2017 EASL慢乙肝领域新进展—抗病毒治疗肾脏、骨骼安#8131

zsm

原帖由 买平安的 于 2010-8-23 10:30 发表

好像干扰素 对血脂有影响 只是概率很小  说明书上的副作用有  
我干扰的时候 开始两针后检查 血脂也上去了  四针以后就正常了

你也干扰过？

同济康康

我大三阳，很小就查出来，可能是母婴传播，肝功能一直正常，从去年开始转氨酶65，没有抗病毒治疗，一直都观察，今年谷丙转氨酶 182
谷草转氨酶 120,DNA 5*10^7,去同济检查，开了普通干扰素：运德素和天晴甘平，阿拓莫兰，听说干扰素和降酶要不能同时使用，想听听你的建议

东方夹粘滑

牛哥，2319还是豆腐渣吗

买平安的

原帖由 zsm 于 2010-8-23 11:38 发表

你也干扰过？

当然啊，没仔细看我的治疗过程吧

放牛哥哥

原帖由 东方夹粘滑 于 2010-8-23 16:06 发表
牛哥，2319还是豆腐渣吗

我在2267#没把观点表达清楚吗？

放牛哥哥

原帖由 同济康康 于 2010-8-23 16:00 发表
我大三阳，很小就查出来，可能是母婴传播，肝功能一直正常，从去年开始转氨酶65，没有抗病毒治疗，一直都观察，今年谷丙转氨酶 182
谷草转氨酶 120,DNA 5*10^7,去同济检查，开了普通干扰素：运德素和天晴甘平，阿拓莫兰，听说干扰素和降酶 ...

估计你是找宁琴开的处方吧，而且不是武汉本地的，不能经常去医院，然后她第一次处方干扰素患者的时候，就顺便开一个月的降酶药和升白药。。
你目前只用匀德素就够了，其他药物都撤掉。

zt7680

医院说派罗欣搞活动呢，买药送HBV-DNA6次。有点心动拉，毕竟从心里还是希望用长效的啊， 费用怎么办啊。一月工资不够买一支的。

脚踩大病毒

原帖由 同济康康 于 2010-8-23 16:00 发表
我大三阳，很小就查出来，可能是母婴传播，肝功能一直正常，从去年开始转氨酶65，没有抗病毒治疗，一直都观察，今年谷丙转氨酶 182
谷草转氨酶 120,DNA 5*10^7,去同济检查，开了普通干扰素：运德素和天晴甘平，阿拓莫兰，听说干扰素和降酶 ...

牛哥说得对，同济有的教授对不能及时观察的病人会采取这种方案，但还是要保险点为好，我觉得头次干扰2-3针时要注意肝功变化，以防肝功急剧上升的情况，至少当初我是这样的，肝功200左右正好上干扰，其他药暂时可以不吃，留着会有用的

放牛哥哥

http://www.hbvhbv.com/forum/thread-954135-1-1.html
1.乙肝病毒一般是血液传染

2.年幼时被传染的成为携带者，原因是年幼时免疫不成熟，免疫力错误把乙肝表面抗原当成自身合成的蛋白。

3.成年时才感染的绝大多数会痊愈，并且产生表面抗体，原因是免疫力成熟，知道表面抗原是个异己分子。

4.病毒携带者的病毒体内复制一般很高，但病毒不直接破坏肝细胞，只吸取少量营养便可以满足复制的需要，但是病毒复制后，喜欢把脱核（病毒DNA）后表面抗原蛋白和e抗原蛋白释放在肝细胞膜上。

