异常增生使管腔变窄或闭锁，没有中央静脉。大小不等的纤维间隔从中央瘢痕组织向四周放射，纤维间隔由增生的肝细胞、血窦及Kupffer细胞组成。结节内和结节间可有胆管增生以及炎性细胞浸润。

本病通常无症状，少数病变较大者可有上腹部不适或肝区疼痛，腹腔内出血是极罕见的合并症。肝局灶性结节状增生无特征性血清标志物，其检出主要靠影像学检查。B超、CT、MRI等检查可显示病变均匀、密度稍低、中央瘢痕及离合性动脉血流供应等表现。
对于无肝硬化、肝功能正常、HBsAg及AFP阴性的年轻患者，尤其是女性患者的肝占位性病变，应考虑肝局灶性结节状增生的可能，但必须与肝细胞癌、肝细胞腺瘤等相鉴别。联合应用多种影像学检查可提高诊断准确性。确诊必须靠病理检查，但不提倡穿刺活检。

本病无恶变倾向，病灶较大者可有破裂出血的危险。诊断明确的无症状的肝局灶性结节状增生，可密切观察病变变化，如病灶增大或与肝细胞癌不能鉴别时，可行手术切除。若有手术禁忌证或无法切除者，可行动脉栓塞治疗。
三、肝部分结节样变（partial nodular transformation of the liver）
肝部分结节样变，又称结节转化，亦属罕见病。结节发生在肝门周围，可能引起门脉高压。其余部分的肝组织属正常或有萎缩，肝功能正常。细针抽吸活检对诊断无益。本病病因未明

我随心动

（摘自王震宇主任语录之一）

飞波司肝-新的纤维化检测技术

飞波司肝--超声--慢纤--肝穿

彩超：已经家喻户晓了，又便宜，又精准，很多疾病不用开刀，超一超就心明眼亮了，这个，不多说了

慢纤四项：不少人听着生疏，我来解释一下，这四项包括
1.HA，也叫透明质酸，在纤维化开始活跃时会升高，如果持续性升高，高得很高，比如300-400，那么你肝硬化的个能行就更大了，但要注意，如果你是一个历史悠久的肝硬化，只要长期不进展，这项化验数值会貌似正常，所以，透明质酸可以作为纤维化速度的指标
2.LN，也叫层粘连蛋白，和前面透明质酸不同，代表的是硬化程度，或者说跟门静脉高压有关，这项化验出现异常，要比透明质酸延迟一个阶段，或者说，当透明质酸已经升高了，也许LN并不太高，当透明质酸开始下降了，LN开始节节进步了。
3.四型胶元，PIIIP，胶原三片段，意义不如前两项大，原本代表的是可逆与不可逆转性纤维化，但后来发现，干扰因素挺多，一些急性肝炎也高。
一般来说，我要查纤四，重点看HA

肝穿：这是说了又说，讲了又讲的项目，尽管意义很大但从者寥寥，不说了

飞波司肝：更新的一项检查手段，原理使用声波对于不同硬度组织的反射不同得到肝的硬度，飞波司肝是译音，原文是fiberscan,意思是肝的纤维化扫描，也是没有创伤的，也很便宜，才100元，与彩超配合，使得医生对患者的状况掌握的更全面
一般来说，飞波司肝一次查10-12个点，取平均值，正常的肝，硬度4-5，慢性肝炎，肝穿s2-s3的，差不多硬度12左右，肝穿s3-s4的，差不多硬度17左右，但飞波司肝也不是万能的，比如超级肥胖者就效果不好，脂肪肝者效果也不好，急性肝炎原本没什么硬化，只是肝细胞水肿明显，使得数值偏高，能临时吓人一跳。

检测过程和结果解释：（anti-hbv1战友提供资料）

比想象中简单，一个探头，贴着右肝，10次震动，持续2分钟，结果就出来了。
今天检查了，硬度是7.0KPa，当场很多人羡慕得很，大三阳15年。

结果解释：
1、高于18KPa：肝硬化可能性
2、14-18KPa：肝纤维化S3-S4
3、9-14KPa：肝纤维化S2-S3，以S3为主，ALT正常者不排除肝硬化可能性
4、7-9KPa：肝纤维化S2-S3，以S2为主
5、低于7KPa：肝纤维化S0-S2，S2少见。

几点补充：（会员cypsmu提供资料）

1、飞波司肝的英文名是FibroScan，检查的时候是要求成功检测10次，多数情况下是同一检查点成功检查10次；有些人不容易检查，需要检查十几次才能得到10次数据，检查结果是取10次检查的中位数，而不是均数；
2、anti-hbv1提供的检测结果解释是笔者根据本院检测结果总结的，国内检测判断标准尚未统一，故只适应于在南方医院作检查的病友，其他医院仅供参考（此点笔者已在检查报告中特别说明）。

乙型肝炎肝纤维化无创性诊断的研究进展（战友mimickai提供资料）
来源: 中国医学前沿网   作者：李冰，陈松海，陈国凤
单位：中国人民解放军第302医院 慢性肝病科  入站时间：2010-08-02 09:52:00

在我国慢性肝炎的患者中乙型肝炎患者数量最为庞大，部分患者在数年或数十年的慢性病程中由慢性肝炎发展至肝硬化，在这个过程中，肝纤维化是肝病进展的重要因素。检测肝纤维化程度依靠肝组织病理学诊断、综合实验室检查指标及影像学结果综合判断，但肝穿刺获得肝组织为有创检查，患者往往难以接受，而且受到取得的标本质量、病理医师诊断标准、检查难以重复等因素的影响，而依靠实验室检查及影像学检查诊断肝纤维化往往时机较晚，易延误诊治[1,2]。因此，肝病学界一直在探求敏感且无创的检查手段。近年来在无创诊断方面取得了一些进展。

1　肝纤维化血清学诊断指标[3]：

1.1　血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）　

血清PIIINP测定血中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢，其主要价值在于动态监测肝脏纤维增生的过程:急性肝炎时，肝细胞炎症坏死启动了肝纤维增生过程，血清PⅢP可一过性升高，若持续升高则提示有慢性纤维增生，可能发展为慢性肝炎甚至肝硬化。肝硬化晚期由于纤维合成与增生已不如初期活跃，血清PⅢP反而较之前德水平低，故临床上应根据具体情况解释测定结果。

1.2　血清层粘连蛋白（LN）

血清LN是基底膜成分中的主要糖蛋白，在肝内与血清Ⅳ胶原（Ⅳ·C）共同分布，大量沉积则引起肝窦毛细血管化，故其血清值被认为是反映基底膜更新率的指标，可反映肝窦的毛细血管化和汇管区纤维化。LN经蛋白酶消化产生7个肽链片断，目前研究和检测的LN主要为片断1，即LNP1，它来自LN的中心部位。血清LNP1对判断肝纤维化的特异性为98%，敏感性为63%，不及PⅢP和7S胶原。另外应注意LN在许多恶性肿瘤、结缔组织病也会明显升高。

1.3　血清透明质酸（HA）

HA是一种大分子量的糖胺多糖，为结缔组织基质中的主要成分，有研究报道，由肝炎到肝硬化发展过程中血清HA含量逐渐升高，对肝硬化诊断准确率达89.77%，敏感度为86.89%。在分析HA临床价值应注意:

（1）血清HA与肝分泌能力及肾排泄速率相关并与门静脉压力呈正相关。

（2）血清HA水平升高亦见于肺纤维化、硬皮病、晚期恶性肿瘤、类风湿性关节等。

（3）在急性肝炎及大量肝细胞坏死时（药物、酒精、炎症等）HA水平可很高。

（4）真正到假小叶形成，肝已缩小时（肝纤维化晚期），HA水平反而并不太高，甚至正常。

1.4　血清Ⅳ胶原（Ⅳ·C）

Ⅳ型胶原从结构上包括Ⅳ型胶原氨基末端（7S片段），羧基末端球状片段（NC1）、Ⅳ型胶原三螺旋中心区（Ⅳ-C），三个部分均可分别测定。Ⅳ型胶原主要分布肝窦周围，与LN一起构成内皮细胞和肝细胞之间的功能性基底膜。有资料认为，7S胶原对判断肝硬化有较高敏感性（79%）和特异性（82%），是反映活动性肝纤维化的最佳指标。值得注意的是，甲状腺功能亢进、中晚期糖尿病、硬皮病等亦有CⅣ降解异常。同时，在肝脏纤维过度增生时，Ⅳ型胶原的合成与降解都处于较高水平。故其测定值亦需根据病情综合判定。

1.5　其他

血清标记物金属基质蛋白酶（MMP）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPS）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）、TGF-α等均与肝纤维化有关，在肝纤维化及肝硬化时检测有一定的意义，但目前这些指标的敏感性和特异性还有待进一步研究，临床上尚没有普遍使用。

