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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 [原创]数字化抗病毒(更新在177楼)
楼主: baobao7676
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发表于 2007-5-8 11:25 |只看该作者
baobao7676:我真的不知如何是好?父母不了解,认为不用理会,朋友又不敢说,工作也因此受阻。高中时查出大三阳,大学时肝功还正常,但04年的DNA有8次方那么高,但B超没什么问题。工作后估计压力大,肝功开始升高,最近这次ALT443,AST284,GGT47。看到这样的数据,内心非常恐惧,在这个小县城估计也没什么专家可言,以后的路不知怎么走。希望你给点意见,应该怎么治疗。还有就是若是要小孩的话,有什么方法阻隔吗?

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发表于 2007-5-9 01:57 |只看该作者

刚开始觉得不错,后来发现没多少意思!恕我直言。

一般而言,大家认为拉米比阿德有更高的病毒抑制能力,此话不假。但问题是拉米是单靶点作用,变异的概率是每基因位点每年10的负9次方,

读书偶得(18)
  
由于HBVPol是一种逆转录酶,缺少一种3 5 核酸外切酶(此酶可切除不合理插入的核苷酸)因而缺乏校正的功能,且HBV病毒复制产量高(10E12-13病毒粒/d),因而导致了HBV 的高突变率(10E-(10--11)点突变/d其变异率比其它DNA病毒大约要高lO倍左右

 带毒肝细胞假定1/100
  
总数:1.7*10exp7,如果按照前30天的趋势,515天后带毒细胞全部被消灭!

读书偶得(38)成人肝脏内肝细胞总数约2-3*10e11个;慢性感染状态下这些肝细胞受HBV感染的比例为5-40%;

血清HBVDNA转阴并不代表HBV的复制停止,HBVDNAHBsAg存在复制竞争的关系,HBVDNA停止复制后,实际上肝细胞内的HBsAg的复制在初期不降反升!因此ALT不降反升也是可能的。

怎么说说起来的?

怎么说说起来的?

怎么说说起来的?

 宝宝HBV病毒第一定律:非活动期内产生的病毒以及衍生物和被消除的病毒衍生物相等.

怎么来的呢?

---sooroos---我对乙肝的假设和推论http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=650010&pid=5668597&page=4&extra=#pid5668597中国肝病名家研究http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=669548&extra=&page=1

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发表于 2007-5-13 06:32 |只看该作者

那我国外检查结果是HEPTITIS B DNA COPIES 64。2

DNA LOG COPIES 4。81

是什么概念啊?看来要用进口干扰素一直干扰到蛋白的程度咯

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444
发表于 2007-5-15 04:38 |只看该作者

主贴及部分跟贴都很精彩,也很有启发,谢谢。

闪光的智慧,有时是不能用固有的标准来衡量的。

最好,楼主有空时,能上传/转贴一些你认为值得推荐的资料,这样就会有更多的人受益。

再次感谢。

我是希尔瑞斯。

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445
发表于 2007-5-15 04:46 |只看该作者

我记得很早前看过文章,从数学角度分析爱兹病理想受抑制状态下,多少年可以耗竭。

似乎数学家结论90多年。引用的数学方法也比较复杂。不是初等数学解决的问题。

未成小隐聊中隐,可得长闲胜暂闲。
我本无家更安往,故乡无此好湖山。

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荣誉之星

446
发表于 2007-5-15 10:46 |只看该作者

数学模型等会比较复杂,直接的结论也会有偏差。

但我们关注的是闪耀着光芒的思想,呵呵。这样的思想很冲击力,因而很有启发。

04年有个研究,当时的结果证明了拉米+干扰并不比单用其一更有效。

但现在已经有了不同的声音。印度的一项研究(如下)支持了楼主的主要思路。

Superior Results Using Antiviral Agents Before Pegylated Interferon to Treat Hepatitis B

Several nucleoside/nucleotide analog antiviral agents are active against hepatitis B virus (HBV), including lamivudine (Epivir-HBV), adefovir (Hepsera), entecavir (Baraclude), telbivudine (Tyzeka), and tenofovir (Viread; not yet approved for this indication). The immunomodulators interferon alfa-2b and pegylated interferon alfa-2a are also approved therapies for chronic hepatitis B.

