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肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 学术讨论& HBV English 关于癌症发病率统计--千万别被疾病吓倒。 ...
楼主: 齐欢畅2
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关于癌症发病率统计--千万别被疾病吓倒。   [复制链接]

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发表于 2016-4-26 22:43 |只看该作者
本帖最后由 bigben446 于 2016-4-26 23:08 编辑
smilingcloud 发表于 2016-4-26 21:03
回复 zgct 的帖子

本来想安心潜水的。


即使抗病毒,170个纤维化及肝硬化中,有60个得Ca

这个案例还有一个问题就是

一般来说,到了复旦大学中山医院郭津生医生那里的病人
基本上肝纤维化及肝硬化都已经非常严重了,因为是综合性的重点医院
这样的肝纤维化及肝硬化病人远远不同于占乙肝患者感染的绝大部分携带者或者还未肝硬化的患者

文章中提到了病毒持续抑制的170例患者中,有60多例仍然会发生肝癌
印象中,一般肝癌患者HBV复制都不会高,因为肝癌患者的肝癌细胞的肝特异性转录因子下降影响了HBV的复制
我不清楚有没有那种乙肝高复制的肝癌患者,如果有文献报道,请告诉我
换句话说,病毒持续抑制的原因,除了核苷药物之外,另外一个可能就是肝癌的结果,这种互为因果算出来的概率是有问题的

印象中,拉米王也曾经曲解台湾的一个乙肝致癌的研究夸大风险恐吓大家
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发表于 2016-4-26 22:55 |只看该作者
本帖最后由 bigben446 于 2016-4-26 22:58 编辑
smilingcloud 发表于 2016-4-26 21:03
回复 zgct 的帖子

本来想安心潜水的。


即使彻底!清除乙肝病毒DNA,照样高风险
这个案例也是曲解研究夸大风险

The 238 case-patients (4 with HCC) and 435 control-patients (9 with HCC)
1982-2013 28年的追踪研究中,238名S清除患者中4人肝癌,435名S未清除患者中9人肝癌
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风雨同舟

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发表于 2016-4-26 23:10 |只看该作者
肝癌本身有一定的发病率,这个和生活习惯,环境等很多因素有关,抗病毒药物降低肝损伤是肯定的。大奔作为版主,尽力维护版面,大家有目共睹。也希望大家理解大奔。至于观点的表达,我觉得大家畅所欲言,但最好注意言辞表达,勿引起误解和争论,大家团结一致,创造更加生动的学术版局面。作为中国最活跃的乙肝病友学术论坛,我觉得我们可以做得更好。
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发表于 2016-4-26 23:32 |只看该作者
本帖最后由 smilingcloud 于 2016-4-28 08:54 编辑

回复 bigben446 的帖子

同意。


《白皮书》第39页,第10章  PDF文件第42页

乙型慢性肝炎的治疗,通过核苷类抗病毒药物,可以使大部分肝炎患者稳定。肝癌通过核苷类抗病毒药物治疗可以减少,但是需要注意无法根绝肝癌的发生。特别是对高龄者和肝纤维化发展的病例,明确了肝癌发生率很少可以降低。核苷类抗病毒药物可以抑制HBV复制,使病毒粒子(virion)产生减少。但是,不能够排除HBV复制的起点的cccDNA。HBV是高癌变性的病毒,它的作用机制很多。加之慢性肝炎,HBV组合入宿主染色体中,HBV产生的X蛋白促进癌变。因此核苷药物即便使肝炎得到控制了,cccDNA依旧存在,所以还有可能发生肝癌。因此,降低关联着肝细胞内cccDNA含量的HBs抗原量,以至于消失,是设定的治疗目标。核苷药物治疗,可以有效减少HBV-DNA含量,但是仅轻微减少HBs抗原量。一般认为IFN有效减少HBs抗原量,今后将IFN与核苷组合,确立适合的治疗方法成为了课题。另外,为了排除HBV有必要破坏cccDNA。但是,它的构造同宿主染色体构造相同而稳定,所以需要开发针对HBV碱基对特异点的药物。现在进行的开发针对破坏cccDNA的新药。如果实现了的话,可以期待能够大幅减少HBV起因的肝癌。

B 型慢性肝疾患の治療では,核酸アナログ製剤の導入によって大部分の症例で肝炎を鎮静化することが可能になった.肝発がんは核酸アナログ製剤による治療で減少するが,肝がんの発生は根絶できないことに注意すべきである.特に,高齢者と肝線維化進展例では肝発がん率の低下が乏しいことが明らかになっている.核酸アナログ製剤は HBV の複製を抑制しビリオンの産生を低下させる.しかし,HBV 複製の起点となる2本鎖閉鎖環状(covalently closed circular: ccc)DNA を排除することはできない.HBV は発がん性が高いウイルスであり,その機序は多面的である.慢性炎症に加えて,宿主染色体への組み込み,HBV が産生する X 蛋白による発がん促進も指摘されている.従って,核酸アナログ製剤で肝炎が鎮静化しても,cccDNA が残存するために肝がんが発生する可能性がある.このため,肝細胞内の cccDNA 量を反映する HBs 抗原量の低下,消失が治療目標として設定されるに至った.核酸アナログ製剤による治療では,HBV-DNA 量は減少するが HBs 抗原量の低下は軽度である.HBs 抗原量の低下には IFN が有効と考えられ,これらの治療薬を組み合わせた適切な治療方法を確立することが今後の課題である.また,HBV を駆除するためには cccDNA を破壊する必要がある.しかし,その構造は宿主染色体と同じ構造であるため安定しており,HBV の塩基配列特異的に作用する薬物の開発が求められる.現在,創薬事業として cccDNA を破壊する薬物に関する研究が進められている.これが実現すれば,HBV に起因する肝がんは大幅に減少することが期待される.
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发表于 2016-4-26 23:39 |只看该作者
回复 StephenW 的帖子

