我的征程......持续更新

yinsha

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纠结哥哥

不要想那么多，让自己每天过充实点，乐观点！ 努力吧！


当我感染上这种病感觉整个人精神快崩溃了，悲观心灰意冷觉得人活着太难了，没踏实过…很忧郁。

2020年3月3日 需要例行三个月一次体检，疫情防控重要时期，我不想给国家添乱，推迟了去体验时间。

mlkmlk

yinsha 发表于 2019-6-6 21:58
2019年6月6日  星期四

有结节--肝硬化应该可以明确，从生化结果看，应该是静止性肝病，或称代偿性肝硬化，从生活注意，服用抗病毒药物，无需其他药物，让肝脏永远静止下去吧！别忘了，3--6个月定期检查，您可以颐养天年的！

yinsha

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    一口气看完了大哥发的帖，谢谢！你无私的分享！不争强，不斗气，不攀比，不虚荣，不图名，不刻意谋利，

    有病就治疗，不紧张积极治疗，乐观面对社会。让我受益匪浅心豁然开朗，应向你学习啊！养好身体健康的活

    着,为自己为家人。

    谢谢你善意的提醒。我衷心祝福你早日康复！

limwinter

楼主最近去医院检查了吗？我情况和你差不多，上个星期去医院做了全面检查（每6个月查一次），现在已经知道结果了

yinsha

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你的情况比我好很多嘛，宽心吧！你一切会好起来的！


疫情期间我推迟了一个月体验，预计4月6日左右去医院做检查。将近一年来抗病毒，我表抗依然这么高，一二项为何都呈阳性困惑？想顺便做下高敏(HBV-DNA) 定量验测。

yinsha

      
  我病情出现这些症状，请各位师长和战友们看后指点一下！谢谢！

        1 是否发生了病毒变异？

        2 需要做基因测序、乙肝病毒变异耐药检测？   

        3 继续用这个原药抗病毒还是要更换用TAF？

        4 请指教下步我该如何走，采取什么方法去扭转局面？




        三、抗病毒11个月后的概况如下：

        抗病毒以来精神状态基本都是那几种情况：一、饮食胃口正常 二、入睡困难 睡眠质量差 犯困 三、皮肤干躁 身体痒 四、黑色素沉积 面色暗淡


        1、 抗病毒治疗乙肝病毒表面抗原阳性

        2、 第2项 乙肝病毒表面抗体（HBsAb）↑>1000.00 “为何会产生抗体”？


      

        更新资料提示：

        第三次更新（2020年4月16日例行三个月一次体检，由于疫情期间推迟了1个半月检查数据）：请见66楼。

      
        2019年12月5日.只体验没有看诊。

        2020年4月16日检查，等待检验单出4月21日去医院询问检验结果.从2019年5月22日起用博路定开始抗病毒--到2020年5月22日

        尚欠一个月即为一年时间，在2019年12月5日.抗病毒仅仅几个月时间，检验出乙肝五项定量中乙肝病毒表面抗体异常问题。


                  南方医科大学南方医院感染内科实验室检验报告单

        姓名：       科别：肝脏中心门诊       样品：血清2
        性别：男     ID：000937266            样本号：127
        年龄：45     床号：                   诊断：1.慢性乙型病毒性肝炎          申请：陈金军

        项目名称 （缩写）                         检测结果                     单位          参考区间  

        1 乙肝病毒表面抗原（定量）（HBsAg-QN） ↑ 1622.00           IU/ml           <0.05      
        2 乙肝病毒表面抗体（HBsAb）               ↑>1000.00              IU/l           <10.00
         3 乙肝病毒E抗原（HBeAg）                    0.13                      COl            <1.00
        4 乙肝病毒E抗体（HBeAb）                   ↓0.00                     COl            ≥1.00
        5 乙肝病毒核心抗体（HBcAb）               ↓0.01                     COl            ≥1.00