α2-巨球蛋白（alpha 2-macroglobulin，α2-M）、结合珠蛋白（haptoglobin）、载脂蛋白A1（apolipoprotein A1，ApoAl），常用于检测肝纤维化的生化组合指标中[4,5]。α2-M是一种由肝脏（肝细胞、星状细胞、肉芽肿）合成的蛋白质，在星状细胞活化时合成增加，纤维化时其血清浓度升高。它抑制蛋白酶尤其是胶原酶活性，因此，可通过抑制细胞外基质蛋白的降解而增加纤维化。目前国际上多个模型如Fibrometer模型[6]、国内曾民德[7]等所建立的模型都采用了这一参数。结合珠蛋白是肝脏合成的一种蛋白，纤维化发生时，它的调节是与α 2-M相反的，这可由肝细胞生长因子和转化生长因子在纤维形成和炎症时的相反作用所解释。肝细胞生长因子刺激α 2-M的合成并减少结合珠蛋白的合成。ApoAl是肝脏合成用于转运胆固醇的一种蛋白。肝纤维化时，ApoAl自肝脏细胞的释放受到细胞外基质中的胶原纤维所阻碍（通过赖氨酸残基和胶原相互作用），而且它的转录也同样减少，故而血清ApoAl在纤维化存在时下降。

2　肝纤维化诊断的数学模型

鉴于目前单一血清学检查指标难于准确反映肝纤维化程度与病情变化之间的关系，很多研究者在探索将其中几个指标组合成血清学模型进行无创性肝纤维化诊断，主要包括以下几种：Firotest、Forns指数、天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数（APRI）、纤维化可能性指数（fibrosis probability index，FPI）、欧洲肝纤维化组（ELFG）模型、Fibrometer模型等。主要用于诊断慢性乙型肝炎肝纤维化的有：Fibrotest模型，Forns指数，Hui模型，zeng模型，AST/ALT比值等。Sebastiani等[8]对几种模型进行了比较，发现Forns指数的阳性预测值（positive predictive value，PPV）为100%，APRI、Fibrotest和Hui模型的PPV为92%，并认为ARPI和Fibrotest能使肝穿刺需求降低50%～80%。

2.1　Fibrotest评分系统[4,5,9]

包括5项指标：γ-谷氨酰转肽酶（GGT），结合珠蛋白（haptoglobin），总胆红素（total bilirubin，TB），胆红素（bilirubin，BIL），ApoAl，α 2-M，并进行年龄、性别和体重指数（body mass index，BMI）调整，用于早期肝纤维化的诊断敏感性较好，对慢性丙型肝炎肝纤维化诊断敏感性为87%，特异性为59%；对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断不同资料报道的数据差别较大，敏感性高者达89%，低者仅18%，相应的特异性分别为52%和99%，该模型目前应用较多，具有一定的应用前景。

Myers等[4]认为对慢性乙型肝炎患者，Fibrotest能准确地预测显著肝纤维化，可以减少46%的活检并保证92%的准确率。且诊断准确率不受种族、HBV DNA情况和是否有丁肝病毒合并感染的影响，但Myers等提出HBeAg阳性的患者诊断准确率高。Poynard等[10]2005年研究了Fibrotest用于拉米夫定治疗前后的观察与活检的比较。认为其对乙型肝炎患者的诊断价值与慢性丙型肝炎患者类似，可以用于治疗随访。Thabut等[11]认为Fibrotest可以帮助判断肝活检无肝硬化的患者有无严重门脉高压，并减少内镜检查的必要性。

用于诊断肝纤维化的模型诊断效果：慢性丙型肝炎见表1，慢性乙型肝炎见表2。

3　瞬时弹性成像（transient elastography，TE）：FibroScan

FibroScan作为一种新的无创诊断肝纤维化的方法，正在被广大患者及临床医师所接受，关于FibroScan的研究取得较大进展。

3.1　FibroScan原理[20-22]

弹性模量是描述物质弹性的一个物理量，是物体变形难易程度的表征，包括：杨氏模量、剪切模量、体积模量等，其值越大，使组织发生一定弹性变形的应力也越大，即在一定应力作用下，组织的刚度越大，发生弹性变形越小。肝脏弹性变化的主要因素是肝纤维化，统计分析表明肝脏纤维化级别与弹性模量显著相关，提示测量肝脏的弹性模量可以反映肝脏的纤维化程度。根据物理学原理：对组织施加一个激励（可以是内部或外部、动态或静态的），在弹性力学、生物力学等物理规律作用下，组织将产生一系列的变化，如位移、应变、速度的分布等改变。对上述变化的描述，并结合数字信号处理，可得到弹性模量的改变，从而获得肝纤维化信息。

FibroScan的原理主要是基于一维瞬时弹性波，通过测定肝脏瞬时弹性图谱来测量肝脏的硬度，进而判断肝脏纤维化的程度。Fibro Scan仪器的探头包括一个电动换能器（震动器）和一个超声换能器，由电动换能器产生一组频率为50 HZ，振幅为2 mm的弹性剪切波在肝脏中传播，与此同时超声换能器则进行连续的超声采集，来跟踪测量弹性剪切波在肝脏中的传播速度，通过仪器配有的电子计算机将所测量到的剪切波速度，换算成肝脏弹性，以千帕（kPa）表达。正常肝内低频超声波的传导速度约1 m/s。肝质地越硬，超声切割波在肝内运行的速度越快，得出的弹性kPa值越高，说明肝脏硬度越大。除了弹性测定的kPa数值外，以诊断敏感度为纵坐标，特异性为横坐标，得出的ROC曲线下面积（AUROC）也反映肝的硬度。AUROC面积越大，肝脏硬度越大。

3.2　FibroScan检查的临床应用

既往用于临床诊断肝纤维化的参数主要包括相关病因、病程、治疗情况及临床表现等指标，上述指标对诊断肝硬化尤其是失代偿期肝硬化具有重要意义，但对肝硬化代偿期及肝纤维化诊断的灵敏度较低。资料表明，感染时程、年龄、性别、饮酒量及合并其他病毒感染与肝纤维化进程有相关性，但其对肝纤维化的反应有滞后性，且预测价值有限。临床参数的评估容易受患者主观感受及医生主观判断影响，无法取得准确可靠的数据，FibroScan检查则可以较准确的反映肝脏纤维化的程度并且可以予以分级。

孙德胜等[23]对103例肝病患者和28例健康对照组研究，并测定了不同程度肝纤维化中的剪切波速度，结果显示剪切波速随肝纤维化分级的增高而增快。并且在与肝脏穿刺病理活检的对照分析中还发现，除了F0与F1级之间，F3与F4之间的波速无显著性差异外，其余各级之间均有显著性差异，说明剪切波可以用于早期肝纤维化的分级判断。Rockey等[24]研究发现瞬时弹性值与肝纤维化分期显著相关。

法国de Ledinghen等[25]用FibroScan测定儿童肝纤维化，发现诊断价值也比生化指标高。2007年Sebastiani等[26]通过对经组织学确诊为肝纤维化的110例慢性乙型肝炎患者观察，比较了几种非侵入性指标建立的数学模型预测肝纤维化的准确性，FibroScan对肝纤维化和肝硬化都有较好的预测，并认为它能使肝组织学检查降低50%～80%。

Marcellin P等[27]对202例慢性乙型肝炎患者同时进行肝脏穿刺（LB）和肝脏弹性检查（LSM）即FibroScan检查，并进行肝纤维化METAVIR和Ishak分期，结果发现FibroScan值和肝纤维化METAVIR（r=0.65）及Ishak（r=0.65）显著相关，并且得出不同肝纤维化分期相对应的FibroScan值，结果如下：F0:5.1（2.5～8.5）kpa；F1:6.0（2.7～35.3）kpa；F2:7.0（2.8～17.6）kpa；F3:12.8（5.9～54.1）kpa；F4:23.7（6.4～59.3）kpa。F≥2、F≥3和F=4时AUROC曲线下面积分别是0.81、0.93和0.93，LSM值在F≥2时为7.2 kPa，F=4时为11.0 kPa时敏感性和特异性最高，LSM值在F≥2为7.2kPa，F=4时为18.2kPa时诊断准确率最高，结论是FibroScan检测LSM诊断慢性乙型肝炎患者肝纤维化和肝硬化结果可靠，其cut-off值与慢性丙型肝炎患者仅有轻微差别。Melin et al[28]提出，以13KPa为临界值可诊断早期肝硬化，肝活检穿刺诊断肝纤维化的阳性预测值达97%，此时生化指标大多正常（PLT＞120×109/L，凝血酶原时间活动度＞80%），且多数无临床体征。虽然目前对于诊断肝纤维化的肝脏弹性值的研究不同，但均说明肝脏弹性可用于评估肝纤维化程度，并且可早期诊断肝硬化。肝硬化时，转氨酶升高中度以上者，其对应的FibroScan值为16.6（8.0～36.9）kpa，转氨酶轻度升高者，其对应的FibroScan值为12.3（9～34.3）kpa（P=0.02）。

中国人民解放军第302医院对近10 000例慢性乙型肝炎患者应用FibroScan检测仪进行肝纤维化检测，李梵等对364慢性HBV相关肝病患者FibroScan检测结果进行了分析（论文待发表），结果提示肝硬度值（FS值）肝硬化失代偿期＞代偿期肝硬化＞慢性肝炎期，同时结果也提示FibroScan诊断肝纤维化较B超更加敏感。李冰等对247例慢性肝病患者FS值不同进行分组（论文待发表），结果提示FS值与白蛋白（albumin，ALB）、胆碱酯酶（cholinesterase，CHE）结果呈负相关，即血ALB、CHE值越低，肝脏FS值越大，并且FS值可能与ALT、BIL水平相关，即肝脏炎症明显时，可能对FS检测结果有放大效应，因此，对于慢性肝炎活动期如果检测FS值明显升高，应注意综合其他检测结果对肝纤维化程度进行综合判定。

