肝炎肝硬化防治ABC

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肝炎肝硬化防治ABC导读

1楼、肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
2楼、肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
3楼、肝硬化引起贫血的原因有哪些?
4楼、肝硬化病人有哪些皮肤的改变?
5楼、肝硬化患者为什么会有出血倾向?
6楼、肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
7楼、肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
8楼、肝硬化患者为什么会出现黄疸?
9楼、血氨升高在肝性脑病的发生上有什么意义?
10楼、肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些?
11楼、肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?
12楼、肝炎后肝硬化的诊断要点是什么？
13楼、肝硬化并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机理是什么?
14楼、为什么肝硬化容易合并细菌性感染?
15楼、如何诊断肝硬化合并败血症?
16楼、肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机理是什么?
17楼、肝硬化腹水与恶性腹水如何鉴别?
18楼、肝硬化腹水并发原发性腹膜炎的诊断标准是什么?
19楼、什么是门静脉高压症?
20楼、肝硬化门静脉高压是怎样形成的?
21楼、肝硬化门脉高压有哪些临床表现?
22楼、脾大和脾功能亢进是怎么回事?
23楼、肝硬化患者出现"黑便"说明什么?
24楼、什么是蜘蛛痣,有了蜘蛛痣就是得了肝硬化吗?
25楼、肝硬化时B超检查有何特点?
26楼、肝硬化时肝穿刺活检有何价值?
27楼、内窥镜检查对肝硬化有何价值?
28楼、什么是脂肪肝，会引起肝硬化吗?
29楼、肝硬化时肝脏的血液调节机制如何?
30楼、肝硬化常见并发症有哪些?
31楼、肝硬化门脉高压性上消化道出血的病因有哪些?
32楼、食管胃底静脉曲张破裂有哪些临床表现?
33楼、肝硬化患者出现什么情况时应疑及肝癌发生?
34楼、肝功能减退时其细菌感染有何特点?
35楼、肝肾综合征是怎么回事?
36楼、什么是肝性脑病?
37楼、肝性脑病有哪些诱发因素,临床表现如何?
38楼、肝性脑病是如何分期的?
39楼、门脉高压症的药物治疗原理是什么?
40楼、常用降低门静脉高压的药物有哪些?
41楼、晚期肝硬化病人可以服用心得安吗?
42楼、硬化剂治疗肝硬化上消化道出血的适应症及禁忌症是什么?
43楼、什么是内窥镜硬化剂注射疗法?
44楼、内窥镜注射治疗肝硬化上消化道出血常用硬化剂类型及疗效如何?
45楼、内窥镜下应用套管法治疗食管胃底静脉曲张是怎么回事，疗效如何?
46楼、内窥镜下气囊法治疗食管胃底静脉曲张是怎么回事?
47楼、内窥镜下结扎法治疗静脉曲张疗效如何?
48楼、内窥镜下治疗食管胃底静脉曲张的并发症有哪些?
49楼、食管静脉曲张硬化治疗会影响门脉高压性胃病吗?
50楼、食管胃底静脉曲张破裂的介入治疗有哪些，疗效如何?
51楼、肝硬化门静脉高压症大出血的外科治疗情况怎样?
52楼、食管曲张静脉破裂大出血的手术治疗指征
53楼、急性食管静脉曲张破裂大出血的急症手术方法有什么优缺点?
54楼、常用治疗肝硬化胃粘膜糜烂及溃疡出血的药物有哪些?
55楼、使用双囊三腔管压迫止血的适应症如何?
56楼、使用双囊三腔管止血有哪些注意事项?
57楼、脾功能亢进的解决方法有何优缺点?
58楼、肝硬化腹水有哪些治疗方法?
59楼、长期应用利尿剂会出现哪些并发症,如何防治?
60楼、什么是肝硬化顽固性腹水?
61楼、肝硬化顽固性腹水治疗时应注意纠正哪些相关因素?
62楼、肝硬化顽固性腹水怎样合理使用利尿药物?
63楼、自身腹水回输疗法治疗肝硬化顽固性腹水效果如何?
64楼、如何治疗肝硬化腹水合并腹膜炎?
65楼、肝性脑病的治疗情况如何?
66楼、根治幽门螺旋杆菌对肝硬化病人高氨血症有影响吗
67楼、肝硬化病人如何合理饮食?
68楼、肝功能减退时如何合理使用抗生素?
69楼、肝昏迷者应如何护理?
70楼、活性炭血液灌洗疗法对肝昏迷的治疗有效吗?
71楼、肝昏迷的基本疗法包括哪些内容?
72楼、肝昏迷时为何要滴注六合氨基酸?
73楼、左旋多巴治疗肝昏迷的理论依据是什么,怎样应用?
74楼、如何降低门静脉压力,方法有几种,在什么条件下进行分流术?
75楼、门脉高压症手术适应症是什么?
76楼、断流术有哪些种类？
77楼、分流术有哪些种类?
78楼、经皮肝穿门静脉栓塞所用的栓塞剂有哪些
79楼、何谓肝硬化行脾肾分流术后的"脾切除术后热",如何防治?
80楼、降低门静脉压力的药物有哪些?
81楼、胸导管颈内静脉吻合术为什么能治疗肝硬化腹水?
82楼、何谓腹腔-颈静脉转流术(Leveen术)?
83楼、腹腔-颈静脉转流术的适应症和禁忌症是什么?
84楼、肝硬化临床上分几期?
85楼、何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
86楼、肝硬化腹水的形成机理是什么?
87楼、肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
88楼、为什么门脉高压征会引起呕血?
89楼、肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?

肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?

　　疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：

　　(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。

　　(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。

　　(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。

　　(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。

　　(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。

[此贴子已经被作者于2006-9-1 12:35:22编辑过]

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肝硬化病人有哪些胃肠道症状?

　　　

　　(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。

　　(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。

　　(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。

　　(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

　　　

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肝硬化引起贫血的原因有哪些?

　　　

　　肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：

　　(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。

　　(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。

　　(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。

　　(4)维生素B₁₂、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。

　　(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。

　　(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。

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肝硬化病人有哪些皮肤的改变?

　　　

　　肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：

　　(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。

　　(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。

　　此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。

　　　

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肝硬化患者为什么会有出血倾向?

　　　

　　肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：

　　(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。

　　(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。

　　(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。

　　一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。

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肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?

　　　

　　肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：

　　(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；

　　(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；

　　(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；

　　(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。

　　(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。

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肝硬化病人出现胸水是怎么回事?

　　　

　　肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：

　　(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。

　　(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。

　　(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。

　　(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。

　　　

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肝硬化患者为什么会出现黄疸?

　　　

　　肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：

　　(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。

　　(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。

　　以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

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血氨升高在肝性脑病的发生上有什么意义?

　　　

　　氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近百年来的大量研究，氨中毒学说受到普遍重视，至今该学说在某些肝性脑病的发生机理中仍然占有重要地位。其根据主要有：①肝性脑病患者血及脑脊液中氨增多；②动物被注入铵盐后陷入昏睡，给肝硬化患者口服铵盐，引起与肝昏迷相同的症状；③采取降血氨的措施可使患者从昏迷中清醒。

　　血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，传统的看法是氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。根据这个原理，临床上应用谷氨酸钠(或钾)治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定疗效。然而也有报告肝性脑病时血和脑脊液中 α-酮戊二酸并没有减少，故氨作用于中枢神经系统的原理尚待进一步探讨。氨增多刺激大脑边缘系统异常的兴奋，可能是肝性脑病时出现精神症状的原理之一。

　　γ-氨基丁酸是中枢抑制性神经递质，它由谷氨酸经脱羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又经转氨酶作用而分解。有报道氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶，结果γ-氨基丁酸蓄积，出现中枢抑制和昏迷。也有人认为，谷氨酸脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛，在脑中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒时可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成减少，使肝性脑病患者出现抽搐和躁动症状。因此认为，对于兴奋型肝性脑病患者宜应用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁动症状。同时 γ-氨基丁酸可以与氨结合，形成γ-氨基丁酰氨，起到对氨的解毒作用。

　　体液pH值正常时，氨约有98%以氨离子(NH⁺₄)的形式存在。NH⁺₄因带正电荷，不易通透。在肝性脑病时，可以是由于血氨升高刺激呼吸中枢引起通气过度，导致呼吸性碱中毒；也可以是长期使用利尿剂、大量输葡萄糖或呕吐等引起的低血钾导致的代谢性碱中毒。碱中毒可加强氨的毒性。此外，细胞内外之间的pH梯度暂时增加(细胞内pH较细胞外为低)，也有利于氨弥散入神经细胞，因而碱中毒能加强氨的毒性，加重肝性脑病。此时纠正低血钾和碱中毒在减轻氨对肝性脑病的毒性作用上有一定意义。

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肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些?

　　　

　　(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种脱氨基作用 ):这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的:消化道产生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质多时，内源性和外源性均增多。

　　(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质。其主要去路有：

　　①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏,随尿排出体外。

　　合成的原料：除氨以外，还有CO₂。

　　合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO₂合成一分子尿素。

　　尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸均存于肝脏。

　　尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。

　　②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用的氨，可直接排入尿中。

　　另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱等。

　　如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷，所以称为肝昏迷。

　　基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去路。