Studies have shown that lower pre-treatment HBV viral load is associated with better treatment response. As reported in the January 2007 American Journal of Gastroenterology, researchers from India conducted a study to assess whether use of lamivudine to lower HBV DNA levels before adding an immunomodulator is more effective than using an immunomodulator from the outset.

The study included 63 treatment-naive HBeAg-positive chronic hepatitis B patients with alanine aminotransferase (ALT) levels > 1.2 x the upper limit of normal. Participants received either 100 mg/day lamivudine (n = 36) or placebo (n = 27) for 4 weeks, followed by 1.0 mcg/kg/week pegylated interferon for 24 additional weeks.

Patients were followed for 24 weeks after completion of therapy, and biochemical and virological responses were assessed at weeks 4, 28, and 52 using an intention-to-treat analysis.

Results

At week 4, the mean log changes in HBV DNA from baseline were 1.2186 in the lamivudine group and 0.2594 in the placebo group (P = 0.032).

At week 28, 16 patients (44.4%) in the lamivudine group and 8 (29.6%) in the placebo group had undetectable HBV DNA (P = 0.298).

At week 28, HBeAg loss occurred in 15 subjects (41.7%) in the lamivudine group and 8 (29.6%) in the placebo group (P = 0.43).

6 months after treatment (week 52), 18 patients (50%) who received lamivudine and 4 (14.8%) who received placebo had sustained undetectable HBV DNA (P = 0.028).

HBeAg loss was maintained in 14 (38.9%) and 4 (14.8%) patients, respectively (P = 0.05).

In terms of biochemical response, 10 patients (27.8%) in the lamivudine arm and 5 (18.5%) in the placebo group had normalized ALT at week 28 (P = 0.552).

At week 52, the respective normal ALT figures were 13 (36.1%) and 5 (18.5%) (P = 0.159).

There was a significant correlation among HBeAg loss, appearance of anti-HBe antibodies, and undetectable HBV DNA levels at week 28 (P = 0.008) and week 52 (P < 0.001) and HBV DNA levels at week 4.

------------------

望楼主继续,不能半途而废。呵呵。

我是希尔瑞斯。

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发表于 2007-5-15 11:05 |只看该作者

在Hepatitis B Treatment Today( June 10, 2006)中,简单表述了这两种声音:

Combination Therapy with Nucleoside Analogues and IFN
• Different mechanisms of action may enhance therapeutic effectiveness of antiviral therapy
• Suppression of serum HBV DNA may be greater with combination therapy
• Higher rates of response shown in pilot studies in humans and in the woodchuck model
---
• No significant differences in sustained response or both HBeAg positive and negative patients in
preliminary reports Lau and Marcellin, 2004

我是希尔瑞斯。

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发表于 2007-5-15 22:26 |只看该作者

楼主之言:我也曾看过ALT正常, 高病毒载量的的战友,盲目服用拉米,3个月后变异,改服阿德效果也下降,更厉害的阿德最后也耐药了,人财两空,敌势嚣张,奈何?  我就是其中的一个!!现在不知如何治疗了???怎么办???请高人指点!!!

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发表于 2007-5-16 01:23 |只看该作者

我的理解是,这个贴子专注于治疗方法的探索,面对的是具备初步HBV基础知识的战友,不适合对HBV了解甚少的新战友,因而也不应该是一个寻医问药贴,否则责任太大,呵呵。

---------

我提一个问题:

大多数人在初次使用核甘类药时,效果都非常好,几乎都会有一个DNA小于500 COPY/ML的黄金时期。这时应该怎么办?是象现在大多数人这样坐等这一黄金时期的渐渐离去(耐药发生),还是紧紧抓住这一黄金时期立即上干扰素?

我是希尔瑞斯。

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发表于 2007-5-16 05:34 |只看该作者

一句话就是在耐药前循序渐进使用搞病毒药,让其不要变异期望能长时间围歼病毒的想法和推理!!可是这对耐药的我已经没有用了!!!

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