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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 存档 1 今天参加了王豪教授的一个报告会
楼主: 王震宇

今天参加了王豪教授的一个报告会 [复制链接]

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发表于 2005-4-27 11:57

这是宏观现象。现在说机制。这些宏观现象,都是由细胞坏死造成的吧。

水肿是细胞膜通透性增加,甚至细胞膜破裂,细胞液涌出的现象。

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发表于 2005-4-27 11:58
以下是引用王震宇在2005-4-26 22:17:25的发言:

我的第二个问题是

肝硬化(包括轻的和重的),DNA比较低的那些,lam要不要上?

王教授说,肝硬化的,只要DNA阳性,不管ALT多高,别说DNA4次方,即使是3次方,也该上。
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发表于 2005-4-27 11:59

这么快就到

30楼了

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发表于 2005-4-27 12:01
以下是引用TDITDI在2005-4-26 21:37:30的发言:

很常见

请问这种情况除了放弃治疗还会有其他的十么办法吗?
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发表于 2005-4-27 12:02

还可以假设,仍有免疫细胞参与攻击带毒肝细胞,但其机制并不与血中抗原浓度相关。

比如,免疫细胞是根据病毒侵入细胞后,在细胞膜上留下的蛋白壳体来辨识带毒细胞的。

那么这个免疫攻击机制仍与病毒复制、入侵细胞有关系。

但这样讲,仍不如带病毒细胞自身坏死(排除免疫机制)更容易解释以上现象

[此贴子已经被作者于2005-4-26 23:04:04编辑过]

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发表于 2005-4-27 12:03
以下是引用特深沉在2005-4-26 23:01:43的发言:

还可以假设,仍有免疫细胞参与攻击带毒肝细胞,但其机制并不与抗原相关。

比如,免疫细胞是根据病毒侵入细胞后,在细胞膜上留下的蛋白壳体来辨识带毒细胞的。

那么这个免疫攻击机制仍与病毒复制、入侵细胞有关系。

你怎么对医学也了解的这么深啊?
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发表于 2005-4-27 12:05
瞎说瞎说。
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发表于 2005-4-27 12:18

在座的还有一位提问,从原理上,干扰和拉米是在病毒复制的不同部位起作用,两者联合疗效增加应该是必然的,但事实并非如此,如何解释?

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发表于 2005-4-27 12:18

抗原的定义就是能引起免疫系统攻击的对象啦,很难回避抗原这个概念来描述免疫攻击的过程吧。

大致上,‘病毒侵入细胞后,在细胞膜上留下的蛋白壳体’几乎就是表面抗原了?

AFP持续数月大于400的记录 http://www.hbvhbv.com/forum/dispbbs.asp?boardid=27&id=438669 病历 http://www.hbvhbv.com/forum/dispbbs.asp?boardID=27&ID=421960

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发表于 2005-4-27 12:24
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