3.3　FibroScan检查的预后及风险的预测

    乙型肝炎肝硬化失代偿期出现的腹水、电解质紊乱、肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征等并发症，其治疗效果差，预后凶险，因此提前预测并发症的发生显得尤为重要，

Foucher J等[29]研究发现，肝脏硬度与临床参数（静脉曲张出血史、原发性肝癌、腹水）和生物参数（食管静脉曲张度、脾大）显著相关，可以预测肝硬化并发症的发生。以弹性值17.6为临界值，检测肝硬化的阳性预测值和阴性预测值均＞90%，在此前提下，有食管静脉曲张2～3级的临界值为27.5KPa，既往曾有腹水的临界值为49.1 KPa，伴有肝细胞癌的临界值为58.7 KPa，食管静脉曲张出血的临界值为62.7 kpa。Masuzaki R[30]等研究发现得出同样的结论。但也有学者认为FibroScan判定食管静脉曲张结果并不可靠，准确诊断仍需内镜检查[31]。

3.4　FibroScan检查的局限性

尽管FibroScan具有无创、无痛、无并发症、安全性高、检查快速、操作方便、价格便宜，也可用于动态监测肝病发展及疗效评价，容易被患者接受等优势，但是关于FibroScan的研究目前仍存在一些问题，在许多方面仍需不断完善，并且，FibroScan弹性值的确定也是根据“金标准”肝脏穿刺做出的，一些研究表明，FibroScan检查受ALT等影响，在ALT升高时，检测到的TE值偏高，因此，在急性肝炎或慢性肝炎转氨酶升高时要注意FibroScan检测结果可能对肝硬度值的判断有影响。因此，FibroScan检查仍不能取代肝脏穿刺在肝纤维化诊治中的地位[29,32]。另外，肝硬化腹水、孕妇、安装心脏起搏器、肥胖等患者不宜进行检查。还需注意，如果单次检测结果与临床不符或有疑问，可以通过二次独立检测提高诊断的准确性[31]。

4　其他影像学检查

4.1　B超检查

B超检查判定肝脏有否纤维化及肝硬化应综合以下指标予以判断：

（1）肝外形和体积改变：早期体积增大，晚期缩小；外形不规则，轮廓不整齐，肝脏各叶比例失调，肝裂增宽；肝脏表面不光滑，呈现凸凹不平，边缘钝。

（2）肝实质回声：肝实质内回声致密、回声增粗、增强，可呈条索状或结节状回声。

（3）肝内血管：走行紊乱、不清，变细、分布减少。门静脉主干内径＞13 mm。

（4）脾脏：体积不同程度增大，脾静脉扩张，内径＞8 mm。

（5）其他表现：肠系膜上静脉曲张、脐静脉重新开放、腹水等。对明显肝纤维化甚至肝硬化诊断较准确。

4.2　计算机X线断层扫描（CT）

早期肝硬化CT可根据肝脏外形以及肝裂的改变来判断，而晚期肝硬化时肝脏大小、形态、各叶比例、脾脏大小等方面表现与B超相似，不具有更高的敏感度。但对早期发现肝细胞癌，较B超有优势。

4.3　磁共振成像（MRI）

MRI可以更清晰地显示肝脏的血管结构及走行，在肝硬化合并囊肿、血管瘤，肝细胞癌时，较CT具有更好的鉴别诊断价值。

4.4　MR弹性成像技术（MR elastography）

L.Huwart等[33]报告MR弹性成像技术用于无创诊断肝纤维化时，其检测肝脏体积更大，而且为三维成像技术，能更精确分析肝脏粘弹性参数，对于有腹水及肥胖的患者也不影响检测结果，因此与FibroScan检测比较具有明显的优势。动物实验显示除了肝纤维化之外，在肝脏炎症、脂肪变性及在细胞外基质沉积前的肝肌成纤维细胞激活时均可导致肝脏弹性值增加，MR弹性成像技术目前还没有进行临床多中心应用的观察指标。而且由于其成本明显增高，恐难做为常规检查项目，可用于FibroScan等检查的补充手段。

4.5　实时弹力成像技术（Real-time elastography）

Friedrich-Rust M[34]等报告用Hitachi EUB-8500和EUB-900常规超声探头进行弹力成像检查肝脏硬度，其成本较FibroScan更低，操作简单，但其对肝纤维化程度≥F2、F3、F4时的AUROC曲线下面积分别低于FibroScan，并且也不如APRI准确。

5　FibroScan检查与血清学模型联合检查肝纤维化

目前，非创伤检查肝纤维化的方法中，对于F3、F4以上的肝纤维化，相对容易检测出来，但难度在于区分F0、F1、F2。Masuzaki R[35]对386例慢性丙型肝炎患者进行肝活检、FibroScan及APRI检查，以肝活检为“金标准”，以FibroScan 15.9 kPa为肝硬化临界值（F4），其诊断敏感性为78.9%，特异性81.0%，APRI值在肝硬度值（LSM）较高组明显高于LSM较低组（P=0.019）。

Castera等[36-37]研究发现，FibroScan检查联合血清学诊断模型有助于提高肝纤维化评估的准确性，FibroScan检查联合APRI、FibroTest或FibroTest/APRI对诊断肝纤维化准确性的ROC曲线下面积（AUC），均高于单一检查结果。结论提示，对肝纤维的诊断：Fibroscan＞Fibrotest＞APRI，而Fibroscan和Fibrotest联合诊断价值最高，其AUROC值对F≥2、F≥3和F=4分别为0.88、0.95、0.95。当两者结果一致时（占70%～80%），与活检的符合率对F≥2、F≥3和F=4分别为84%、95%和94%。所以联合应用Fibroscan和Fibrotest评价纤维化可以使多数的慢性丙型肝炎患者避免肝活检。

国内对Fibrotest与Fibroscan的研究才刚刚起步，应当投入更多的人力、物力研究Fibrotest与Fibroscan联合应用对肝纤维化的诊断价值。

6　FibroScan检查与其他影像学检查

肝纤维化改变主要包括肝脏形态学和硬度的变化，肝纤维化早期，肝脏形态多无明显异常改变，因此，测定肝脏硬度的FibroScan检查具有独特的优越性。常规影像学检查主要包括超声、CT和MRI检查，可以提供肝脏表面、肝脏体积、肝脏实质、脉管管径及血流等各项指标的数值，以及肝脏病变的形态学信息，对监测晚期肝纤维化具有较高的灵敏度和特异度，但对轻中度肝纤维化却不灵敏。此时常规影像学检查的临床意义不大。这是由于超声、CT和MRI等检查结果容易受检查者的主观判断以及操作技术等因素的影响，且不利于动态随访观察。初步研究显示，MR弹性成像技术在测定肝脏硬度方面优于FibroScan，今后，可能会用于其他非创伤检查不能确定的肝纤维化患者的诊断。

7　展望

FibroScan检查的出现，为肝纤维化的诊断及疗效评估开辟了新的途径，可以用于未治疗患者的诊断、随访并决定是否开始治疗，用于治疗患者的随访，肝硬化的确定及随访的开始，用于并发症危险性的评估、监测及制定治疗方案，还可以用于肝移植术后的随访。但是FibroScan不能判定病因和诊断肝脏炎症损伤程度，因此，需要结合血生化检查、B超等影像学检查，必要时还需要肝活检确诊。

相信在不久的将来，可以形成以FibroScan检查为主的简便易行且准确率更高的肝纤维化诊断评估体系，使无创肝纤维化的诊断准确率更高。

我随心动

AFP-甲胎蛋白

　　甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。
　　临床意义：甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中AFP可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，AFP可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显著升高。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可经羊水部分进入母体血循环。在85%脊柱裂及无脑儿的母体，血浆AFP在妊娠16-18周可见升高而有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。
　　在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。

引起AFP升高的原因很多，只是偶尔轻微升高不说明有癌细胞，大部分有癌细胞引起的AFP升高会高于正常上限10倍以上，并且是持续升高。但也有少部分患者AFP一直正常，但仍然有癌细胞，需要结合增强CT结果才能准确判断是否存在癌细胞。

甲胎蛋白阳性会是肝癌吗？
甲胎蛋白是肝癌的特异性标志，但血清甲胎蛋白阳性未必都是肝癌。问题是大多数肝癌的恶性程度较高，只有早期诊断、早期手术治疗，才有较好的结果，甚至可以根治；如果耽误了治疗，结果可能很坏。网友中甲胎蛋白阳性的很少，但在中老年病人和较重的病人中却很常见。鉴于肝癌病情的严重性，是不是需要非常警惕？虽然你现在甲胎蛋白不是阳性，是不是也需要知道？   什么情况甲胎蛋白会出现阳性？

    甲胎蛋白由新生的幼稚肝细胞分泌，胎儿的肝细胞没有发育（分化）完全，分泌的甲胎蛋白量很大，所以孕妇的甲胎蛋白会阳性。肝癌是尚未分化的肝细胞，当然能大量分泌甲胎蛋白。

   慢性肝炎病人为什么甲胎蛋白也会阳性呢？

   较重的慢性肝炎或肝硬化，许多肝细胞破坏，被广泛的纤维组织所替代，当有活跃的炎症坏死时，肝细胞必需快速增生，才能维持生命。大量新生的肝细胞会分泌大量甲胎蛋白，所以在肝炎和肝硬化病人，甲胎蛋白阳性表示病变较重，但能肝细胞增生以补偿破坏的肝细胞。