5.年幼病毒携带者的免疫系统不成熟，所以仍然对病毒和这种“有点特别”的肝细胞不理会。

6.这些病毒携带者慢慢长大，会分成两批人，一种是免疫系统突然识别了这种“细胞膜有问题”的肝细胞，并攻击它们，急性肝炎开始。这种人占所有携带者人数的25%，剩下的75%的人继续携带不发病，但随着这类人的年龄的增大，免疫力越来越成熟，开始识别各类抗原，首先是e抗原被识别，人体自身产生e抗体，变成小三阳携带，病毒数量每隔4,5年都会降低一次方左右，等到年龄更大的时候，基本上病毒量越来越少，免疫力的耐受被完全打破，连表面抗原也被识别，病毒完全被清除。

7.话说携带者中的25%的发病者，他们的免疫系统的t淋巴细胞攻击“细胞膜有问题”的肝细胞，肝细胞膜破裂一些或者肝细胞完全被杀死，胞浆中谷丙转氨酶会释放到血液，ALT升高，肝线粒体中的谷草转氨酶只有在肝细胞被完全杀死时才流出血液，所以为什么一般肝炎时，谷丙会高于谷草，就是这个原因，哈哈

8.但是肝炎人的免疫系统仍然还很不成熟，他奶奶的只能识别“细胞膜带了表面抗原和e抗原”的肝细胞，却对抗原一点反应都没有，只知道笨笨地杀感染的肝细胞。

9.话说，肝炎人的t淋巴细胞还在杀受感染的肝细胞，病毒被不断消灭，但肝炎还是在持续，但是病毒也在疯狂复制，可是病毒它的压力也很大啊，免疫力老是杀它们的“巢穴”肝细胞，所以它也在想办法，所以一般肝炎几年之后，某些病毒的一个节点变异，这个变异点就是合成e抗原的地方，哈哈，它不再释放e抗原到肝细胞膜上了，这种变异的病毒逃过了，然后肆无忌惮复制，大三阳的肝炎病人变成了小三阳肝炎了，哈哈

10.小三阳肝炎是危险的，因为，病毒被免疫力逼着变异了，虽然复制率没那么高了（一般小于5次方），但是这种变异的病毒却更顽强，肝炎持久发作，但是ALT和AST又不是很高的哦，哈哈，通常就是不超过100，或者100多些，有人就随便吃吃护肝药就算了，觉得也没什么大不了的呀，日子久了，保证肝硬化，这就是小三阳肝炎比大三阳肝炎的危险之处，大三阳肝炎好治多了，因为大三阳的肝炎病毒没有变异，哈哈

11.话说 ，大三阳肝炎的人，e抗原是阳性的，e抗体是阴性的，这类人的免疫系统t淋巴细胞正在攻击受感染的肝细胞，这时医生就可能会建议你抗病毒治疗，首选干扰素，因为干扰素这种东西啊，你知道它怎么起作用的吗？干扰素首先会改变部分肝细胞表面的受体，使表面产生抗病毒的蛋白，病毒就感染不了这种肝细胞了，其次，干扰素会增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能，哈哈，还有哦，干扰素还能增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用。所以干扰素还是会提高免疫力的啊。

12.话说，干扰素的确非常强大，但是这种东西太娇嫩了，在人体中存活不了多长时间，一般普通干扰素在血液里几小时后就被你的肾脏分解了，变成尿拉掉了，唉，真可惜啊。还有一种是你们都知道的长效干扰素，这种干扰素的效果跟普通干扰素没什么两样，问题是，发明长效干扰素的人很聪明，他知道肾脏很容易把小分子的普通干扰素排除体外，他呢就重组干扰素，在普通干扰素分子上连接上一个巨大的分子，哈哈，肾脏排泄这种“大分子量”的干扰素可没那么容易了，所以这种干扰素能在血液里维持一个星期左右，所以叫“长效”啊，明白了吗？哈哈，例子就是派罗欣啦，大伙都知道的，它的老板可赚大钱咯

