肝胆相照论坛

标题: 慢乙难愈的思考! [打印本页]

作者: mtv982    时间: 2010-4-27 08:04     标题: 慢乙难愈的思考!

以母婴传播的慢乙为例:
其经历感染期 耐受期 清除期,有人在未成年时就进入了清除期,之后很快自然转阴自愈了,有人在青壮年自然转阴,有人在老年自然转阴,还有很多人长期耐受一辈子携带病毒;
在耐受期:慢乙的机体免疫对病毒不能识别,与之和平共处,病毒也会不断变异,但变异的病毒仍然没有被机体免疫识别逃脱剿杀,如果使用核甘药,病毒复制肯定会受到抑制,但临床表现上病毒复制被抑制的速度都很慢,其中不断出现的变异病毒会耐药,病毒抑制会降不下去或反弹,停药,病毒复制也必然反弹,只要病毒及变异的病毒没有被机体免疫识别,肝功就不会受到影响,转氨酶一般表现正常,这是耐受期的特点;
在清除期:由于不断变异的病毒,导致出现被机体免疫识别而受到攻击,肝功开始较之前波动范围加大,再加上靶效应扩散,被机体识别的乙肝病毒越来越多直至原始的野生株病毒也被识别攻击,只要人体的免疫力量够强大,自然转阴就能实现;如果使用核甘药,病毒复制肯定会受到抑制,加上机体免疫攻击被识别的变异病毒,抑制速度就会很快,临床上的表现也是这样,但病毒是在不断变异的,变异的病毒既能逃脱核甘药的压制,也可能不被机体免疫识别,只要这样的病毒存在,慢乙痊愈就不可能,而这样的病毒变异又变异,一旦变异被机体免疫识别就会受到攻击,肝细胞死亡,转氨酶上升,如果攻击反应强烈而持久,就会波及其它内脏功能,免疫系统紊乱,更难痊愈。
所以用核甘药或用干扰素,只要存在这类变异的病毒,慢乙难愈。
以上所说涉及到一个假设:静止条件下,耐受是不能被打破的,只有病毒变异到引起机体免疫识别才有可能因为靶效应扩散而慢慢打破耐受。如果这个假设不成立,上面所说需要改写。

[ 本帖最后由 mtv982 于 2010-4-27 08:07 编辑 ]
作者: mtv982    时间: 2010-4-27 11:49

如果有病毒长时间不能被机体免疫识别,再如何免疫调节也没用,人体始终存在着隐患。
在耐受的机体中,假设病毒只有通过不断的变异才能被机体免疫识别成立的话。
现在要想办法证实这个变异被免疫识别的正确性以及用什么办法主动使病毒变异被机体免疫识别,同时又能安全的剿灭病毒而最大限度的减少免疫性肝伤。
作者: mtv982    时间: 2010-4-27 13:35

如果只有病毒变异到某一类型时才能被机体免疫识别的话,那干扰素 胸腺肽 免疫佐剂 以及蜂产品硒等都难以撼动耐受的慢乙,核甘药只能抑制病毒复制而不能清除而且还存在变异病毒耐药的现象,所以对耐受的慢乙也是治标不治本。
而耐受会出现程度不一的多种情况,有部分耐受即部分病毒变异到被机体免疫识别的程度,这部分被免疫攻击死掉了,同时肝细胞受伤,转氨酶升高,但没有被识别的病毒不会受到攻击照样复制照样变异,这样机体免疫长期持续,肝硬化不同程度的会发生。只有耐受低到一定程度时,由于靶效应作用,才会使剩余的病毒被机体免疫识别而清除痊愈。
正常人急性感染乙肝病毒,机体免疫能很快识别并清除好转,只有免疫系统力量不够,才会使病毒有时间变异到机体免疫不能识别耐受的程度而转为慢性发展。
作者: 广州小小草    时间: 2010-4-27 14:07

有个问题想问楼主:HBV同时寄宿在其它器官的细胞内,那么免疫系统为什么只伤害肝而不伤害其它器官呢?
作者: mtv982    时间: 2010-4-27 15:30

原帖由 广州小小草 于 2010-4-27 14:07 发表
有个问题想问楼主:HBV同时寄宿在其它器官的细胞内,那么免疫系统为什么只伤害肝而不伤害其它器官呢?

因为病毒和肝细胞整合在一起了,而在其它脏器内没有整合在一起。
错了,请纠正。
另外,请问如何做到调理不适合乙肝病毒生存的人体内环境而又不伤人自身呢?
作者: 嫉骗如仇    时间: 2010-4-27 15:46

本人感觉乙肝病毒没有和细胞整合,因为病毒是单链,而人DNA是双联的,怎么整合?????
还有,肝脏有免疫豁免,也就是当乙肝病毒老老实实的在肝细胞里带着就不会引起免疫系统的攻击
作者: 一定转阴    时间: 2010-4-27 18:27


作者: 战战兢兢    时间: 2010-4-28 10:40

原帖由 mtv982 于 2010-4-27 15:30 发表

因为病毒和肝细胞整合在一起了,而在其它脏器内没有整合在一起。
错了,请纠正。
另外,请问如何做到调理不适合乙肝病毒生存的人体内环境而又不伤人自身呢? ...