   能从甲胎蛋白的阳性率和升高的数值判断病变的重度吗？

   我分析过一组病人的甲胎蛋白：290例慢性肝炎中20.0%阳性，主要是中重度肝炎病人；201例代偿性肝硬化病人中45.5%阳性；224例失代偿性肝硬化（有腹水等严重症状）病人中竟有72.3%阳性；肝癌病人也不过如此。每种病变的病人都可能阳性或阴性，只是阳性率不同，病变越严重阳性率越高。

   甲胎蛋白阳性的数值也随病变的重度而升高，一般是肝癌比失代偿的肝硬化高；肝硬化失代偿的比代偿的高；肝硬化比肝炎要高。但肝癌也可以不高、轻度升高或很高，多数肝癌会很高，不同病变之间也没有升高数值的界线。

   在甲胎蛋白阳性的肝病中怎样鉴别肝炎（或肝硬化）与肝癌？

   甲胎蛋白阳性的病人都要尽快做B超检查，如有占位性病变，要进一步做磁共振或加强CT检查，来确定占位性病变的性质：是血管瘤、硬化结节、或是肝癌病灶。

如果影像学检查没有发现肝癌病灶，仍不能完全放弃警惕，因为最好的机器和最有经验的医生，当前也只能检出1.0公分以上的癌变，如果小肝癌还没有长到1公分呢？所以每个月都要做B超和甲胎蛋白检查。

  如果用核苷类药治疗，随着血清HBVDNA和转氨酶水平降低，甲胎蛋白也会明显降低。用干扰素治疗的病人，肝内炎症消散较慢，甲胎蛋白升高可能几个月内都会有波动。

   如果经过抗病毒治疗，病毒和炎症的检查数据下降，而甲胎蛋白继续升高，就要高度警惕肝癌！

   再强调一遍：肝癌是恶性程度很高的肿瘤，但在3公分以内的小肝癌，癌细胞还没有转移，经手术治疗可以获得最好的效果。千万保持警惕！对甲胎蛋白升高，不能等闲视之。

   另一方面，较重的肝炎和肝硬化病人甲胎蛋白升高也比较常见，不要甲胎蛋白高了就睡不着觉，继续检查关注其数据的升降是最重要的。

重症肝炎
（战友springa整理）

重型肝炎(简称重肝)主要是指由肝炎病毒引起的严重的肝细胞损害并导致肝功能衰竭其主要病理特点是急剧发生的面积肝坏死，主要临床表现是迅速发展的重度黄疸，除肝炎的症状极重外，常同时伴血液生化及代谢紊乱，可有出血、肝性脑病、水肿、肝肾功能衰竭及器官功能损害。本病病情凶险、复杂，治疗棘手，病死率可高达70%～80%或以上，是多年来亟待解决的重要课题。一些药物、化学毒物、毒蕈等也可引起严重肝损害，因其临床表现与急性重型病毒性肝炎相类似，故诊断和治疗也基本相同。本文着重介绍有关肝炎病毒感染引起的重型肝炎的诊断和鉴别诊断。


　　1  重型肝炎的发病原因及诱发因素


　　1.1  发病原因  病毒性肝炎是最常见的病因，其中尤以乙型肝炎病毒(HBV)特别是变异的乙肝病毒引起者最多见，虽然HAV、HCV、HDV、HEV等肝炎病毒均可引起重型肝炎，但其发病少见，庚型肝炎病毒(HGV)及输血传播病毒(TTV)感染能否引起重型肝炎尚有待于进一步观察，其他嗜肝病毒如疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、腺病毒、汉坦病毒等引起重肝者也可偶见。在药物、毒物及毒蕈等引起重型肝炎者近年时有所见。


　　1.2  诱发因素  各型重型肝炎起病多发生在过度劳累、病后未及时认真休息、营养状况差、酗酒、服用损肝药、妊娠及合并感染(包括肝炎病毒的混合感染、重叠感染以及继发的各感染)等基础上，尤以劳累、酗酒、妊娠后期及感染等，易诱发本病。


　　2  重型肝炎的分型及诊断


　　2.1  分型  我国重肝的现代分型标准是以临床表现为依据，主要参考既往肝病史、起病急缓、病情轻重和相关实验室检查，分为急性、亚急性和慢性3型，国外少有重型肝炎的提法，多称之为暴发型肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)，我国的急性重肝与国外的急性FHF(亦称暴发型肝炎)，亚急性重肝与亚急性FHF(亦称亚暴发型肝炎)相类似，而国外没有慢性重型肝炎的分型，估计很可能将其归属于肝硬化失代偿或其他疾病范畴。


　　2.2  诊断  重型肝炎的诊断和其他型肝炎一样，包括临床诊断、病原诊断、实验室诊断，有条件时亦需做病理诊断。其中肝炎症状严重、黄疸急剧加深或加重、血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40%，此3点为诊断必备条件，目是按照2000年第十次全国病毒性肝炎肝病学术会议上修订的诊断标准。


　　2.2.1  急性重型肝炎(ASH)  其有以下特点：(1)既往无肝炎病史，以急性黄疸型肝炎(AIH)起病；(2)起病后2周内出现极度乏力、明显的消化道症状、迅速出现Ⅱ度以上的肝性脑病；(3)多病人黄疸急剧加深，也有个别病人黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病；(4)肝浊音界进行性缩小(表明肝细胞坏死的严重程度，与预后直接有关)；(5)PTA＜40%(但要排除其他原因，如血液病或其他原因)；(6)肝活检显示肝细胞呈一次性大块性坏死(坏死面积≥肝实质的2/3)，或亚大块性坏死，或大灶性坏死伴肝细胞的重度变性水肿。此型患者常有过劳或酗酒史，发病急骤、可发热持续不退(肝坏死临终热)、极度乏力、纳差、腹胀、明显精神神经症状及出血倾向，有严重并发症，预后恶劣，常于2周内不治而亡。


　　2.2.2  亚急性重型肝炎(SSH)  其与ASH有许多相似之处。(1)既往无肝炎病史，次也是以AIH起病；(2)起病后15天～24周出现极度乏力，明显消化道症状或Ⅱ度以上的肝性脑病；(3)黄疸迅速急剧加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍；(4)它和ASH不同的一点是没有肝浊音界进行性缩小，因为它病期长，已经有肝细胞的再生；(5)严重出血倾向，凝血酶原时间明显延长，PTA同样也是低于40%，并排除其他原因；(6)肝活检显示肝组织新、旧不一的亚大块坏死(坏死面积≤50%)，较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积，残留肝细胞增生成团；可见大量小胆管增生和淤胆。


　　首先出现Ⅱ度以上的肝性脑病者称脑病型(包括脑水肿、脑疝等)；首先出现腹水及其相关证候(包括胸腔积液等)者称为腹水型。此型患者中毒表现明显，晚期常有血氨增高、碱中毒及明显毒素中毒，难治性并发症多，预后不良，常在起病后3～8周(或数月内)死于并发症，即使存活，亦常易发展成坏死性肝硬化。


　　2.2.3  慢性重型肝炎(CSH)  是我国最多见，也是最危重的一型。其特点：(1)发病基础有慢型肝炎、肝硬化或慢性HBV携带史，此与ASH、SSH不同，也有的患者无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检查改变等(如丙种球蛋白升高、A/G比值下降或倒置等)或肝穿刺检查支持慢性肝炎(因为它原来有慢性肝炎的基础，又发生了肝坏死，所以表现重)；(2)要注意慢性乙型肝炎或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者、重叠感染甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染，此时要具体分析，有可能这次的甲型、戊型和其他型肝炎病毒感染是一种急性或亚急性的而不是慢性；(3)CSH起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(PTA＜40%，血清总胆红素大于正常值10倍)。


　　为便于判定疗效及估计预后，SSH和CSH可根据临床表现分为早、中、晚三期。早期：符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值10倍，30%＜PTA≤40%，或经病理证实；但尚未发生明显的脑病，亦未出现腹水。中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向(出血点或瘀斑)、20%＜PTA≤30%。晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、PTA≤20%，此期实际已趋于多器官功能衰竭。


　　3  重型肝炎的实验室检查


　　除有关肝炎病毒标志物可阳性外，常有肝功能严重受损、血液生化及代谢紊乱。


　　3.1  血常规  一般肝炎无明显变化，重型肝炎时可有血白细胞增多，PMN明显增加，此与重肝时内毒素血症或菌血症有关；在CSH，外周血白细胞绝对计数减少，除脾功能亢进外，肝内淋巴细胞浸润和免疫杀伤消耗均起作用。除非并发消化道大出血，可出现轻重不等的贫血外，一般红细胞和血红蛋白水平正常。重肝时血小板往往降低，常＜80×109/L，此与骨髓抑制、脾功能亢进和消耗增多有关，但罕有低至引起皮下出血的程度。