13.话说，核苷类药物也是抗病毒的，这种药的抗病毒原理可完全不同于干扰素，这类药是通过抑制病毒的DNA多聚酶来抑制病毒的复制，多聚酶是什么东西？学过中学化学的人都知道催化剂这种东西，多聚酶就是病毒DNA复制的催化剂，哈哈，核苷类药物的分子很贼，它可以和乙肝病毒的多聚酶结合，使多聚酶失去作用，DNA复制就被抑制了，很简单的原理吧，哈哈 。

14.话说，核苷类的药物就是这么笨，只会抑制病毒DNA复制的催化剂多聚酶，假如病毒一发功，把多聚酶变异一下，核苷类药物对它就完全无效了，所以，拉米夫定的耐药就是这样发生的，而且用药时间需要很久，通常几年，为什么呢，因为你抑制了它复制，但是病毒DNA在肝细胞核中，它就睡觉，你一旦停药，它马上就醒来，而且猛烈制造多聚酶来复制病毒，哈哈，不能随便停药的哦，不然前功尽弃，吃吧，吃它几年，因为肝细胞的寿命只有5个月左右，等吧，等受感染的肝细胞自然死亡，那些在细胞核中的病毒祖宗才随着肝细胞自然死亡而死亡，吃吃吃，吃他几年才行，直到DNA阴性，e抗原阴性，还不行，还得吃，等着肝细胞更新换代，把那些顽固的病毒祖宗都消失的差不多了，才可以停药，明白吗？

15.来说说肝硬化。肝硬化都是大家不想看到的结果，肝硬化不是一两天一两年就能产生的，它是肝炎绵延不断的发作不休的结果，具体的原理是，t淋巴细胞杀死感染的肝细胞，有时会溶解掉这个被杀死的肝细胞好让新的细胞长出来，可他妈的有时候却不会溶解它，那个被杀死的肝细胞就变成一个没有生命的纤维组织了，还在占据着那个位置，随着时间的流逝，肝炎如果又没治好，还是断断续续的发作，那么这种纤维组织就越来越多，形成结节，肝细胞也要补充啊对不对？原来的位置被占据了，唉，找个其他位置来生长吧，所以肝细胞增生开始了。

16.话说，肝硬化是肝细胞里的纤维组织越来越多，都形成片了。这时，病人如果去做B超的话，B超小姐会告诉你，门静脉扩张了，而且血压很大。这里得说说门静脉是什么东西，门静脉就像一条大水管，连接胃和小肠等器官，把你吃进去的东西从胃和小肠导出来通过门静脉灌到肝里去，肝处理后形成营养再通过一条大水管通到心脏里去，营养传遍全身。就这么简单。

17.肝硬化，肝里面很多纤维组织，都像“石头”一样，血液不能流通这些“石头”，就像水管被堵住一些出口，门静脉的血压力就大了，所以就扩张了，所以，门静脉扩张是肝硬化的迹象。

18.上面说到的干扰素的原理，干扰素是可以随时停药的，没有病毒耐药的性质，要知道为何看看上面的干扰素原理就明白了，但是核苷类药物绝对不能随便停药，原理上面也说得很明白了，而且，决定核苷类药物治疗的，一般医生会建议先用效力最猛的药物来治，为什么呢，说白了就是怕病毒变异，先用最猛的核苷类药物来一下子把病毒量尽量在几个月最迟一年中就降低到检测值范围内，就是所谓的3次方以下，DNA阴性，不然的话，你如果用效力不猛的核苷类药物，病毒降低得不够快，在复制的时候容易变异，那时候用药就比较麻烦了，明白了吧？

19.话说，核苷类药物你一决定用的话，肯定是要用很久很久很久。。。，所以，年轻人的话，特别是处于婚育年龄的年轻人，医生一般不建议用核苷类来给这类人抗病毒治疗，为什么呢，很简单，这种核苷类药物每天都要吃一片，有无对生育影响谁都不好说，要是因为吃药影响生育生出畸形儿，这可不是开玩笑。不怕一万就怕万一，所以医生总是建议年轻人用干扰素来治，可是，干扰素这东西，尤其是长效干扰素，穷人家庭可难负担得起啊。