        报告：2019-12-04   10：19  打印：2019-12-05 13：45


        我询问医生：这个结果是怎么状况？

        第1项乙肝病毒表面抗原阳性而且病毒载量很高，第2项 乙肝病毒表面抗体（HBsAb）↑>1000.00“为何会产生抗体”？

        医生说像我这种情况极少出现，这是很异常现象，他让我稍为注意，继续吃药定期复查，我说需注意些怎么呢？

        他不肯过多解释，使我琢磨不透；难道医者仁心是怕患者心里有负担还是什么似乎。我在治疗过程遵医嘱，按时定量服药，

        不漏服，没擅自加药或换药，竟然刺激乙肝病毒发生变异。病情变化从而对利于患者如何判断是否发生了病毒变异，医生没建议患者进行

        乙肝病毒变异耐药检测，关键指导治疗有利于是否该调整抗病毒的原药物和筛选抗病毒治疗最佳方案。



         科普

         人体免疫或抗病毒药物促发的变异就不同了，可能发生在免疫攻击的病毒抗原部位或药物作用的病毒抗原靶位。变异后病毒仍能复制，

         甚至更活跃的复制，能逃避免疫清除（免疫逃避）或能逃避药物抑制（耐药变异）。

         对核苷类药的耐药变异，病毒对所用的药物不再敏感，对别的核苷类药也可有交叉耐药性，或者，虽然其他核苷类药并未出现相同的耐药变异，

         病毒对新药敏感性也会有不同程度的降低；甚至促使新药提前发生耐药变异。


         乙肝病毒变异耐药检测

         统计数据显示，我国93.7%的肝病患者长期不能得到有效治疗。主要是因为在乙肝抗病毒用药中，长期服用核苷类药物或单一干扰素
         治疗会导致病毒耐药变异和自身免疫受损，无论哪种保肝药物还是抗病毒药物均不能清除乙肝病毒，因此存在停药反跳、病毒变异及
         耐药等弊端。HBV-DNA检测为临床诊断调节提供了信得过的依据，成为临床调节疗效分析的重要依据。如果是阳性而且病毒载量很高，
         就必须积极治疗，否则会发生病情变化。有的人因病情反复，可引起肝硬化；有的则因乙肝病毒的DNA和人肝细胞的DNA发生整合，会
         促使癌变。临床研究证明，乙肝病毒本身极具变异性，在慢性乙肝治疗过程中，进行HBV-DNA检测 [1]  可以检查出患者体内是否存在
         耐药病变，从而有利于指导临床治疗，更快的扭转病情
         
         病毒变异

     乙肝病毒的变异是指乙肝病毒的dna链发生可遗传的变异，在分子水平上，乙肝病毒变异是指基因在结构上发生碱基对的重新组合。新基因代替了原有的基因，乙肝病毒基因以新的形势呈现，称作是乙肝病毒变异。
  
         病毒耐药

    乙肝病毒的耐药主要是指乙肝患者在治疗过程中，曾经采用了大量的药物进行抗病毒治疗，而且，在机体进行药物的治疗的过程中，乙肝病毒基因也在发生着快速的变异，乙肝患者用药很可能会导致乙肝病毒的定向变异，从而产生乙肝病毒的耐药性。