　　3.2  肝功能试验及有关生化改变


　　3.2.1  血清转氨酶  肝细胞受损时ALT常增高，但重肝可发生胆-酶分离现象，预后严重。AST及AST/ALT比值常增高，若比值＞1.2示预后不良。


　　3.2.2  胆碱酯酶  胆碱酯酶活力的高低反映肝脏的合成与储备功能，正常值男38～57u，女34～53u，下降速度越快越显著者，预后越差。


　　3.2.3  碱性磷酸酶(ALP，AKP)  主要来源于肝脏和骨骼，正常值成人32～92u/L，儿童高2～3倍，肝内胆汁淤积时增高，重肝时对黄疸有鉴别诊断意义。


　　3.2.4  γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT，GGT)  血清中γ-GT主要来源于肝脏，正常参考值为10～48u/L，梗阻性黄疸时升高明显，可鉴别黄疸性质，一旦肝外原因被排除，则γ-GT和ALP增高，提示为肝病所致。


　　3.2.5  总胆红素(T-BIL)  为重要检测项目，正常值多＜17.1μmol/L(3.4～18.8μmol/L)，若＞170μmol/L为判断重型肝炎标准之一，若＞350μmol/L血清胆红素含量与预后呈负相关。


　　3.2.6  蛋白质  血清总蛋白(TP)：正常值60～80g/L，肝损害时TP减低：若TP 35～40g/L，比＞40g/L者病死率高1倍；30g/L比＞40g/L者病死率高2倍；＜30g/L比＞40g/L者病死率高4倍；血清白蛋白(ALB)：正常值35～55g/L，其发生改变慢不能立即反映急性肝损害，故ASH往往ALB改变不明显，而SSH、CSH及肝硬化时，肝细胞储备功能降低，其含量明显下降，当ALB低于30g/L时，则预后不良。前白蛋白(pre-ALB)：正常值为280～350ng/L，反映肝功能近期受损的程度，重型肝炎时可显著降低。


　　3.2.7  血清胆固醇  正常值为3.09～4.3mmol/L，重肝时，明显下降，若低于2.34mmol/L示预后不良(＜1.0mmol/L将死亡)，下降速度越快，含量越低，预后越差。胆固醇/胆固醇酯比值降低亦有相似意义。


　　3.2.8  凝血酶原时间(PT)  正常值12～14s，重肝时常延长，若＞20s，预后欠佳。PTA：正常值80%～100%，PTA≤40%为判断重型肝炎的标准之一，若≤20%则几乎无生存的可能。


　　3.2.9  血氨(NH3)  正常值为12～59μmol/L，慢性肝性脑病时常明显升高，水平越高，预后越差。


　　3.2.10  甲胎蛋白(AFP)  正常值RIA法＜30ng/ml，但AFP并非肝癌所独有，重型肝炎时AFP升高，说明肝细胞再生情况较好，预后亦较佳，反之则预后欠佳。


　　3.2.11  支/芳比值(BCAA/AAA)  正常值为3.0～3.5，若降至1以下示预后严重，将发生肝性脑病。


　　3.2.12  血糖  空腹血糖正常值3.92～6.16mmol/L，约50%病毒性肝炎患者空腹血糖降低，而暴发型肝炎患者可40%有严重低血糖，即血糖＜2.2mmol/L(2.5mmol/L即45mg/dl)。


　　3.3  血内毒素定量测定  鲎试验(LLT)阳性示有内毒素血症发生，是检测严重肝损害简便、快速而灵敏特异的方法。暴发型肝炎患者发生内毒素血症往往预后不良。


　　3.4  血清电解质及酸碱平衡的测定  重型肝炎时，常可发生低钾血症、低钠血症、酸碱中毒等，对诊断治疗及预后均有重要价值。


　　4  重型肝炎的早期发现


　　早期发现和确定诊断对挽救患者生命极为重要，有人提出下列口诀“一黄二神三出血，四鼓五水六肾衰，再加四低一分离，诊治重肝莫迟疑”。


　　所谓(1)黄：是指进行性加深的黄疸，即总胆红素≥171μmol/L或≥17.1μmol/d；(2)神：是指神经精神症状，尤应注意性格改变，行为失常，精神异常和早期意识障碍；(3)血：是指出血倾向，早期较轻微，仅表现为齿龈出血和注射部位有瘀斑，即应高度警惕；(4)鼓：是指鼓肠，尤其是空腹时也有明显腹胀，常是重型肝炎早期表现之一；(5)水：是指腹水，早期量少时需通过B超检测才能发现；(6)肾衰：是指肝肾综合征(HRS)，表现为尿量减少，≤50ml/d(无尿)或≤400ml/d(少尿)，常伴三高征即高氮质血症、高血钾症和高血容量综合征；(7)四低：是指PTA、ALB、胆碱酯酶和血糖低，其中PTA减低最有诊断价值，如PTA≤60%为重肝趋势；PTA≤40%为重肝早期；PTA≤30%为重肝中期；PTA≤20%为重肝晚期，病危；(8)一分离：是指胆-酶分离，即总胆红素显著升高，而ALT不增高或轻度增高。


　　上述口诀，虽谈不上尽善尽美，但颇为实用，对早期发现和确定重型肝炎的诊断，十分有利，尤其对广大基层医务工作者，很有参考和借鉴价值。


　　5  重型病毒性肝炎的鉴别诊断


　　应包括不同原因所致重型肝炎之间的鉴别，及其他有关疾病与重肝之间的鉴别。


　　5.1  不同病因重肝的鉴别  多种病因和致病因素均可引起肝脏显著损害，导致重型肝炎，也可直接影响治疗及转归的不同，故病因鉴别颇为重要。


　　5.1.1  病毒  现已确定甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起肝脏的损害发生重肝；此外还有巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒Ⅰ型及Ⅱ型、柯萨奇病毒、腺病毒和汉坦病毒等亦均可引起重型肝炎。


　　5.1.2  药物  引起重肝的发病率在国内仅次于肝炎病毒所致，而在国外药物所致却居暴发型肝衰竭病因的第一位，临床上可引起肝损害的药物至少在200种以上，例如中枢神经药(氯丙嗪、卡马西平、氯氮平、氟烷等)，化疗药(磺胺类、异烟肼、利福平等)，抗生素(四环素、红霉素、新生霉素等)，解热镇痛药(扑热息痛，水杨酸类等)，抗癌药(甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤等)，睾酮类，双醋汾汀及甲基多巴等。引起重型肝炎的药物以扑热息痛、异烟肼等为常见，其次为苯妥英钠、甲基多巴、氟烷等，近年来抗真菌药物酮康唑(里素劳)等所致的重肝也屡有报道。


　　5.1.3  中毒  中毒性肝病，可导致暴发型肝衰竭，常见者有四氯化碳、氯仿、黄磷、乙醇、毒蕈、鱼胆、砷、锑、汞、硒等。根据接触毒物史，无黄疸前期发热、ALT升高显著，各型肝炎病毒标志阴性等可资鉴别。


　　5.1.4  代谢异常  先天性、后天性所致，均可引发肝衰竭，如肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等，处理原则不尽相同。


　　5.1.5  其他原因  自身免疫性肝病可致自身免疫性肝炎，部分肝切除、肝脏原发或转移性肿瘤等，亦可引起肝衰竭。


　　5.2  黄疸的鉴别  重型肝炎所致黄疸多为肝细胞性黄疸，需与其他原因的黄疸相鉴别：（1）肝细胞性黄疸：ALT明显升高，总胆红素增高，在重肝时可出现胆-酶分离现象，凝血酶原时间延长，PTA降低，血清胆固醇及胆固醇酯比值低于正常；（2）溶血性黄疸：主要表现血红蛋白降低，网织红细胞增高，血总胆红素升高，间接胆红素升高，尿胆原含量升高；ALT轻度异常；（3）胆汁淤积性黄疸：血清总胆红素及直接胆红素增高，ALP及γ-GT增高；ALT升高但不如肝细胞性黄疸显著，空腹血清结合胆酸明显升高。


　　5.2.1  急性黄疸型肝炎与急性重型肝炎的鉴别  对一般急性黄疸型肝炎与急性或亚急性重型肝炎应作好鉴别，因为正确的判断直接关系到治疗措施和转归的不同。见表1。


　　表1  急性黄疸型肝炎与急性重型肝炎的鉴别（略）


　　5.2.2  慢性重型肝炎与慢性肝炎重度鉴别很重要，有时表现也难区分  (1)基础肝病不同：慢性HBV携带者、慢性肝炎及肝硬化均可引起慢性重型肝炎，而慢性肝炎重度常由慢性肝炎轻、中度演变而来。(2)一旦发生肝硬化失代偿，有门脉高压征及肝功能衰竭导致慢性重型肝炎(CSH)，即不能再称之为慢性肝炎重度。(3)慢性重型肝炎病情严重，并发症多，转归极差；而慢性肝炎重度经治疗容易好转，转归较佳（见图1）。


　　图1  慢性肝炎重度与慢性重型肝炎及肝硬化的关系（略）
　　
　　5.2.3  与肝内胆汁淤积综合征的鉴别  肝内胆汁淤积综合征临床常见，特别是胆汁淤积型肝炎患者，黄疸可以很深，血清BIL＞171μmol/L，甚至可达到500μmol/L以上，易误诊为重型肝炎，但本病有三分离的特点：(1)黄疸深而消化道及全身症状轻；(2)黄疸深而血清转氨酶不很高；(3)黄疸深而PT延长不明显，PTA常在40%以上，出血倾向不明显。患者多有皮肤瘙痒，粪色变浅，血清ALP及γ-GT活性明显升高，而发生HE及腹水者少见，预后一般较好。