我又在44楼,补充了一些介绍。

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发表于 2016-4-27 02:00 |只看该作者
回复 bigben446 的帖子

【我不清楚有没有那种乙肝高复制的肝癌患者,如果有文献报道,请告诉我】A population-based cohort study for the risk factors of HCC among hepatitis B virus mono-infected subjects in Japan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Journal%20of%20Gastroenterology%202011%20%2046%20117%E2%80%93124


Abstract
BACKGROUND:
There have only been a few prospective studies investigating risk factors associated with the development of hepatocellular carcinoma (HCC) among chronic hepatitis B patients all over the world, and no study has been conducted in Japanese population.
METHODS:
A population-based cohort consisting of 19393 subjects (middle aged or older) with over 13 years' follow-up was investigated in Japan.
RESULTS:
Of 19393 subjects, 479 had hepatitis B virus (HBV) mono-infection (2.5%). During the 245923 person-years' follow-up (average follow-up period 12.7 years), 13 cases of newly diagnosed HCC were documented in the HBV mono-infected group. Several factors at baseline (male, smoking, alanine aminotransferase, the positivity of HBe antigen and HB core-related antigen, the proportion of HBV DNA ≥ 5 log copies/mL, T1753V mutation, and A1762T/G1764A double mutation) were significantly associated with HCC among HBV mono-infected subjects. Multivariate-adjusted Cox hazard model showed that A1762T/G1764A (hazard ratio 7.05 [95% confidence interval (CI) 1.03-48.12, P = 0.046]) was the only independent risk factor for the development of HCC. Kaplan-Meier method also showed that the probability of HCC occurrence-free was significantly lower in HBV mono-infected subjects with A1762T/G1764A double mutation than those without these mutations.
CONCLUSION:
HBV mono-infected subjects with A1762T/G1764A double mutation could be at high risk of HCC development during the natural course of HBV infection.

肝癌・非肝癌分组 HBV感染者的特点[td]

肝癌组

非肝癌组

P値

± 是標準偏差、( %)は各分组中比例,NS表示没有统计学意义

人数

13


466


年齢

58.8

± 6.3

55.1

± 8.5

NS

男性

11

(85%)

209

(45%)

<0.005

BMI

22.3

± 2.9

23.4

± 3.0

NS

酒精摂取

0


36

(8%)

NS

喫煙

7

(54%)

92

(20%)

<0.005

ALT (IU/L)

44.7

± 30.0

23.8

± 20.4

<0.001

γ-GTP (IU/L)

31.7

± 16.2

23.2

± 25.2

NS

HBeAg 陽性

3

(23%)

14

(3%)

<0.001

HBcrAg (kU/mL)

39276

± 121639

6486

± 47987

<0.05

HBcrAg 陽性

7

(54%)

99

(21%)

<0.005

HBV DNA (log copies/mL)

6.1


4.1

<0.001

HBV DNA ≧ 5 log copies/mL

6

(46%)

39

(8%)

<0.001

遺伝子型 B1/Bj

4

(31%)

264

(57%)

NS (0.0637)

遺伝子型 C2/Ce

9

(69%)

202

(43%)

NS (0.0637)

C1653T変異

6

(46%)

116/421

(28%)

NS

T1753 V変異

6

(46%)

78/421

(19%)

<0.05

A1762T/G1764A二重変異

11

(87%)

142/421

(34%)

<0.001

G1896A変異

11

(87%)

348/421

(83%)

NS



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发表于 2016-4-27 13:08 |只看该作者
本帖最后由 bigben446 于 2016-4-27 13:09 编辑
smilingcloud 发表于 2016-4-27 02:00
回复 bigben446 的帖子

【我不清楚有没有那种乙肝高复制的肝癌患者,如果有文献报道,请告诉我】A populat ...


我的理解是这样的
高log的dna易诱导hcc,发生hcc之后HBV dna会因为hcc的原因而复制下降
HBVdna复制下降的原因还可能有,HBV的自然转阴,抗核苷药物的使用
这三种导致DNA下降的原因:
1,核苷药物
2,自然转阴
3,HCC原因
解释结果的时候不能混为一谈,要加以区别

我要的那种在HCC高复制指的是
发生HCC之后仍然保持高复制,比如7~8的log
而不是在发生HCC之前的高复制,这个不能混在一起
高复制的HBV诱导完HCC之后其log数应该有一个下降的过程(待文献支持)
没有看到HCC之后仍然保持高复制的报道(待文献支持,7~8log)

临床上更常见的报道是抗癌化疗诱导HBV爆发
那么可以理解为癌症的时候乙肝复制都被忽视了
为啥,癌症之后HBV的DNA的copy低啊

所以才有很多报道指出,在癌症化疗的时候
哪怕是HBV的copy很低,也必须进行抗病毒治疗
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发表于 2016-4-28 07:38 |只看该作者
到了肝硬化患癌机率确实很高,而且在本论坛最近就看到几个有肝硬化的吃药10年以上还查出肝癌!

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发表于 2016-5-1 14:18 |只看该作者
回复 bigben446 的帖子

版主那里有下面这篇论文的全文么?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535028

多谢了。
最近论坛上救苦救难的大善人
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发表于 2016-5-3 13:12 |只看该作者
smilingcloud 发表于 2016-5-1 14:18
回复 bigben446 的帖子

版主那里有下面这篇论文的全文么?

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