         检测意义

    乙肝能否治愈乙肝耐药、变异检测是关键治疗乙肝必须检测HBV-DNA和病毒变异芯片检测（病毒耐药检测），通过检测可以知道患者病情发展，肝损伤程度，对药物敏感度等。科学的诊断患者病情，针对患者病情择优选择最好的抗病毒药物。跟踪完善药物对病毒的效果，以及敏感度。随时动态监控病毒发展动向，完全解决病毒变异耐药问题，提高药物对病毒作用，避免了传统治疗中吃什么药、盲目吃药、吃错药所带来的肝病迁延不愈的困扰！解决了病毒变异，耐药给患者带来的治疗负担病毒耐药、变异检测填充肝病治疗真空我国超过传统治疗方法的3-5倍的乙肝患者发生耐药、病毒变异。乙肝病毒耐药、变异已成为当今乙肝治疗领域最大的挑战。病毒耐药、变异检测势在必行，从乙肝防治严峻形式看，乙肝病毒耐药、变异检测刻不容缓，也是从根本上解决科学治疗乙肝，快速治疗、提高疗效、临床康复率的关键！病毒耐药、变异检测填补乙肝治疗中耐药，病毒变异这一领域的空白。也是未来乙肝治疗中即乙肝五项、肝功能、HBV-DNA检测后又一重大诊疗手段。患者想得得到更好的疗效、防止病毒变异所造成的治疗负担，应在定量，定性检测病毒的同时，做病毒耐药、变异检测，彻底避免耐药、病毒变异所导致的治疗失败，病情反复、治疗效果差。
   肝炎病毒变异耐药检测的临床意义通过三万两千多名患者的治疗观察，先通过‘病毒基因DNA定性定量检测’和‘高通量病毒基因变异（耐药）生物芯片检测’对病人的病情做到全面细致的掌握，然后在这些数据的指导下来选择治疗药物的搭配，联合最新乙肝治疗方法，使治疗效果数十倍的提升，不但能迅速而准确地杀灭乙肝病毒和变异病毒，而且还能有效的逆转肝纤维，恢复和增强人体的免疫功能。
         设备特点编辑
         ① 定性检测
         ② 定量检测
         ③ 定性检测病毒阴/阳性
         ④ 定量检测病毒含量
         ⑤ 病毒变异检测
         ⑥ 病毒耐药检测
         ⑦ 病毒复制传染性测定
         ⑧ 药物敏感度测定
         检测效果编辑
         ① 在原有PCR检测基础上加入病毒变异检测，可完全判定病情轻重
         ② 完全避免假阳性导致病情误判
         ③ 判定乙肝病毒是否变异，病毒复制数量，传染性强弱
         ④ 检测患者体内病毒是否耐药
         ⑤ 判定病毒对药物敏感度
         ⑥ 判断病人适合服用哪一类抗病毒药物才是适应症、敏感性药物
         ⑦ 判定药物的疗效
         ⑧ 为科学转阴提供依据

     变异耐药
乙肝病毒变异、耐药是乙肝抗病毒治疗中的一大挑战，随着乙肝病毒的变异、耐药的出现，不仅造成病毒反弹、疾病进展、治疗费用上升，同时，患者也将背负沉重的心理负担和精神压力。乙肝病毒耐药变异检测就填补乙肝治疗中耐药、病毒变异这一领域的空白。而乙肝病毒变异耐药检测费用 [3]  和医院的医疗设备、各地消费水平有关，医院、地区不同，乙肝病毒变异耐药检测费用也不尽相同，不过这项检查的费用通常在200元左右，属于患者承受范围之内。具体乙肝病毒变异耐药检测要多少钱可去当地医院咨询。
乙肝病毒变异耐药检测的优势
1、对乙肝患者进行乙肝病毒变异耐药检测，可以更加准确的了解乙肝患者的病情，确定乙肝患者体内的乙肝病毒是否出现变异，及变异类型，有利于临床诊断及医生的对症下药。
2、通过乙肝病毒变异耐药检测技术，医生能够完全掌握患者的病情，比如病毒的类型、数量、传染性大小、病毒对何种药物不起效对何种药物敏感、是否变异等等反映病情变化的一切详细指标。
3、通过乙肝病毒变异耐药检测还可以了解到乙肝患者容易对哪类药物产生耐药，避免了盲目用药的现象出现，同时还能够以检查结果为依据，判断治疗效果， 根据患者的具体病情对患者制定最佳的治疗方案，有利于患者病情早日康复。

yinsha

                                                    案例分析十三：表面抗原和表面抗体同时存在是怎么回事？


【逗你玩75168女士的跟帖】2014-06-21
我妹今年26岁，肝功正常，HBV DNA 5.94E+06(缺单位)，表面抗原2 221 IU/ml，表面抗体53.37 mIU/ml，E抗原4.48 col，E抗体0.786col，核心抗体0.005col。
1．我妹妹这是什么样的病情?似乎极少见。
2．需要治疗吗? 如需治疗，是干扰素戓恩替卡韦

【博主回复】2014-06-24

1．表面抗原和表面抗体同时存在，可能肝内同时存在2种乙肝病毒，其中1种S基因变异，抗原和抗体分别由不同的病毒编码合成，不相互匹配，抗体不能中和抗原。她E抗原4.480col，滴度已经非常低，E抗体阳性。实际可以看成是“小三阳”。复查病毒如果还是6次方copies/ml，符合肝功正常的“小三阳”肝炎。