　　5.2.4  与胆道阻塞性疾病及严重胆道感染的鉴别  肝外胆道阻塞常为胆总管结石、胆管肿瘤及胰腺肿瘤等所致，此类疾病常有发热、腹痛、肝肿大明显、质地坚实，黄疸可进行性加深，如为胆结石引起者可呈波动性。一般肝功能损害轻，ALT升高幅度小，但ALP、γ-GT明显增高，B超或逆行性胆管造影可帮助鉴别。


　　严重胆道感染如急性化脓性胆管炎，亦可有意识变化，深度黄疸和血压下降，有时可能与急性肝功能衰竭相混淆；但患者有寒战、高热、腹痛、Murphy征阳性，全身中毒症状重可资鉴别。


　　5.3  重型肝炎肝性脑病时与其他疾病的鉴别  重型肝炎发生肝性脑病的比例非常高，一般容易发现，但在某些情况下需与其他有关疾病仔细鉴别：如精神分裂症、狂犬病。另有许多疾病所致昏迷如乙脑、流脑、中毒性痢疾、肾病综合征、出血热、尿毒症、低血糖、脑血管意外、水电解质紊乱、严重输液反应等，也可误诊为暴发型病毒性肝炎，除注意各个疾病的临床表现、常规化验及肝功能外，血氨测定是重要鉴别手段，游离氨基酸在鉴别肝性昏迷与非肝性昏迷有一定价值。


　　5.4  其他疾病  如感染性疾病、血液病、心功能衰竭、缺血性肝损害、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征(内脏脂肪性脑病)、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、Budd-Chiari综合征等，均需与重型肝炎进行鉴别。

肌酸激酶（CK值）

正常人安静状态下，血液中的肌酸激酶(CK)水平通常很低。大强度训练和剧烈活动会导致肌损伤，引起血浆和血清中肌酸激酶水平升高。因此，肌酸激酶是运动后骨骼肌损伤的标记物。训练实践证明,肌酸激酶在运动后活性上升与负荷强度有关并和身体
机能恢复明显相关。
来看一下CK的临床意义吧：　　
CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶，80年代初期统计分别达一亿次和一千万次。这是因为CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，如同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。　　
此酶测定主要用于早期诊断AMI（急性心肌梗塞）和判断溶栓治疗的疗效以及判断疾病预后，特别在无Q波型AMI，此时心电图无Q波变化，常需其它检查来协助临床医师诊断和鉴别诊断AMI。目前有些国外学者认为在诊断AMI不需要同时作许多酶，只要单测CK一项即可。这是因为：　　
⑴心肌细胞含有大量CK：按每克组织含酶量计算，CK超过天冬氨酸转氨酶（AST，即谷草转氨酶）和乳酸脱氢酶（LD）等。所以当发生AMI、心肌细胞坏死时，释放出来的CK量超过其它酶。　　
⑵CK由于分子量不大，而且大量存在于胞质中，所以在各种酶中最早进入血液：一般在AMI后4-8小时就可能超过参考值上限。LD由于分子量大（约为125000），故增高明显迟于其它酶。同样线粒体中的酶，如线粒体AST在血中浓度升高明显推迟。
（3）由于CK主要存在于肌肉组织中，其它脏器如肝、肾、血细胞中含量极微：在诊断AMI时，其特异性远比一般代谢酶如LD、AST等为高，特别是溶血标本对CK测定结果影响较小。　　
近年来国内外使用动态法测定酶活性，大大提高了CK测定的准确性和重复性，并且可以在很短时间（约5分钟）测定完毕，特别适合于急诊患者。但CK测定的局限性也很明显，由于CK大量存在于3种肌肉组织中，尤其是骨骼肌中CK含量不论按浓度含量或按全身总量计算都大大超过心肌。因此骨骼肌局部或全身疾病都很容易引起血中总CK活性升高。血CK的极度增高主要见于全身疾病。曾有一例横纹肌溶解症患者，血中CK含量高达100000U/L，而在AMI时，就是大面积梗死，血中CK含量也很少超过3000U/L。肌注某些药物也可能引起CK一过性升高，但一般不超过正常上限值的2倍，持续时间不超过1天。因此国外有些医院将CK参考值上限的2倍作为诊断AMI的判断值，以减少假阳性。尽管CK测定诊断AMI的灵敏度很高，但特异性却明显偏低，其假阳性率达 15％-30％。CK在体内的半寿期明显比其它酶短，心肌组织一次梗死后，CK急剧升高并很快恢复正常（48-72小时），这样在亚急性心肌梗死时CK可能正常，但其它酶如AST，特别是LD很可能居高不下。　　
以往对CK诊断AMI常强调下列几点：①AMI发病后8小时内查血CK不高，不应轻易除外AMI诊断，并以此结果作为基础值，和以后测定值作比较，任何怀疑AMI者应尽早抽血送检；②发病后24小时CK测定结果临床意义最大，因为此时正当CK的峰值时间，如不超过正常值上限可排除AMI诊断；③发病后48 小时内应多次测CK活性，如不出现一个典型升高和下降的过程，应怀疑AMI的诊断。　　
近年文献指出，某些AMI患者血中CK可以不超过正常值，特别是不超过参考值上限的2倍，这些病例又多见于无Q波心肌梗死。长期以来认为CK峰值高低对AMI预后判断有一定价值。
肌肉延迟性酸痛与血清肌酸激酶关系的实验观察。

肌酸激酶（CK）以前称肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你说的磷酸肌酸激酶，这一名称不确切，国内外已废弃不用.
磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。

临床意义：

（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。

（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。

（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。

（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。

我随心动

肝功能指标解读

1，谷丙转氨酶（ALT）

　　谷丙转氨酶是最常见的肝功能检查项目，参考值为男5-40 U/L，女5-35 U/L，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。　　临床意义：在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。但谷丙转氨酶（ALT）缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如：疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。另外需要注意，谷丙转氨酶（ALT）活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者谷丙转氨酶（ALT）并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。

2，谷草转氨酶（AST）

　　谷草转氨酶的正常值为8-40 U/L，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷草(AST)／谷丙(ALT)比值>1时，就提示有肝实质的损害。
　　临床意义：谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。

3，碱性磷酸酶（ALP）

　　正常参与值为成人40-150 U/L。
　　临床意义：碱性磷酸酶（ALP）主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造碱性磷酸酶（ALP），经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶（ALP）明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶（ALP）亦可升高，应加以鉴别。

4，谷氨酰转移酶（GGT）

　　健康人血清中GGT水平甚低（男 11-50 U/L，女 7-32 U/L）
　　临床意义：主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶（ALT），但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）等疾病，急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化；急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（300～1000U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。

5，总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）

      TP（总蛋白）参考值：成人坐立位：64-83 g/L；成人卧位：60-78 g/L。
　　ALB（白蛋白）参考值：35-52g/L。
　　GLB（球蛋白）参考值：22-38 g/L。
　　ALB/GLB（白球比）参考值：1.3-2.５。
　　临床意义：慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造，一般白蛋白量越多，人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫力有关系，球蛋白要保持一定的量，球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进，偏低说明免疫力不足。

6，总胆固醇（Ch）

　　总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，正常值是：
　　成人胆固醇2.86～5.98毫摩／升（110～230毫克／分升）
　　儿童胆固醇3.12～5.20 mmol／L（120～200mg／dl）。
　　肝脏是合成和贮存胆固醇的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。
　　临床意义：
　　增多：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。
　　减少：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。

7，血氨

　　正常人体内游离血氨含量极低（血氨正常值20～60μmol/L）。
　　临床意义：血氨值偏高可能影响肝病患者肝昏迷的发生。其根据主要是：①本病发作时患者血氨及脑脊液中氨浓度明显升高；②给某些肝硬变或慢性肝病患者大量高蛋白饮食或含铵药物，可诱发本病；限制蛋白质摄入和采取降血氨治疗后，病情有好转，可使患者从昏迷中清醒。③给动物喂食大剂量铵盐可使门静脉血氨浓度升高，当超过肝脏处理氨的能力时，体循环血氨升高，动物出现神经症状及昏迷。
　　氨对中枢神经系统的毒性作用，目前认为主要是造成脑能量代谢障碍，以及直接干扰神经细胞膜的正常功能而造成。但是氨中毒不是肝性脑病的唯一发病机制。因为部分患者血氨并不增高，另一些血氨增高的肝病患者并不出现肝性脑病，昏迷程度也不与血氨升高呈平行关系，降低血氨措施并不对每个病例都有效。

8，凝血酶原活动度（PTA）和凝血酶原时间

　　凝血酶原活动度正常值75%～100%。
　　凝血酶原时间正常值为12-14秒。
　　凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。
　　临床意义：凝血因子大部分均在肝细胞内合成。在肝脏功能正常时，凝血因子的含量和活动度在正常范围。当肝脏实质受到损伤，凝血因子的含量和活动度可呈不同程度的减低，机体可表现有出血倾向。
　　急性肝炎患者的PTA降低并不明显，与正常值相比无明显差异。而PTA下降最为明显的则是病情急剧、肝脏实质细胞严重广泛坏死的重症肝炎患者，其次为肝硬化及慢性肝炎患者。国内外学者已公认，PTA小于40%为肝细胞坏死的肯定界限。PTA降低显著是重症肝炎发展至晚期的标志和预后不良的征兆。因此，临床应重视肝炎患者凝血酶原活动度的动态变化，用以作为判断肝炎患者病情轻重及预后的一十分敏感的指标。