整合的理论一度流行,但可能不是实际情况。因为,老年人就会转阴,骆教授说,80岁以上的阳性的人没有发现过。
可能还是免疫豁免解释更加合理。
作者: jkada    时间: 2010-4-28 11:52


作者: jkada    时间: 2010-4-28 11:56

我比较关注 mtv982,很善于思考!
作者: jkada    时间: 2010-4-28 11:58

还有二吐为慢,也很强
作者: mtv982    时间: 2010-4-28 16:22

我的医学知识有限,年龄过40,平时还要花很多时间和精力搞其它事情,想要治愈乙肝,只好走捷径,站在巨人的肩膀上想办法,但加工能力是有限的,希望能和论坛上的有识之士携手共同对付乙肝病毒,言归正转:
当慢乙劳累熬夜或得其它大病免疫下降时,病毒往往会加快复制。有部分免疫识别时就会发生免疫清除反应同时伤肝,人会觉得更累,有个现象不知道大家注意到没有:耐受稳定体质好的成年乙肝携带者在偶尔几次的劳累或熬夜之后体力很快恢复过来,仍然继续保持耐受,也就是说在他免疫力下降时,病毒活跃复制并没有激发机体的免疫识别,而当那些处在清除期的慢乙出现劳累熬夜时就不是这样了,劳累时,往往免疫反应更加强烈,等机体恢复体力后,病毒复制继续,但肝纤维化痕迹程度不一,如果病毒仍有残余没有被机体免疫识别,DNA就不会变0,干扰素对没有被识别的病毒无可奈何,核甘药只能抑制不能清除还会耐药,如何把残余的没有被识别的病毒识别出来就很重要了。

[ 本帖最后由 mtv982 于 2010-4-28 16:25 编辑 ]
作者: 广州小小草    时间: 2010-4-28 17:16

原帖由 mtv982 于 2010-4-28 16:22 发表
我的医学知识有限,年龄过40,平时还要花很多时间和精力搞其它事情,想要治愈乙肝,只好走捷径,站在巨人的肩膀上想办法,但加工能力是有限的,希望能和论坛上的有识之士携手共同对付乙肝病毒,言归正转:
当慢乙劳累熬夜或得其它大病 ...

我的看法是这样;不是没有识别,也不是没有清除。而是只有部分人在清除时受到身体条件的限制,限制轻的就成了HBV携带者限制强的就成为患者。只要把这种限制清除掉。那么这个病就会好了。
作者: mtv982    时间: 2010-4-29 08:18

使用核甘药,慢乙的机体免疫会受到抑制吗?个人认为:核甘药在抑制病毒复制的同时,机体免疫也在清除被识别的病毒,所以清除期的慢乙使用核甘药比耐受期的慢乙使用核甘药抑毒速度快的多,但是核甘药一停,慢乙的免疫反应会更加强烈,这个现象说明被核甘药抑制的那些病毒有不少是能被机体免疫识别的,或者也可以这样说被核甘药抑制的病毒再撤核甘后复制反弹且病毒易变化被机体免疫识别而发生免疫反应。
结论:核甘药不会抑制机体免疫,但会减少机体免疫反应。
作者: 战战兢兢    时间: 2010-4-29 09:21

原帖由 mtv982 于 2010-4-27 08:04 发表
以母婴传播的慢乙为例:
其经历感染期 耐受期 清除期,有人在未成年时就进入了清除期,之后很快自然转阴自愈了,有人在青壮年自然转阴,有人在老年自然转阴,还有很多人长期耐受一辈子携带病毒;
在耐受期:慢乙的机体免疫对病毒不能 ...

这里最大的一个前提是说:耐受不能被打破。不知有什么过硬证据来证明?
作者: mtv982    时间: 2010-4-29 10:35

原帖由 战战兢兢 于 2010-4-29 09:21 发表

这里最大的一个前提是说:耐受不能被打破。不知有什么过硬证据来证明?

能证明的话,还能是假设吗?
你就把不能成立的证据找出来吧。
现在看,耐受静止条件下不能被打破的理论最接近慢乙的临床表现。
作者: 战战兢兢    时间: 2010-4-29 10:56     标题: 回复 16# 的帖子

这里的讨论(对我来说,只能叫做学习了),首选就是要把“耐受”这个词定义清楚了。
乙肝临床医生所谓的“耐受状态”是从病人的整体观点来看,这个概念就是指乙人的健康携带状态,这种耐受,显然打破是必然的。而换大侠这里专指的是“微观”的“耐受”,是从微观层面来定义那些“不能打破“的耐受部分?
可惜换大侠不会再来了。再要继续讨论学习可能也难。
作者: mtv982    时间: 2010-4-29 11:19