2．适合长期恩替卡韦治疗，生育前3个月换替诺福韦。

【解释和分析】
乙肝病毒定量为什么时高时低？
乙肝复制病毒的生命期很短，每1.2天有半数的病毒会被免疫清除；同时又有半数病毒从肝细胞里分泌出来，病毒定量的数据是在动态改变着。如果你血清中的病毒每毫升有8次方拷贝(100 000 000copies/ml)，在1.2天中，每毫升有50 000 000个病毒被清除，肝细胞又能产生相近数量的病毒来补充。如果病毒产生和清除不完全相等，就会有病毒定量的自然波动。血清中的乙肝病毒，是由肝细胞里的母体cccDNA复制出来的，cccDNA有非常长的寿命，几乎与肝细胞共存亡。只要肝细胞里存在cccDNA，复制不能自然结束。

   乙肝病毒是怎样复制的？

   由母体cccDNA复制新的病毒，是以cccDNA做模版，用A、T、C、G 4种核苷一个个连接起来，这个过程就叫复制。复制成为乙肝病毒，

   是一条蜷曲很长的3200多个核苷酸链，分为S、C、P和X 4个区段，也就是4个基因。4种不同的核苷，按3个、3个排列，可以组合成

   20多种不同的密码。每种密码可以指导编码，以合成1种氨基酸。S、C、P和X 4个基因，可以编码不同长度的氨基酸链，合成4种抗原

   蛋白：S基因编码表面抗原HBsAg、C基因编码E抗原HBeAg和核心抗原HBcAg。

   病毒变异是怎样发生的？

   在复制过程中经常会出错，如按照母板，核苷A的位置应该配置T，但可能把核苷C或G连接上了，这种错误，大概在1年中，每个位置的

   核苷会出现1.4～4.2×100 000个错配。可以把体内的乙肝病毒看做一个社会，由于经常复制出错，这个社会中就有形形色色的病毒群体，

   把某个位置相同复制错误的病毒群体集中起来，就是差异或某种特定的变异。

   不同的变异有什么意义？

   在乙肝病毒的社会中，实际的差异很多，但大多数没有什么意义。特定的变异不多，前C变异或C基因启动子变异就缺少了HBeAg，成为

   临床的“小三阳”；P基因的变异就是各种核苷类药的耐药；S基因的变异会使表面抗原与表面抗体同时存在。

   为什么同时存在表面抗原和表面抗体？

   可能肝内同时存在2种乙肝病毒，其中1种病毒的S基因发生了变异。

   抗原和抗体分别由不同的病毒编码合成，不知其中哪一种是变异的，总之是不相互匹配，表面抗体不能中和表面抗原、及其包裹的病毒DNA。

   如果编码表面抗原的是变异病毒，正常的抗体只能预防没有变异的乙肝病毒的传染，却不能中和清除现存的变异病毒。如果是肝炎，抗病毒

   治疗会清除掉；如果是慢性携带，等待免疫逐渐增长来清除。

   如果编码表面抗体的是变异病毒，这种变异的抗体是无用的。

  总而言之，实际就等于没有表面抗体。

yinsha

                                                                    乙肝表面抗原与表面抗体双阳性，是好是坏？

我国作为乙肝大国，目前约有9000万左右的乙肝病毒（HBV）感染者，因此乙肝的问题往往牵动的是上亿人的心。在临床工作中，经常有患者拿着两对半的化验单来咨询。其中，有一种特殊情况，就是乙肝表面抗原（HBsAg）与乙肝表面抗体（HBsAb）同时阳性为什么说这是特殊情况呢？我们先来捋一捋这HBsAg和HBsAb两者的关系。当人体被HBV感染后，便会激活机体的免疫系统，针对HBsAg产生保护性抗体——HBsAbHBsAb是HBsAg的天敌，能把HBsAg中和掉，进而协助机体清除HBV。HBsAb的出现，意味着HBV感染进入恢复期按上面的说法，HBsAg与HBsAb是一种你死我活的状态，见面就会直接开干，最终只能活一个。但是世事无常，总有些事情超出常理。根据已有的回顾性研究发现，HBsAg与HBsAb双阳性在HBV感染者当中的发生率约2.5%至9%不等，这与不同地区HBsAg阳性携带率、抽样误差、人种等有关究竟为啥这对冤家能和谐共处呢？他们的“和解”，究竟是好是坏？
一、出现双阳性的原因
出现双阳性的原因有好几个，下面说说相对常见一些的原因：

