[肝胆速递] 乙肝表面抗原监测和慢性肝炎治疗

temp

建议bigben446组织一次数据收集活动，可以专门针对耐药问题。即，耐药发生前后，抗原是如何变化的。这点非常有意义。弄得不好，会推翻目前占统治地位的对耐药的处理方法。

lifevendor

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“在自然自愈病毒感染的和慢性感染带有病毒骤发（flare-ups）并伴随HbeAg血清转换的病人中, 都可以发现病毒载量的下降看起来可以导致HBV特异性的T细胞反应被检测到。通过抗病毒化学疗法降低病毒的载量可能导致增加HBV特异性的T细胞反应，这些细胞在持续HBV或者病毒抗原刺激下是不反应的。
事实上，在拉米夫定的初期治疗的几个月内，HBV特异性的T细胞是可以被检测到的【33】。”

当病毒抗原或者病毒下降到一定程度，可能可以导致体内的HBV特异性T细胞重新响应，导致感染细胞死亡？转氨酶升高？

lifevendor

temp 发表于 2011-5-29 08:22
你可留意一下交流版里的帖子，那里经常会出现这类情况。

可惜他们大多不跟踪抗原，否则交流版的信息还要 ...

“A decrease in HBV load seems to precede the detection ofHBV-specific T-cell responses, both in patients resolving natural infectionsand in those displaying flare-ups of hepatitis associated with HBeAgseroconversion during chronic infection. Reducing HBV load by antiviralchemotherapy may therefore increase the responsiveness of HBV-specific T cells,which are hyporesponsive in cases of persistent HBV or viral antigenstimulation. Indeed, HBV-specific T cells are detectable during the first fewmonths of lamivudine treatment [33]. However, this restoration of T-cellactivity is partial and transient and does not

leadto an increase in HBeAg seroconversion [34]. ”

隽子

学习中。。。

StephenW

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"可能可以导致体内的HBV特异性T细胞重新响应，导致感染细胞死亡？转氨酶升高？"
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一个非常合理的解释!  

还有一点怀疑, 想听听你的看法: 通过抗病毒化学疗法降低病毒的载量, 因此，应引起
减少(reduced)免疫反应(should lead to a reduced immune response?), 因此, 减少感染细胞死亡, 因此, ALT 下降; 经过一段时间导致ALT正常化.

这是一个时间问题? Is this a timing problem?

bigben446

temp 发表于 2011-5-29 12:30
建议bigben446组织一次数据收集活动，可以专门针对耐药问题。即，耐药发生前后，抗原是如何变化的。这点非 ...

耐药前后的P蛋白氨基酸变化，S蛋白氨基酸变化还是什么？
已经有好多行业内专家写的综述啦，到pubmed上搜一堆
下面那个帖子里面的Hepatitis B virus resistance to nucleos(t)ide analogues.pdf 就是一篇讨论耐药机制的文章
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-1022834-1-1.html

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再看一下，我猜你是说的是血液中表面抗原在耐药前后的定量的变化

bigben446

StephenW 发表于 2011-5-26 16:48
病毒如何区分已被感染的肝细胞和未被感染的肝细胞?

病毒一般通过控制细胞表面的受体区分已感染和未感染细胞
一般来说，感染之后的细胞表面受体减少甚至消失，使不能被重复感染
受体是病毒感染细胞的前提条件，不过乙肝病毒受体未知，所以具体机制是不是这样未知，但是估计也是这样

bigben446

temp 发表于 2011-5-28 09:13
我现在最苦恼的就是弄不清耐药发生前后抗原的变化情况。

几乎所有的核甘（酸）类试药报告，均闭口不提试 ...

血清中DNA反应的是病毒复制状况，反应了药物对病毒的控制情况，如果耐药，药物对病毒复制失去控制
血清中的表面抗原的量据此文章是间接反应肝细胞内cccDNA，涉及cccDNA，那是一个清除治愈乙肝的目标，和前面控制乙肝复制的目标不是一个级别，这个难度要大得多

StephenW

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Depletion of receptors用尽受体 - 当然，一个非常合理的解释.那么新的肝细胞?

bigben446

StephenW 发表于 2011-5-30 13:44
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Depletion of receptors用尽受体 - 当然，一个非常合理的解释.那么新的肝细胞? ...

因为乙肝受体未知，不能很确定的说，不过一般规律是这样的
假定乙肝病毒亦是和其他病毒一样通过受体控制未感染和感染细胞的话
新的肝细胞因为具有乙肝受体，是可以被血液中乙肝病毒感染的，这个是不要这么推断的，印象中，有文章已经说明了乙肝病毒可以感染新的肝细胞，或者说是认为不要说明的，我不知道为什么会有这个问题