20.长效干扰素来抗病毒治疗不是100%有效果的，对于大三阳肝炎的人，长效干扰素的效果大约60%左右，其他的无效果，这些有效果的人中，治疗完疗程后，复发率比较低，大概5%-10%左右，这些有效果的人中，还有5%的家伙竟然表面抗原都转阴了。 对于小三阳肝炎的人就麻烦多了，干扰素对他们治疗后，复发率太大了，几乎超过一半以上会复发，而且还有部分人会产生干扰素的抗体出来，又不见得会产生表面抗原的抗体！！！他妈的！成事不足败事有余的免疫系统。唉，骂骂就算了吧。

放牛哥哥

21.大三阳的肝炎，是占携带者中总数的25%，四分之一的概率，挺低的吧，如果你不幸是这四分之一中的人，只能认命了。大三阳的人一般病毒数很高，动不动就7次方8次方的，但是你信吗？这时病毒数量越高，代表你的病情越轻，为什么呢？因为“大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。如果这时转氨酶很高，几百甚至上千，只能说明发病的速度很急，但并不代表你的病情重，事实上，其实病情很轻的，这里提一下。病情的定义是指肝的纤维化程度。

22.上面说到了干扰素对小三阳肝炎的人效果是有，但是疗程过后复发率很高，所以小三阳肝炎患者一般采用核苷类药物来抗病毒治疗，而且疗程需要很长很长，比大三阳肝炎患者的核苷类药物治疗疗程要长的多，因为小三阳肝炎一般来说都是大三阳肝炎时间长了以后变成的，是病毒和免疫系统之间“打仗”后病毒变异的结果，这段时间内，其实小三阳肝炎的人多多少少都有不同程度的肝纤维化了，甚至早中期肝硬化了。可见小三阳肝炎的严重性。一般常见于30多岁~40多岁以上年龄的患者。

23.小三阳肝炎的转氨酶一般很低，通常几十或者100多点，有时可能还会转为正常，这恰恰是病人会掉以轻心的地方。小三阳肝炎的人，千万不要注重转氨酶的高低来判断你的病情，应该以病毒DNA是否阴性来判断，如果病毒DNA不是阴性，就算你转氨酶暂时正常或者少量偏高，肝脏绝对是存在炎症的，如果不加以抗病毒治疗，肝硬化是迟早的事情。绝对不是危言耸听。

24.如果乙肝人，一辈子不治疗，会怎么样呢？有可能携带很久很久，当他成年时（20岁）假如还是携带者（就是肝不发炎），他身体里的病毒可能有8次方，假如他30岁时还是携带者（就是肝不发炎），他的免疫耐受比20岁时降低了，他身体里的病毒可能只有7次方了，当他37,8岁时假如还是携带者（就是肝不发炎），免疫耐受继续降低，他身体里的病毒可能只有6次方了，前提就是“还是携带者（就是肝不发炎）”，等到他70,80岁的时候，基本上乙肝病毒从他身体里消失了，90岁以上的携带者，几乎不可能！结论就是说，假如你有那么牛逼，不发病，免疫耐受会逐年下降，病毒会慢慢被清除，每隔5年左右，下降一次方，事实上，只有四分之一的携带者会得肝炎，得了肝炎的也只有一小部分会得肝硬化和肝癌，75%的携带者不会发病，携带到因为其他原因死了，或者携带到70,80岁左右就全部转阴（有些人可能还更早就自动转阴了，主要是看个人的免疫耐受什么时候完全打破）。所以说，如果你足够长命，乙肝是不可能一辈子跟着你的。
    根据权威的临床数据显示：携带者在免疫耐受开始打破算起，病毒水平大约每4、5年能降低1次方，经过几十年，男性在45岁前后病毒降到3次方，女性清除病毒较快，在35岁前后也能降到这一水平，病毒复制很低了，E抗原也就消失了，“大三阳”转为“小三阳”，到了慢性乙肝病毒携带的恢复期。