哎,这牛角钻的太有才了。
不知道从哪里看到的健康携带状态或耐受被打破是必然的,而且还有宏观和微观的区分,
以上是个性化评价,如反感,你就当没看见。下面的请好好看看,错了,请纠正。
耐受指的是病毒不能被免疫清除,和机体和平共处,在耐受期转向清除期时,病毒被识别的程度不一,如果全部被识别,还要经过健全的信号传递通路和足够的免疫能力,如果慢乙的免疫功能成熟就能很快痊愈。如果部分识别或传递及免疫不够就会难愈。
作者: 媳妇的眼泪    时间: 2010-4-29 11:25

好深奥,不懂,不想懂。。。
作者: 战战兢兢    时间: 2010-4-29 11:45     标题: 回复 18# 的帖子

肝炎模型:
耐受(和平共处,肝损害少或者没有-》(识别)清除(但是不完全,导致肝损害增加)-》
又耐受(又和平共处,肝损害又减少)-》(识别)清除(但是不完全,导致肝损害增加)-》......

如果不治疗,下面分为两支:
一种情况,最后全部被识别,免疫成熟。肝炎彻底痊愈。(75%乙人的最后归宿)。
另外一种情况,(少数,25%),上述循环不断进行,结局是“3步曲”,曲散人亡。

是不是这样理解?

[ 本帖最后由 战战兢兢 于 2010-4-29 11:46 编辑 ]
作者: mtv982    时间: 2010-4-29 12:21

原帖由 战战兢兢 于 2010-4-29 11:45 发表
肝炎模型:
耐受(和平共处,肝损害少或者没有-》(识别)清除(但是不完全,导致肝损害增加)-》
又耐受(又和平共处,肝损害又减少)-》(识别)清除(但是不完全,导致肝损害增加)-》......

如果不治疗,下面分为两支:
一种情况,最后全部被识别,免疫 ...

帮你修改一下:
无症状和肝炎模型:
无症状:耐受-(和平共处,没有肝伤但有致癌隐患)
肝炎模型:部分清除(不完全,肝伤增加,分为两种:1,部分耐受,肝伤有限,没有肝硬化或较轻肝纤维化,难愈;2,部分耐受,肝伤持续,病波及其它内脏,肝硬化肝癌死亡)
如果不治疗,下面分为两支:
一种情况,最后全部被识别,免疫成熟。肝炎彻底痊愈。(75%乙人的最后归宿)。
另外一种情况,(少数,25%),上述循环不断进行,结局是“3步曲”,曲散人亡。
作者: mtv982    时间: 2010-4-30 20:28

从我个人阿德抗病毒过程中,加用蜂产品和补硒都不同程度的加快了抑制病毒的速度,说明有机体免疫反应参与的现象,但肝功转氨酶持续都在30以内的查血报告表明了机体免疫可以在很低程度伤肝的情况下清除病毒,避免了肝纤维化的发生。如果不久的将来能完成e转换,并能全部识别病毒的话,将实现持续低转氨酶下的清除病毒而痊愈。可能吗?当然可能,看看那些自然转阴的慢乙吧。但为了医学上的严谨,还需验证,如果还有少量残余病毒没能被识别,只能耐心等待。
(接下来看看枸杞粉的作用,如果我没有猜错的话,枸杞粉对我起反作用了,但不一定对其他慢乙起反作用,个人体质不一样,可能我内热,枸杞粉正好相克,这方面知识不够,吃苦头走些弯路是必然的)
作者: lingmaigui    时间: 2010-4-30 22:40

原帖由 mtv982 于 2010-4-30 20:28 发表
从我个人阿德抗病毒过程中,加用蜂产品和补硒都不同程度的加快了抑制病毒的速度,说明有机体免疫反应参与的现象,但肝功转氨酶持续都在30以内的查血报告表明了机体免疫可以在很低程度伤肝的情况下清除病毒,避免了肝纤维化的发生。如果不久的将来能完成e转换,并能全部识别病毒的话,将实现持续低转氨酶下的清除病毒而痊愈。可能吗?当然可能,看看那些自然转阴的慢乙吧。但为了医学上的严谨,还需验证,如果还有少量残余病毒没能被识别,只能耐心等待。


单个个体,就不要提严谨好不好
作者: mtv982    时间: 2010-5-1 07:34

原帖由 lingmaigui 于 2010-4-30 22:40 发表


单个个体,就不要提严谨好不好
各人看法不一样,求同存异吧。
作者: 广州小小草    时间: 2010-5-1 16:57

原帖由 嫉骗如仇 于 2010-4-27 15:46 发表
本人感觉乙肝病毒没有和细胞整合,因为病毒是单链,而人DNA是双联的,怎么整合?????
还有,肝脏有免疫豁免,也就是当乙肝病毒老老实实的在肝细胞里带着就不会引起免疫系统的攻击 ...

说的有道理!! 接下来怎么办???




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