9，甘胆酸（CG）

　　正常人血清甘胆酸含量：1.3±0.8mg/L，范围0.4~2.98mg/L，肝炎诊断低限值为<3.18mg/L。
　　临床意义：
　　（1）急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性肝癌、肝硬化、慢迁肝患者血CG均明显高于正常人，且呈递性增高。
　　（2）胆石症伴黄疸患者胆管、胆囊排泄功能障碍引起血清CG显著升高。
　　（3）肝硬化、梗阻性肝病、肠—肝循环障碍血清CG水平高于正常人。

10，前白蛋白（PA）

　　正常值：25-38ug/dl
　　由肝细胞合成，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约12小时。因此，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。病越重，值越低。
　　临床意义：除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，前白蛋白（PA）在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。
　　　（1）．肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有人认为有30％白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；
　　（2）．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；
　　（3）．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病。

11，铁蛋白（SF）

正常人血清中含有少量铁蛋白，但不同的检测法有不同的正常值，一般正常均值男性约80－130ug/L(80-130ng/ml)女性约35－55ug/L(35-55ng/ml)
　　临床意义：血清铁水平在妊娠期及急性贫血时降低，急慢性肝脏损害和肝癌时升高，国内报道肝癌患者阳性率高达90％，可能有助于肝癌早期诊断。
　　这里只是一些较常见的肝功能检查项目，各项目指标只可以作为参考值。肝功能检查项目很多，去做肝功能检查时，不一定所有肝功能检查项目都做，只要根据病情做一些必要的检查就可以了。

12，总胆汁酸（TBA）

血清总胆汁酸测定对胆汁淤积有较高的特异性和灵敏度。肝外胆道阻塞和肝内胆汁淤积均可引起胆汁酸明显增高。临床上有些患者往往根据胆汁酸这个名称，就自然联想到黄疸，认为它是反映黄疸的指标，其实它与黄疸和血清胆红素是两个概念。胆红素和胆汁酸在体内有不同的代谢系统，单纯胆汁淤积时，血清胆汁酸含量增高而胆红素含量正常，没有黄疸；高胆红素血症时，血清胆汁酸含量正常而胆红素含量增高，可有黄疸，而胆汁淤积性黄疸时，两者含量均增高并有黄疸出现。
一般来说，胆汁酸升高的原因主要包括(1)肝脏疾病：急性肝炎明显升高;慢性肝炎，如慢活肝、慢迁肝等轻度升高;肝硬变、脂肪肝、肝癌等也可能升高。(2)胆道疾病：急慢性胆道阻塞升高。

13，岩藻糖苷酶（AFU）

临床意义：临床资料表明，PHC（原发性肝癌）患者血清AFU活性不仅明显升高，而且也明显高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变。对PHC诊断的阳性率为64%～84 %，

PHC患者血清AFU活性不仅明显升高，而且也明显高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变。对PHC诊断的阳性率为64%～84 %，特异性达90%左右。血清AFU活性与AFP水平无相关性，肝组织活检证实为PHC者，血清AFU的阳性率为67%而AFP阳性率为20%。AFU在 HCC（肝细胞癌）早期诊断在有价值。血清AFU明显增加的肝硬化患者应及时检测其它肝癌标志以明确诊断。研究表明，随妊娠周数增加血清AFU递增，在自然分娩或人工终止妊娠后，迅速下降，5天后降至正常。恶性卵巢瘤患者血清AFU活性明显低于其它恶性肿瘤、女性生殖道良性肿瘤。 注意事项：血清、尿液、唾液、泪液等标本均可。采血后及时分离血清，4～6 °C可保存48小时，-20°C可保存一个月。溶血、黄疸、高血脂、污染标本严重影响结果。参 考 值：52～170 nKat/L

14，胆碱酯酶（CHE）                                
正常范围：比色法：130～310U／L；

酶法： 儿童和成人男性、女性（40岁以上）5410～32000U／L；女性（16～39岁）4300～11500U／L。

检查介绍：胆碱酯酶有两类，它们都能水解乙酸胆碱。一类是乙酰胆碱酯酶。另一类是羟基胆碱酯酶。胆碱酯酶是一种水解酶，它的作用是水解乙酰胆碱。乙酰胆碱是胆碱能神经（如副交感神经、运动神经、交感神经节前纤维等）末稍释放的一种神经介质。当神经末稍受刺激引起兴奋时，释放乙酰胆碱，与胆碱能受体结合，发挥神经-肌肉的兴奋传递作用。随后，乙酰胆碱即被胆碱酯酶水解而失去作用。如果胆碱酯酶的作用被抑制，就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象，引起胆碱能神经过度兴奋、类似有机磷中毒的表现。

临床意义：增高：见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。

减低：见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。

15，活化部分凝血活酶时间（APTT）

正常范围：32.8～40.3秒。　　检查介绍：活化部分凝血活酶时间是内源性凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。
　　临床意义：活化部分凝血活酶时间主要反映内源性凝血是否正常。
　　活化部分凝血活酶时间延长见于：a）血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；b）严重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；c）纤维蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；d）血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；e）系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
　　活化部分凝血活酶时间缩短见于：a）于高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；b）血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；c）妊娠高血压综合征和肾病综合征等。

16，凝血酶时间 （TT）
　　正常参考值： 16-18s（秒），超过正常对照3秒为异常。
　　临床意义：
　　（1）纤维蛋白原显著减少或结构医学教育网原创异常时。
　　（2）肝素和类肝素物质增多。
　　（3）纤维蛋白降解产物（FDP）增多及弥散性血管内凝血。

17，血清总胆红素和直接胆红素

　　血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。
　　总胆红素（TBIL）：3.0-20.0 umol/L
　　直接胆红素（DBIL）：1.7-8.0 umol/L
　　间接胆红素（IBIL）：3.4-13.5 umol/L
　　临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。
　　特别说明：一般来说小于34μmol／L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疸；34～170μmol／L为轻度黄疸；170～340μmol／L为中度黄疸；＞340μmol／L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340～510μmol／L；不完全阻塞者为170～265μmol／L；肝细胞性黄疸为17～200μmol／L；溶血性黄疸＜85μmol／L。

* 胆红素轻微升高只能在检查肝功时发现，明显升高就会出现黄疸。一般而言，较轻的肝炎没有黄疸，较重的才有黄疸，出现黄疸的都是肝炎吗？要搞清楚这个问题，得从头说起，请你耐心看下去，一会儿你就会明白了。 ...
      关键字：胆红素

　　胆红素是一种什么物质？

　　胆红素是血红蛋白的终末产物，血红蛋白分解后产生游离型的胆红素。游离胆红素不溶于水，在血液中靠白蛋白携带进入肝脏。游离胆红素在肝细胞内经过代谢成为结合型胆红素，可以溶在水中，能从胆汁排泄。

　　检测胆红素要与一种试剂反应，结合胆红素能与胆红素直接发生反应，就叫做直接胆红素；游离胆红素与试剂只能发生间接反应，就叫做间接胆红素。这两种胆红素加在一起就是验单里的总胆红素。

　　不同的疾病（肝病或非肝病）血清中会检出不同的胆红素，从检出不同的胆红素就可以区别不同的疾病，所以先要记住这两种胆红素的不同。

　　胆红素升高只能是肝脏疾病吗？

　　正常人衰老的红细胞破坏，血红蛋白分解产生少量的间接胆红素。溶血性疾病产生大量间接胆红素，超过肝细胞的结合代谢的能力，血液中间接胆红素升高，明显的就是溶血性黄疸。年龄大的网友都知道婴儿出生后都会发生黄疸，这是因为在妈妈肚子里氧气不足，需要有非常多的红细胞才能争取到足够的氧气，出生后呼吸大气就不需要那么多的红细胞，多余的被溶解掉，这叫做生理性的溶血性黄疸。

　　间接胆红素经肝细胞结合代谢后的是直接胆红素，溶解于水才能分泌进胆汁。如果胆管中有胆石阻塞，胆汁分泌不畅就会返流入血，血液中直接胆红素升高，明显的就是阻塞性黄疸。

　　你关心的是自己的胆红素升高，说了半天似乎与你无关。别着急，我只能从远说到近、从简单说到复杂，才能让你清清楚楚。

　　胆红素反映肝脏的什么功能？

　　肝脏是人体最大的化学工厂，功能是进行物质的新陈代谢以维持生命，肝脏合成许多身体必需的物质和分解身体不需要的物质。

　　血清转氨酶升高说明肝细胞炎症，其实转氨酶并不反映肝细胞的功能，只是肝细胞损伤的标志。白蛋白和凝血酶原只能由肝细胞来合成，这才是真正的肝功能，除去营养不足的原因，白蛋白和凝血因子减少都表示肝细胞合成功能降低。

　　肝炎时的血清胆红素升高的原因要复杂得多：既可反映肝细胞破坏，又能反映肝细胞分解代谢不足。肝细胞炎症坏死使胆红素升高，转氨酶也同时升高，这时的胆红素升高反映肝细胞破坏；如转氨酶正常而胆红素升高，当然没有肝细胞破坏，而是由于肝细胞分解代谢不足，这才是反映肝功能。所以胆红素升高既可以是肝细胞破坏的标志，又可以是真正的肝功能降低。你的胆红素升高是属于哪一种情况呢？

