肝炎肝硬化防治ABC

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胸导管颈内静脉吻合术为什么能治疗肝硬化腹水?

　　由于肝硬化腹水的形成与淋巴循环障碍、胸导管引流不畅有一定关系,在正常情况，胸导管与颈内静脉接合处有相对的机械性狭窄及瓣膜，以减缓淋巴流入血循环的速度及防止血液逆流入淋巴管，是正常的生理需要，但在肝硬化门静脉高压时,这一生理解剖结构则成为门静脉内压增高及腹水形成的病因之一，故进行胸导管引流及胸导管颈内静脉吻合在降低门静脉压力、减少食管静脉曲张出血和改善腹水方面有一定的效果。但因胸导管壁薄，手术比较困难，成功率低,栓塞率高，加上本手术转流的仅为淋巴液，而已经形成的腹水还要靠腹膜的淋巴管逐渐吸收，所以术后腹水消退较慢，近年已较少应用。

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何谓腹腔-颈静脉转流术(Leveen术)?

　　该术式是根据胸腹腔压力差的原理而设计的，1974年首先由Leveen报道采用带活门装置的管道治疗顽固性腹水，Leveen管由多孔导管、单向阀和硅胶静脉导管组成。依据腹腔内压力及中心静脉压的压差设置灵敏的单向阀门，使腹水持续单向引流入体静脉系统内。当吸气时，横膈下降，腹腔压力增高，胸腔压力降低，二者压力差为0.49kPa(5cmH₂O)，此压力差可推开单向阀门，使腹水从腹腔沿硅胶管入颈静脉内，阀门埋于腹壁皮下。术后尿量剧增，并长期维持正常尿量，腹水大多于10天内消退。

　　手术方法：右上腹切口，腹膜戳孔插入腹腔导管，装置于腹膜外肌层下，经胸壁下将静脉导管切口引向右颈部，颈部切口显露右颈内静脉插入导管至上腔静脉。术后腹围缩小，尿量明显增多、体重减轻,营养状况改善及血浆蛋白增加。

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腹腔-颈静脉转流术的适应症和禁忌症是什么?

　　　

　　转流术适用于各种原因所致的顽固性腹水，如血吸虫病肝硬化顽固性腹水、酒精性肝硬变、坏死后肝硬化、肝静脉栓塞所致腹水，在限制钠盐摄入和应用利尿剂治疗8～12周后，如仍无显著效果,揭示患者有肾灌注不足、肾小球滤过率降低，可考虑应用本手术。

　　下列情况不宜应用：①急性酒精性肝炎后伴有黄疸，血清胆红素＞171μmol/L；②有自发肝昏迷者；③急性肾小管坏死；④原发性腹膜炎或腹水白细胞数＞0.4×10.9/L。

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肝硬化临床上分几期?

　　　

　　肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两?痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。

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何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?

　　　

　　早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。

　　由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。

　　(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。

　　上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。

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肝硬化腹水的形成机理是什么?

　　　

　　(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)＝546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。

　　(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

　　(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

　　(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

　　(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

　　(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

　　上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

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肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?

　　　

　　在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。

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为什么门脉高压征会引起呕血?

　　　

　　门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成的。门静脉入肝后分成若干小支与肝动脉汇合为肝窦，然后经肝静脉流入下腔静脉。除此之外，门静脉与腔静脉之间还有数个交通支，其主要的有四个：

　　(1)胃底和食管下段的交通支：即门静脉经冠状静脉、胃底静脉、食管静脉而与奇静脉相沟通。

　　(2)直肠下端与肛管的交通支：即门静脉经直肠上静脉、直肠下静脉而与下腔静脉相沟通。

　　(3)腹壁交通支：即门静脉经腔静脉、腹壁静脉而与上腔静脉或下腔静脉相沟通。

　　(4)腹膜后交通支：即门静脉系统所属静脉分支与下腔静脉系统所属静脉分支相沟通。

　　以上四个交通支以胃底和食管下段交通支在临床上最为重要。在正常情况下这些交通支都很细小，血流量都不大。当门静脉回流受阻、静脉压增高时，因门静脉本身无静脉瓣，则门静脉血液可逆流入上述四个交通支中，而使交通支扩张。胃底和食管下段的静脉由于压力差较大，最早发生静脉怒张，日久怒张静脉破裂则出现呕血。

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肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?

　　　

　　肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。

　　(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。

　　(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。

　　(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。

　　(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。

　　(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。

(参考:江苏卫生网)

蒙主恩

肝功能中一直都是直接、间接同时偏高，是本身硬化还是说明硬化有进展？

硬化合并癌变的有84%多，那不是就是说，凡有硬化的，一般都存在癌变吗？