25.其实说到干扰素，为什么有些人可以治疗成功，有些人却治疗失败呢，跟个人的免疫系统是紧密关联的，干扰素就像一把很厉害武器装备，但仍然需要用的人需要良好的素质才能用好这把武器，免疫力才是根本，一切抗病毒的药物包括干扰素和核苷类药物都是辅助免疫力来抑制病毒，假如免疫系统功能缺失，干扰素很容易治疗失败，核苷类药物疗程过后很容易复发，免疫系统才是根本，切记！

26.为什么干扰素治疗后复发率会比核苷类药物治疗低很多呢，根本原因是干扰素会提高免疫力而核苷类药物不能，把人和病毒之间的抗衡比作是人压弹簧的话，干扰素就像增加了人本身的力量，核苷类就像是给人增加了外力，外力过早停止，弹簧还是会迅速反弹回来原来高度

27。说说肝炎的原理，当完全的免疫耐受变为不那么完全的免疫耐受时，免疫系统的NK细胞最先攻击受感染的肝细胞，直接杀死感染的肝细胞，NK细胞是骨髓和胸腺产生的，NK细胞比较凶残，在人体内一般直接处死不正常的细胞如肿瘤细胞或者病毒感染的细胞等等，不留情面。不需要接触抗原，直接处死靶细胞，所以NK细胞叫做“自然杀伤细胞”
然后免疫系统会复制T细胞和B细胞，T细胞和B细胞都是由骨髓产生的，T细胞跟NK细胞一样凶残，直接处死不正常的细胞如肿瘤细胞或者病毒感染的细胞等等，相比之下，B细胞就温和多了，B细胞不会直接杀伤细胞的，B细胞是通过释放抗体来杀死抗原，乙肝表面抗体蛋白就是B细胞产生的，所有乙型肝炎的人，都拥有不同数量表面抗体蛋白（HBsAb），但是浓度太低太低了，定量检查两对半的时候，常常低于检测值或者稍微出现了很小的数目，表面抗体蛋白是可以和乙肝表面抗原中和的，肝炎的人体内的B淋巴细胞会产生表面抗体的，就是浓度太低，相比于病毒数量差别太大了。

有一点值得一提，就是乙肝表面抗原还会刺激T细胞大量增殖，而T细胞大量增殖会抑制B细胞的成熟，不成熟B细胞就产生不了表面抗体蛋白。这点原理很复杂，如果你看不懂，或者我说的不够通俗，可以不必看。看到这里，你可能会怨恨T细胞，T细胞直接杀伤受感染的肝细胞使你的转氨酶升高还不算，增殖的T细胞还抑制B细胞的成熟，导致表面抗体蛋白生产的减少，你很怨恨它对不对？但是免疫系统真的是很复杂的，T细胞对B细胞的制衡有很大意义的，比如，人如果受了辐射导致T细胞受损的话，B细胞就会大量增殖释放大量抗体，就会导致一系列的免疫性疾病的发生，比如，红斑狼疮，自身免疫性的肝炎，风湿性关节炎等等，由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。不能说谁对谁错。

28.关于免疫力对乙肝肝炎治疗的重要性，食疗是很重要的，能提高免疫力的食物一般有：1.乳酸菌饮料，可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。2.新鲜萝卜：因其含有丰富的干扰素诱导剂而具有免疫作用；3.蜂王浆或者蜂蜜：能提高机体免疫力及内分泌的调节能力，并含具有防癌作用的蜂乳酸；4.蘑菇、猴头菇、草菇、黑木耳、银耳：都有明显增强免疫力的作用； 5.香菇：香菇所含的香菇多糖能增强人体免疫力。

注：此文大部分原理取自百度医学百科和骆抗先教授的理论，总结而成