慢乙难愈的思考！

mtv982

以母婴传播的慢乙为例：
其经历感染期 耐受期 清除期，有人在未成年时就进入了清除期，之后很快自然转阴自愈了，有人在青壮年自然转阴，有人在老年自然转阴，还有很多人长期耐受一辈子携带病毒；
在耐受期：慢乙的机体免疫对病毒不能识别，与之和平共处，病毒也会不断变异，但变异的病毒仍然没有被机体免疫识别逃脱剿杀，如果使用核甘药，病毒复制肯定会受到抑制，但临床表现上病毒复制被抑制的速度都很慢，其中不断出现的变异病毒会耐药，病毒抑制会降不下去或反弹，停药，病毒复制也必然反弹，只要病毒及变异的病毒没有被机体免疫识别，肝功就不会受到影响，转氨酶一般表现正常，这是耐受期的特点；
在清除期：由于不断变异的病毒，导致出现被机体免疫识别而受到攻击，肝功开始较之前波动范围加大，再加上靶效应扩散，被机体识别的乙肝病毒越来越多直至原始的野生株病毒也被识别攻击，只要人体的免疫力量够强大，自然转阴就能实现；如果使用核甘药，病毒复制肯定会受到抑制，加上机体免疫攻击被识别的变异病毒，抑制速度就会很快，临床上的表现也是这样，但病毒是在不断变异的，变异的病毒既能逃脱核甘药的压制，也可能不被机体免疫识别，只要这样的病毒存在，慢乙痊愈就不可能，而这样的病毒变异又变异，一旦变异被机体免疫识别就会受到攻击，肝细胞死亡，转氨酶上升，如果攻击反应强烈而持久，就会波及其它内脏功能，免疫系统紊乱，更难痊愈。
所以用核甘药或用干扰素，只要存在这类变异的病毒，慢乙难愈。
以上所说涉及到一个假设：静止条件下，耐受是不能被打破的，只有病毒变异到引起机体免疫识别才有可能因为靶效应扩散而慢慢打破耐受。如果这个假设不成立，上面所说需要改写。

[ 本帖最后由 mtv982 于 2010-4-27 08:07 编辑 ]

mtv982

如果有病毒长时间不能被机体免疫识别，再如何免疫调节也没用，人体始终存在着隐患。
在耐受的机体中，假设病毒只有通过不断的变异才能被机体免疫识别成立的话。
现在要想办法证实这个变异被免疫识别的正确性以及用什么办法主动使病毒变异被机体免疫识别，同时又能安全的剿灭病毒而最大限度的减少免疫性肝伤。

mtv982

如果只有病毒变异到某一类型时才能被机体免疫识别的话，那干扰素 胸腺肽 免疫佐剂 以及蜂产品硒等都难以撼动耐受的慢乙，核甘药只能抑制病毒复制而不能清除而且还存在变异病毒耐药的现象，所以对耐受的慢乙也是治标不治本。
而耐受会出现程度不一的多种情况，有部分耐受即部分病毒变异到被机体免疫识别的程度，这部分被免疫攻击死掉了，同时肝细胞受伤，转氨酶升高，但没有被识别的病毒不会受到攻击照样复制照样变异，这样机体免疫长期持续，肝硬化不同程度的会发生。只有耐受低到一定程度时，由于靶效应作用，才会使剩余的病毒被机体免疫识别而清除痊愈。
正常人急性感染乙肝病毒，机体免疫能很快识别并清除好转，只有免疫系统力量不够，才会使病毒有时间变异到机体免疫不能识别耐受的程度而转为慢性发展。

广州小小草

有个问题想问楼主：HBV同时寄宿在其它器官的细胞内，那么免疫系统为什么只伤害肝而不伤害其它器官呢？

mtv982

原帖由 广州小小草 于 2010-4-27 14:07 发表
有个问题想问楼主：HBV同时寄宿在其它器官的细胞内，那么免疫系统为什么只伤害肝而不伤害其它器官呢？

因为病毒和肝细胞整合在一起了，而在其它脏器内没有整合在一起。
错了，请纠正。
另外，请问如何做到调理不适合乙肝病毒生存的人体内环境而又不伤人自身呢？

嫉骗如仇

本人感觉乙肝病毒没有和细胞整合，因为病毒是单链，而人DNA是双联的，怎么整合？？？？？
还有，肝脏有免疫豁免，也就是当乙肝病毒老老实实的在肝细胞里带着就不会引起免疫系统的攻击

一定转阴

战战兢兢

原帖由 mtv982 于 2010-4-27 15:30 发表

因为病毒和肝细胞整合在一起了，而在其它脏器内没有整合在一起。
错了，请纠正。
另外，请问如何做到调理不适合乙肝病毒生存的人体内环境而又不伤人自身呢？ ...

整合的理论一度流行，但可能不是实际情况。因为，老年人就会转阴，骆教授说，80岁以上的阳性的人没有发现过。
可能还是免疫豁免解释更加合理。

jkada

jkada

我比较关注 mtv982，很善于思考！