检测的误差

有研究使用三种不同试剂去检测同样的一批血标本，同时检测HBsAg与HBsAb，三种试剂的总体符合率为91%。在不完全符合的结果当中，就出现某个试剂检测为“双阳性”，另外的试剂检测仅有HBsAg阳性HBsAg检测试剂稳定性较好，但是HBsAb检测试剂的质量差异就比较大了。因此，出现“双阳性”的时候，需要考虑试剂质量问题，尤其是使用Elisa方法检测出“双阳性”的结果，应该进一步使用更好的检查方法去验证（例如化学发光法以及时间分辨免疫分析法）

疾病恢复期
感染HBV之后，机体免疫系统会产生保护性抗体HBsAb，但HBsAb的出现并不会立马清除所有的HBsAg，因此在恢复期，可以出现“双阳性”的情况

病毒变异
HBV本身就是高度易变的病毒。在机体的免疫压力以及抗病毒药物的压力之下，就更加容易出现变异。在病毒感染人体的过程中，人体将产生HBsAb去中和HBsAg。在HBsAb的穷追猛打之下，HBV为了生存，唯有通过基因突变，产生新的HBsAg，逃避免疫系统的狙击。然而，常规检测试剂无法把这种变异的HBsAg跟正常的HBsAg区分开来，因此就会出现“双阳性”的情况 感染不同亚型的病毒正如地球人分为黄种人、白人、黑人等等人种，HBV也有不同的亚型。当人体被不同亚型的病毒同时或先后感染，将会产生不同结果的HBsAg。人体可能针对某种亚型的HBV产生相应的HBsAb，但是该HBsAb并无法中和另一种HBsAg，从而导致“双阳性”的出现二“双阳性”与基因型有关
一个日本的研究发现，HBsAg以及HBsAb“双阳性”与病毒基因型有关。该研究检测了9名“双阳性”患者的病毒基因型，发现全为B型。当然，如果研究仅仅来到这 一步就停止，必将会面临一个质疑——也许你们国家乙肝患者的病毒基因型基本都是B型呢！那当然出现“双阳性”的都是B型啊严谨的日本科研工作者并没有留下 这个致命的尾巴。他们同时随机检测60个HBV患者，发现43.3%为基因B型，51.7%为基因C型，1.7%为混合型（B+C），3.3%为其他基因型也就是说，这个“双阳性” 的情况，与病毒基因型是有关的。在我国，乙肝病毒的基因分型主要为B型以及C型，因此，出现双阳性的几率还是不少的









