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肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 存档 1 今天参加了王豪教授的一个报告会
楼主: 王震宇

今天参加了王豪教授的一个报告会 [复制链接]

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发表于 2005-4-27 12:25
以下是引用dsbyq在2005-4-26 23:18:24的发言:

抗原的定义就是能引起免疫系统攻击的对象啦,很难回避抗原这个概念来描述免疫攻击的过程吧。

大致上,‘病毒侵入细胞后,在细胞膜上留下的蛋白壳体’几乎就是表面抗原了?

这个思路不太对,要改一改,把重点放在病毒释放阶段上来

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发表于 2005-4-27 12:30
以下是引用dsbyq在2005-4-26 23:18:24的发言:

抗原的定义就是能引起免疫系统攻击的对象啦,很难回避抗原这个概念来描述免疫攻击的过程吧。

大致上,‘病毒侵入细胞后,在细胞膜上留下的蛋白壳体’几乎就是表面抗原了?

所以要假设,细胞坏死的机制,炎症进展的机制,可以跟抗原-抗体这样的免疫反应不相关,而存在另外的机制。

****************************************************************************

就乙肝来说,我们所说的“抗原”,本质上是指病毒的蛋白质构件。那么是否会

引起免疫反应,并不一定。病毒携带,就是免疫缺陷的结果,大部分人身体中没有相应的抗体存在,就是说免疫系统无法辨识这些特殊抗原蛋白。

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43
发表于 2005-4-27 12:37

假设病毒DNA在进入细胞,整合到肝细胞里(cccDNA),除了复制本身的蛋白质配件外,

可能还会产生信号,影响细胞生命周期,比如诱导细胞“凋亡”,加快病毒向外释放。

另外,可以假设不同病毒株,这种机制略有不同,即促进细胞凋亡的速度不同,可以解释为什么

不同的人病情进展速度差异。

记得这种凋亡机制,正常细胞中,是由细胞核复制出特殊mRNA来引发的。

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发表于 2005-4-27 12:45
以下是引用特深沉在2005-4-26 23:36:43的发言:

假设病毒DNA在进入细胞,整合到肝细胞里(cccDNA),除了复制本身的蛋白质配件外,

可能还会产生信号,影响细胞生命周期,比如诱导细胞“凋亡”,加快病毒向外释放。

另外,可以假设不同病毒株,这种机制略有不同,即促进细胞凋亡的速度不同,可以解释为什么

不同的人病情进展速度差异。

记得这种凋亡机制,正常细胞中,是由细胞核复制出特殊mRNA来引发的。

病毒的释放并不借助细胞的凋亡

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发表于 2005-4-27 12:47

抗原蛋白本身的存在只是免疫系统发生作用的起因,并不必然导致有效的免疫反应,这一点没有问题。

我还是觉得DNA得到控制以后,诸如e抗原之类的蛋白的制造能力一定是同步下降的,因为制造模板大幅度减少了嘛。所以抗原减少——肝脏炎症反应趋缓。但是血清中的e抗原滴度是不是跟肝脏内成线形正比,这一点我觉得怀疑。如果血清免疫检查不完全反应肝脏组织内部的抗原、抗体滴度呢?就好像ALT的高低也不完全能够正比例反应肝脏炎症等级一样。

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发表于 2005-4-27 12:50
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发表于 2005-4-27 12:58

假设1:

依过去的看法,病毒构造好了,可以由细胞膜溢出。

但在病毒大量复制后,细胞液中数量大时,细胞坏死破裂,显然可以加速病毒的释放。

********************************************************************************************

还可以假设得更前卫一些:

是否有证据表明,乙肝病毒在细胞中构建后,一定可以通过细胞膜出去?这种理论的基础是否

一定成立呢?

(也许有强的证据支持,那么这个假设作废。我不太了解关于乙肝病毒可以从细胞膜中自由进出的证据。

但显然病毒进入细胞时只有DNA内核,蛋白部分是进不了的。那怎样的证据来证明,完整的病毒可以从细胞膜中

出去,而不破坏细胞?)

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发表于 2005-4-27 12:59
以下是引用dsbyq在2005-4-26 23:47:08的发言:

抗原蛋白本身的存在只是免疫系统发生作用的起因,并不必然导致有效的免疫反应,这一点没有问题。

我还是觉得DNA得到控制以后,诸如e抗原之类的蛋白的制造能力一定是同步下降的,因为制造模板大幅度减少了嘛。所以抗原减少——肝脏炎症反应趋缓。但是血清中的e抗原滴度是不是跟肝脏内成线形正比,这一点我觉得怀疑。如果血清免疫检查不完全反应肝脏组织内部的抗原、抗体滴度呢?就好像ALT的高低也不完全能够正比例反应肝脏炎症等级一样。

但毕竟要留下些痕迹呀

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发表于 2005-4-27 13:02
以下是引用dsbyq在2005-4-26 23:47:08的发言:

抗原蛋白本身的存在只是免疫系统发生作用的起因,并不必然导致有效的免疫反应,这一点没有问题。

我还是觉得DNA得到控制以后,诸如e抗原之类的蛋白的制造能力一定是同步下降的,因为制造模板大幅度减少了嘛。所以抗原减少——肝脏炎症反应趋缓。但是血清中的e抗原滴度是不是跟肝脏内成线形正比,这一点我觉得怀疑。如果血清免疫检查不完全反应肝脏组织内部的抗原、抗体滴度呢?就好像ALT的高低也不完全能够正比例反应肝脏炎症等级一样。

依传统看法,炎症的发生,是由抗体或其他免疫机制攻击带毒细胞造成的。

那么如何解释大三阳的人,体内几乎没有相应抗体,也会走上肝硬化之路?

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发表于 2005-4-27 13:17
以下是引用王震宇在2005-4-26 23:18:00的发言:

在座的还有一位提问,从原理上,干扰和拉米是在病毒复制的不同部位起作用,两者联合疗效增加应该是必然的,但事实并非如此,如何解释?

当然这个问题也没回答
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