聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

买平安的

原帖由 zbsos 于 2009-8-11 17:20 发表

对于肝胆相照的后台，以及立场，利益牵连等等，越来越怀疑~~~~~

这就是挑事的

zbsos

原帖由 买平安的 于 2009-8-17 10:19 发表

这就是挑事的

不是挑事，是用脑子去思考问题，为什么换大侠这么长时间没来了？为什么总会有激烈的对立的两方对决？我们这些可怜的乙人从中得到益处了吗？不想和任何人争论，就此打住，好好思考。

下一站转阴

原帖由 cctv982 于 2009-8-17 08:42 发表

小儿科?为什么没有把乙肝摆平?这牛吹的也太响了!

因为没有人知道真相，就像人类无知地探索宇宙一样，人类对于自身的免疫系统也是知之甚少。纵观所有病毒中只有HIV是最致命的，而其他的诸如HBV,或者H1N1也都一样对人类没有什么太大的威胁。相对于HIV和癌症，HBV不是小儿科吗？

mtv982

原帖由 下一站转阴 于 2009-8-18 12:19 发表


因为没有人知道真相，就像人类无知地探索宇宙一样，人类对于自身的免疫系统也是知之甚少。纵观所有病毒中只有HIV是最致命的，而其他的诸如HBV,或者H1N1也都一样对人类没有什么太大的威胁。相对于HIV和癌症，HBV不是小儿科 ...

HBV已被人攻克了吗?还小儿科呢,笑掉老外大牙了.

jarekdu

陆陆续续看了一个多星期，终于看到了最后，由于本身不是学医的，有些地方在理解上还是有困难，我会继续努力。感谢换大侠能够提出如此清晰、科学、新颖的思路，让我们乙肝患者看到了希望！

jarekdu

cctv大侠的《乙肝自然转阴的思考!》我也看过了，我觉得作为一个自学成才者，能有这样的思路已经相当厉害了，很佩服。
我想试着回答一下cctv大侠的一个问题，如果有理解错误的地方还请各位大侠指正。“既然慢性乙肝病人每年1%--2%左右的比列自然转阴的原因是乙肝病毒变异激活人体自身的免疫活性造成的,为什么通过核甘药物治疗变异又变异的乙肝病毒却没能使人体免疫激活呢?”
人们通过核甘药物治疗后是如何发现病毒变异的呢？通过化验ATL升高。我认为正是由于人体的免疫活性被激活才造成病毒变异后会出现ATL升高。由于TH1启动的强度不够，持续时间短而转为CTL导至病毒并没有被彻底清除，造成肝损伤，同时在发现病毒变异后所采取的措施，如保肝降酶、换药等也是使免疫应答减弱的一个重要因素。

zjlh

原帖由 cctv982 于 2009-8-8 15:56 发表
既然慢性乙肝病人每年1%--2%左右的比列自然转阴的原因是乙肝病毒变异激活人体自身的免疫活性造成的,为什么通过核甘药物治疗变异又变异的乙肝病毒却没能使人体免疫激活呢?
这个贴从开头到结尾好象给人增加了很多免疫 ...

你是理工机械专业 怎么有搞免疫了????

lemonades

既然慢性乙肝病人每年1%--2%左右的比列自然转阴的原因是乙肝病毒变异激活人体自身的免疫活性造成的,为什么通过核甘药物治疗变异又变异的乙肝病毒却没能使人体免疫激活呢?”

这个问题问的非常好，我看到这个问题后想了比较久，就是因为有事没查找文献，另外免疫也不是我的专长。

以下是我的臆想，大家当看小说吧。为什么病毒复制会自然出错，可能因为在复制的过程中，有些酶转移了一些甲基到病毒蛋白质上，使起从结构上出错，累积到一定程度就被机体发现是“异物”要清除掉。而核苷类药物，可能是通过竞争性结合了DNA中的复制位点，使其不能复制，所以只能抑制病毒复制，不能彻底消灭病毒。而病毒基因为了逃逸这种“受体－配体”的结合，可能变异，如某个位点上的碱基对序列发生改变（这个是看到一个战友提供他病毒是否变异的检测单猜测的，因为他检查的是碱基对）等，使之不能再与核苷类药物结合。而这种变异，跟病毒自然复制中出错的变异完全不同，也许变异的程度小，不象“甲基化”可能引起空间构象的变化，能被免疫系统的识别继而清除。

为什么我说是小说，因为：1.我并不清楚病毒复制中的出错是不是甲基化，只是不知道是在这看到的还是在别处看到过蛋白质的甲基化会引起一系列问题。2.核苷类药物作用的机制是否如我所说的“受体－配体”结合而起作用，是否是抑制病毒的复制，我不清楚（但这部分是我可以也会查找文献的，近期时间不太多，所以未查）。3.核苷类药物引起的变异是否只是碱基对的变异，我不清楚。4.这种变异是否对病毒结构的改变比较小，我不清楚。

所以大家当小说看吧，因为我瞅着还算自圆其说。

[ 本帖最后由 lemonades 于 2009-8-21 05:26 编辑 ]

mtv982

原帖由 zjlh 于 2009-8-20 21:17 发表

你是理工机械专业 怎么有搞免疫了????

我有乙肝.