《广州医科大学》 2018年

                                                  乙肝表面抗原和表面抗体双阳性的流行率及突变分析

                                                                                      刘克敏  

        【摘要】：研究背景乙型肝炎病毒(HBV)是引起乙型肝炎的病原体,在全球范围内广泛流行,据估算大约有20亿人口被感染
         ,其中接近3亿为慢性的乙肝病毒携带者。乙肝病毒表面抗体的出现表明患者曾经接种过乙肝疫苗,或者曾经感染过乙肝病
         毒,现处于感染的恢复期和具有一定的免疫力。回顾既往研究,曾有报道指出,在慢性乙肝病毒携带者中,可在患者血清中同
         时检测到乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝表面抗体(HBsAb),全球报道出现双阳性的概率约为2.43%-8.90%~([1-7])。有报道称
         HBV表面抗原和抗体的双阳性是由于HBV突变引起,这种突变可能是由于免疫逃逸所造成的选择性作用~([4,6,8-11])。然而
         ,也有研究者发现HBsAb阳性与阴性的乙肝患者中发生HBsAg突变的情况没有显著性差异,因此认为双阳性可能与患者同时感
         染不同亚型的HBV有关联~([12])。因此HBsAg和HBsAb双阳性的潜在机制仍然是模糊和有争议的。研究目的分析2014-2016
         年间,广州地区乙型肝炎表面抗原和表面抗体双阳患者的流行率及其血清学特征,分析出现双阳性流行率差异的影响因素。
         并评估中国慢性乙肝患者S基因主要亲水区域突变与表面抗原和表面抗体双阳性血清学资料之间的关系,探究其发生的可能
         机制及临床意义,对慢性乙型肝炎的诊断、治疗方案及病情评估具有重要意义。研究方法1.利用雅培I2000化学发光微粒免
         疫自动检测平台对HBV血清学标志物五项指标进行检测,患者的五项乙肝标志物为HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb。标
         本来源为2014-2016年间,在广州医科大学附属第一医院就诊的慢性HBV感染患者。采用统计软件SPSS 22.0对结果进行统计、
         分析,得出广州地区乙型肝炎表面抗原和表面抗体双阳患者的流行率。2.采用巢式PCR对2015年的两组Ⅰ组(44例)HBsAg(+)/
         HBsAb(+),Ⅱ组(88例)HBsAg(+)/HBsAb(-)共132例患者的血清病毒DNA进行扩增,通过直接测序技术检测乙肝病毒的S基因序列。
         并用序列比对软件MEGA6、统计软件SPSS22.0对S基因突变结果进行分析。研究结果1.本研究统计了2014-2016年13,369名HBsAg
         阳性病人,HBsAg和HBsAb双阳患者559名,流行率分别为4.52%、4.02%和4.04%;HBsAg和HBsAb双阳病人中,男性患者所占比例更高,
         主要表现为“HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(-)、HBeAb(+)、HBcAb(+)”模式,HBeAb阳性的病人出现的概率更大,占68.34%,并且
         以低浓度HBsAb10.00~100.00 mIU/ml为主,占89.44%。2014年、2015年和2016年双阳性患者的年龄、性别差异有统计学意义(p0.
         05),HBeAg阳性率差异无统计学(p0.05),其中,2015年的平均年龄显著高于2014年和2016年,2015年的男性比例显著低于2014年和
         2016年。2.在两组患者中,HBV基因型主要为B型(56.82%)和C型(43.18%);两组患者的年龄、性别和HBV基因型分布,差异没有统计
         学意义(p0.05)。但是Group I患者的HbeAg阳性率明显高于Group II,差异有统计学意义(p0.001)。I组患者中以低浓度HBsAb 10.
         00~100.00 mIU/ml为主,占86.36%;主要亲水区域(MHR)发生突变的比例为59.09%;I组患者MHR每100个氨基酸的变异数约为II组患
         者的7.1倍(2.50vs0.35,p0.001),至少发生两个氨基酸突变的有16名患者,其中12名患者(31.82%,12/44)来自I组,只有2名患者(2.
         27%,2/88)来自II组(p0.001);突变主要发生在“α”决定簇(3.41vs0.90,p0.001)。此外,两组还存在下列差异有统计学意义,MHR1
         (2.81vs0.05,p0.001)、MHR3(4.38vs1.06,p0.001)、MHR4(2.05vs0.68,p0.05)、 MHR5(1.24vs0,p0.001)。但是两组在MHR2差异没
         有统计学意义(2.27vs0.57,p=0.099)。两组患者的点突变也存在显著差异,I组中突变点主要是s101Q、s114S、s120P、s126T/I、
         s129Q、s131T、s133M和s145G,突变频率更高且差异有统计学意义的是sQ101K、sT131N和sM133L(p0.05)。研究结论1.广州地区HBs
         Ag和HBsAb双阳性的流行率为4.18%。HBsAg与HBsAb双阳模式出现在男性患者的概率更高,HBeAg转换为HBeAb其传染性并未减弱;以低
         浓度HBsAb为主,可能说明双阳患者的HBsAb是在感染期间形成的。2.在两组患者中,Group I组患者的HbeAg阳性率更高,说明其传染
         性比Group II组更强;但是ALT水平低,可能说明双阳患者对机体的影响是长期作用的结果;I组发生S基因突变的频率更高,提示S区基
         因尤其是“α”决定簇的突变造成了双阳的发生;突变主要位于“α”决定簇的第1环(MHR3),可能说明HBV突变不是受到人工主动免
         疫和/或者人工被动免疫、或者接受核苷类似物治疗的影响,而是患者在感染期间形成的HBsAb对乙型肝炎病毒长期的筛选压力致使
         HBV选择免疫逃逸突变引起的,并最终导致HBsAg与HBsAb双阳性的出现。

         【学位授予单位】：广州医科大学
         【学位级别】：硕士
         【学位授予年份】：2018
         【分类号】：R512.62

yinsha

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xzok77

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朋友情况还好吧，我增强磁共振检查肝硬化还有进展了，看来彩超、抽血 那些 都不能反映实际情况。