　　乙型肝炎是哪一种胆红素升高？出现的黄疸又叫做什么黄疸呢？

　　血清转氨酶升高是肝炎的特征，转氨酶升高标志肝细胞的炎症破坏。肝细胞有炎症破坏，当然对间接胆红素的摄取和结合、对直接胆红素的分泌都会受到影响，就是说从间接胆红素摄取进入肝细胞、变成直接胆红素，再把直接胆红素排出肝细胞，每个环节的功能都会降低。血液中同时有间接和直接胆红素升高，如果出现黄疸，就叫做肝细胞性黄疸。肝细胞性黄疸在肝炎活动期发生。

　　急性乙型肝炎恢复期、或者慢性乙型肝炎经抗病毒治疗后，血清转氨酶正常了，有不少患者间接胆红素还不正常，这是什么原因呢？肝脏经过了一次打击，有的肝细胞从损伤中回复过来，有的肝细胞是新补充的，代谢功能还没有完全正常，间接胆红素不能都结合成直接胆红素，这种恢复期的间接升高，在慢性乙型肝炎可能会持续较长时间。

　　胆红素升高一定有病吗？

　　上面说的是有病的改变，如果都不是，就是“体质性”的。

　　体质性胆红素升高大多数是间接胆红素，一般很轻，休息好会减轻，劳累了就明显一些。这种情况很多，西欧人占人口的7%，我国没有调查资料，也不算很少见。

　　另外一种很少见的是直接胆红素升高，可以出现黄疸，有眼白变黄的。早年对这种情况没有经验，眼珠黄了以为是病，跑了许多大医院诊断不清楚，做肝穿刺才确定是体质性的。

　　有体质性胆红素升高的都是健康人，不需要治疗。

我随心动

前S1抗原

乙型肝炎病毒前Ｓ１抗原检测的意义主要有三个方面：一是对乙肝病毒感染作早期诊断；二是有利于对乙肝患者的病情作出判断；三是帮助患者进行药物选择和做预后判断。 “两对半”检查的目的是诊断患者的感染状况、病毒复制情况、病程预后和药物疗效的观察等。前Ｓ１抗原的检测能够从五个方面弥补和加强“两对半”检测的不足：
１、由于前Ｓ１抗原出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出，所以它可作为早期诊断乙肝病毒感染的指标。
２、急性乙肝患者前Ｓ１抗原阴转越早，预后越好，是病毒清除的最早迹象。反之，前Ｓ１抗原持续阳性，预示着感染将发展成慢性肝炎。
３、抗ＨＢｅ（＋）慢性乙肝约占慢肝的３０－５０％，检测前Ｓ１抗原阳性，提示病毒在机体内继续复制，此类患者更容易演变为肝硬化或肝癌。加查前Ｓ１抗原弥补了ＨＢｅＡｇ的缺失造成的诊断和治疗困难。
４、在ＨＢＶ（嗜肝ＤＮＡ病毒）无症状携带者中，有一定比例的抗ＨＢｅ（＋）者，加查前Ｓ１抗原可反映病毒在体内还较活跃，提示病毒并没有清除，肝脏还有潜在的病理损伤的可能。
５、抗病毒治疗乙肝，加查前Ｓ１抗原可作为治疗前的患者筛查（适应症）和治疗后的疗效判断，尤其对抗ＨＢｅ（＋）的慢性乙肝患者抗病毒药物治疗的排查可起到重要作用。（国外已有文献报道，前Ｃ区变异者不适宜用干扰素。）
检验两对半，加查Ｓ１抗原可在急性肝炎、慢性肝炎、ＨＢＶ无症状携带者和抗病毒治疗乙肝的诊疗过程中起到十分重要的作用。


检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG的意义

为了确定病人是近期内感染还是以前有过感染，常需要检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。也就是说，核心抗体有两的成分，一种是免疫球蛋白M，另一种是免疫球蛋白G，即抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。两种成分分别由不同的B淋巴细胞产生。当人体受到核心抗原刺激后，先产生出抗-HBcIgM，它持续时间比较短，过一段时间才逐渐产生出抗-HBcIgG，后者能在体内保持较长时间。有时乙肝病毒已经清除，而抗-HBcIgG在体内仍然存在，这时检测其他乙肝感染指标已是阴性，而仅有抗-HBcIgG阳性。因此，当抗-HBcIgM阳性时，常表示是近期感染，即乙型肝炎病毒仍在复制；当抗-HBcIgM阴性而抗-HBcIgG或抗-HBc阳性时，则表示既往有过乙肝病毒感染，但现在已不复制或已不存在了。检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙型肝炎的诊断有重要意义。急性乙型肝炎可能有两种情况，一种是真正的急性乙肝，也就是说病人第一次受乙肝病毒感染，另一种是病人原来是表面抗原携带者，现在又急性发病，表面上好像和急性肝炎一样。但这两种病人血中核心抗体的情况不一样；慢性携带者急性发病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比较高，而抗-HBcIgM比较低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，则血清中抗-HBcIgG往往阴性或低水平。因此，作这项检查有助于将两种情况区分开。鉴于它们的预后不相同，真正的急性肝炎常可彻底治愈，而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。因此，可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。


看懂“两对半定量”报告单（由战友二吐和工兵提供资料）

    目前在临床上普遍应用、并且有商品化试剂盒的HBsAg定量检验系统主要包括：罗氏公司的Elecsys Ⅱ和雅培公司Architect系统。在我国临床上广泛应用的主要是Architect HBsAg定量法，它的检测范围是0~250 IU/ml，如果样本值>250 IU/ml，则需要对标本进行稀释，通过稀释系数可自动计算稀释前样本的浓度。而Elecsys Ⅱ方法定量检测HBsAg的特异性和敏感性均较高，线性范围更大，同时通过双重表位捕捉模式，还可检测所有已知的HBsAg变异位点。

乙肝两对半的定量检测方法自动化发展迅速，主要有化学发光、电化学发光和时间分辨荧光免疫分析法（TRFIA）等，时间分辨荧光免疫分析法（TRFIA）作为常规方法定量检测乙肝两对半标准各项目的标准曲线线性范围如下：

乙肝表面抗原（HBsAg）：0～150ng/ml（≥0.5ng/ml为阳性）

乙肝表面抗体（HBsAb）：0～640mIU/ml（≥10mIU/ml为阳性）

乙肝e抗原（HBeAg）：0～8NCU/ml（≥0.03NCU/ml为阳性）

乙肝e抗体（HBeAb）：0～16NCU/ml（≥0.85NCU/ml为阳性）

乙肝核心抗体（HBcAb）：0～8NCU/ml（≥0.1NCU/ml为阳性）

（注：“NCU/ml”为美国雅培公司的定量单位，不能与国际单位IU/ml换算）

对乙肝病毒表面抗体检测结果的报告通常有3种方法：

1、依据试剂盒说明书规定：样品OD值/阴性对照平均OD值≥2.1判断为阳性，否则为阴性。“OD”值即“光密度”值，此种叫法已淘汰，现应称为“吸光度”值（“A”值）。一般阴性对照A值均<0.05，按0.05计，则0.05÷2.1=0.105，此值即阴阳性分界点值。样本A值≥0.105即判为阳性。此种表示方式一般称为“P/N比值法”，即患者血清吸光度与阴性对照吸光度之比，P/N≥2.1为阳性。

2、S/CO值表示法：S（sample）即样本，CO（cut off）即临床值），也称COV（cut off value）。CO=N×2.1=0.05×2.1=0.105即将阴阳性分界点的值0.105称为CO值（COV）。S/CO≥1判为阳性，S/CO<1判为阴性。亦有将此表示法称作阴、阳性判断值（COV）法。

3、COI值表示法：COI（cut off index），临界值指数。COI=S/COV，COI≥1判为阳性，COI<1判为阴性。在以上几种结果表示方式中，以COI形式报告最佳。其以“1”作为阴、阳性结果分界点的值一目了然，简洁明确，易于掌握和比较；应用COI报告，使不同试剂盒之间具有可比性；COI值的大小有利于临床结果的判断，如本批检测COI值在0.5～1.5之间临界范围的，其结果在阴性与阳性之间徘徊；COI的大小可以提示抗体的浓度是否达到具有保护性的浓度。

抗-HBs作为一保护性抗体，其滴度越高，则持续时间越长，从而预防效果就好。一般认为抗体的P/N值达到10以上时，说明体内已有免疫力可以预防HBV的感染；如P/N值在10以下，虽然也是抗-HBs阳性，但其保护力减弱甚至不能预防HBV感染，此时有必要加强注射乙型肝炎疫苗，使抗-HBs滴度迅速提高，起到保护作用。P/N>10，其COI=P/（N×2.1）=P/N×0.476，则COI值应大于10×0.476≈5即COI>5时抗体具有保护性。

两对半定量在目前临床上主要用于判断是否需要注射乙肝疫苗：1、HBsAb阴性或HBsAb虽然阳性，但是定量结果<100mIU/ml，另外HBsAg和HBeAg阴性、肝功能正常者，建议注射乙肝疫苗。2、HBsAb阳性，定量结果≥100mIU/ml，表明有足够的免疫力，暂不需注射乙肝疫苗。

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沙发自己坐。

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继续坐。。。

blue_dream

来坐坐...好资料，收藏

anti-hbv1

排得很后啦，能插队吗？

隽子

学习了，很全面。感谢！