肝功正常，是否需要抗病毒！急需决定！

爱在深秋222

我只想说楼主的知识还一知半解！等你把3楼版主的提问弄清楚就都明白了～

lucky_yaya

所谓携带者，我更愿意将其理解成那些大三阳肝功正常的人，他们确实在免疫耐受期，治疗效果不好，但是小三阳肝功正常、DNA阳性，B超不太好的，不能简单将其归为携带者一类，事实很多已经不是免疫耐受了，自身的免疫系统已经在攻击病毒了，只不过不那么剧烈，所以这类人应结合自身情况，合理观察一段时期，看是否在慢慢变坏，把握时机，在肝硬化指征出来前予以抗病毒，总比硬化的帽子扣上再抗的好

冰封的天堂

怎么越看越觉得小三还没大三好了…30岁之后好多小三阳不是因为机体慢慢清除病毒啊…我理解错了？

sddp1

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支持大旺的说法！理论上应该是这样的。现在我也在痛苦的思考类似的问题。我是这样理解的，年轻的大三阳hbver，dna高，肝功正常，B超正常，可以认为是没有打破免疫耐受，肝脏炎症轻微，此时不是抗病毒的时机。而年龄较大的小三阳hbver，免疫耐受逐渐被打破，免疫系统在攻击病毒，所以这时的dna水平降低了，为什么没有彻底消灭病毒，是因为我们的特异性免疫不够强大到彻底清除病毒，并且病毒有很多逃避我们免疫攻击的机制，是不是这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？需要专家来帮助我们答疑释惑。
关于你说的现象：“有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳。而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的。"这个问题我也疑惑过，并且似乎找到了答案，是在一个PPT文件里，已经很长时间了，这个现象和病毒变异有关，具体数据我找找哈，电脑里太多文件，疏于整理

z3f

如果肝功和肝组织都是正常的话，就没必要治疗！
如果肝功正常，就要结合肝组织情况！
有部分小三阳肝炎很难通过肝功能来判断是否存在炎症、纤维化和癌变的风险的！
请结合年龄段、感染的时间长短、家族史、过往的病史和治疗史、实际的肝组织的损伤程度…
而不是在这里研究数字游戏！
要结合自己的实际情况，一切从实际出发…
就是这样！

StephenW

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"但是小三阳肝功正常、DNA阳性，B超不太好的，不能简单将其归为携带者一类，事实很多已经不是免疫耐受了，自身的免疫系统已经在攻击病毒了，只不过不那么剧烈"
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一般同意.
"攻击病毒了，只不过不那么剧烈" 是否病毒载量越高, 攻击越剧烈?
免疫系攻击病毒感染的肝细胞，细胞死亡受伤.ALT从受伤死亡的肝细胞释放到血液中。
为什么ALT将仍然是正常的?是否病毒载量越高, 攻击越剧烈, ALT越高?


PS。
有没有特殊情况,肝损伤持续，但ALT仍正常吗？
有, 在肝硬化患者, 因为正常肝细胞数量减少,即使ALT从受伤死亡的肝细胞释放到血液中,总ALT似乎正常.

StephenW

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而年龄较大的小三阳hbver，免疫耐受逐渐被打破，免疫系统在攻击病毒，所以这时的dna水平降低了，为什么没有彻底消灭病毒，是因为我们的特异性免疫不够强大到彻底清除病毒，并且病毒有很多逃避我们免疫攻击的机制，是不是这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？
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这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？不是帮助我们的免疫系统. 是平静免疫系统.
核苷不能消灭病毒(cccDNA), 只能降低病毒(dna)水平, 降低发炎, 降低肝脏的损伤.
但干扰素可能帮助我们的免疫系统消灭病毒(cccDNA).

心路2009

乙肝预后存在个体差异，有些人这种状态一辈子无事，有些人就肝硬化了。楼主这种状态无事的概率大。想要有确切说法不存在。

sddp1

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StephenW :就算是健康不活动，但也不代表肝是真的健康，因为害你的肝是病毒，病毒一直存在是个问题。"
乙肝病毒本身对肝脏没有害的.
证明：在免疫耐受期（约20-30年），高病毒载量，转氨酶正常，很少或没有纤维化.

javeping :有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳。
而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的。
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动物实验证实，处于稳定感染的肝细胞内大约有30-50个cccDNA拷贝。对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝，与动物实验结果相符。
稳定感染的肝细胞核内cccDNA一般维持在一定水平，既满足病毒复制需要，又不对细胞产生毒性。
这一调节机制通过病毒胞膜蛋白负反馈机制来实现，前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增，并引起细胞死亡。
http://wenku.baidu.com/view/e6b3dd4269eae009581becc0.html
P12

StephenW

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动物实验证实，处于稳定感染的肝细胞内大约有30-50个cccDNA拷贝。对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝，与动物实验结果相符。
稳定感染的肝细胞核内cccDNA一般维持在一定水平，既满足病毒复制需要，又不对细胞产生毒性。
这一调节机制通过病毒胞膜蛋白负反馈机制来实现，前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增，并引起细胞死亡。
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谢谢你的参考.
"对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝" - 我觉得作者是错误的. 测量在肝脏中的cccDNA时, 肝中提取微小一块肝组织(包括很多很多的肝细胞), 然后提取cccDNA (看 P 21). cccDNA定量/样品中的细胞总数 = 平均每个细胞含有的拷贝.
非常困难在样品中确定有多少细胞被感染, 多少没有被感染. 因此"平均每个感染细胞含有33拷贝"
数字是难以接受的. 我读的研究文献数字是 0.1 - 10.5 拷贝/细胞.

"前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增" - 没有任何证据. 前C / BCP变异导致HBV复制增加, 但
没有证据"cccDNA大量扩增".

"并引起细胞死亡" - 细胞如何死亡?大量或小量死亡?如果是大量死亡, ALT 是否应该上升, 不能是正常? (看 P40, 42)