欢畅团

齐欢畅2

原帖由 佛光普照L 于 2010-5-21 08:53 发表
支持齐欢畅的说法，我也是个门外汉，但我对核苷药物的看法和齐欢畅大侠的看法是一致的，因为服用核苷药物能抑制病毒的增长而免疫系统则保持耐受期，这就是为什么核苷药为什么需要常年吃，而一旦停药病毒就大量复制免疫系统就会爆发威力了，也就打破免疫耐受了，这是齐欢畅给我的启示不知对不对，希望大家不要见笑，欢畅是个好战友，我很佩服他！呵呵！

核苷酸类药物的确是一种进步，但葛兰素、等这类大公司根本不会去研制根治乙肝的药物：
1、风险大，难度不一定高。
2、没那么傻，把一种长期压榨乙人（3.5亿）的财路给毁掉。
3、继续用药物奴役乙人，获得长期收入。
4、中国的医疗机构和药物公司都是假药，烂药，根本构不成威胁。
所以真正治愈乙肝的药物只可能在研究所和小医药公司产生。。。
但核苷类药物绝不可能成为我们的救星，那种模式就是伪善的。欺骗性的。
为什么激素撤出疗法不能被推广，这里肯定有问题。激素撤出疗法是被人为的遏制的。

齐欢畅2

1、e抗原在打破免疫耐受中起什么作用？
这个问题我在前面考虑过，e抗原的转阴，应当是病毒的一种生存策略。
2、内源性抗原才能彻底有效地激活免疫系统。
也就是说，需要自体肝细胞产生的病毒来激活T细胞，产生应答，否则即使产生抗体，也只能昙花一现。
这里人体肯定存在一个识别机制，能够察觉出抗原到底来自哪里？然后发动免疫应答。
那么如何保持血清的低表面抗原，而保持自体抗原的持续产生呢？

齐欢畅2

这里有三种主要情况，可以考虑。
1、大三，hbv高载量；
2、小三，hbv阴性；
3、小三，hbv阳性；

齐欢畅2

我大致考虑了一下，发现replicor药物的作用就是类似的效果。既能保持表面抗原的阴性，又能保持病毒的较高的复制量。较高的病毒复制量是必需的。
否则机体无法探测到病毒的来源。就不能产生针对性的免疫策略。
针对最为稳定的耐受者来说-----小三（表抗高），dna阴，并保持长期稳定的。这类病人其实最难转阴。因为他该大的地方不大，该小的地方不小。呵呵

[ 本帖最后由 齐欢畅2 于 2010-5-21 23:47 编辑 ]

齐欢畅2

大三，hbv高载量，往往处于完全免疫抑制的处女状态，或者很小量的免疫反应状态（容易回到完全抑制状态），由于表抗值很高，耐受完全，所以不容易产生免疫反应。这个好理解。
小三，hbv阳性的患者，往往伴随着肝硬化，这又怎么理解呢？这种状态对我这里的分析很重要。
这种人一般免疫应答存在，hbv高复制，必定在肝细胞表面留下记号，或者被免疫系统追踪到抗原的来源。所以产生了对肝细胞的攻击，但由于表抗高，免疫系统的反应不够强烈，或者说不完整。缺乏某些必要的环节。导致恶性循环。

齐欢畅2

越来越看好replicor了！个人觉得replicor的很符合以上分析。。

佛光普照L

原帖由 齐欢畅2 于 2010-5-21 19:17 发表

核苷酸类药物的确是一种进步，但葛兰素、等这类大公司根本不会去研制根治乙肝的药物：
1、风险大，难度不一定高。
2、没那么傻，把一种长期压榨乙人（3.5亿）的财路给毁掉。
3、继续用药物奴役乙人，获得长期收入。
4、中国的医疗 ...

有时发现能控制病情的药物比发现能根治的药物还难，但是确保利益不得不难上加难，我的想法是想说明：根治乙肝的药物可能比核苷药物更简单些。

齐欢畅2

原帖由 佛光普照L 于 2010-5-22 07:43 发表

有时发现能控制病情的药物比发现能根治的药物还难，但是确保利益不得不难上加难，我的想法是想说明：根治乙肝的药物可能比核苷药物更简单些。

那几家真正的大公司在着手研究乙肝时就没有要彻底根治的想法。他们只是制造错觉：乙肝很难治，很恐怖，但吃了我的药可以维持你的生命。
所以造成了今天这种局面。

齐欢畅2

大家有没有发现一个问题，
治疗性疫苗本来是给无症状的携带者用的，至少设计思路是这样的，
可是后来呢------只能用于alt大于两倍的患者。
值得思考啊，也许疫苗设计时免疫学理论还不很完整。
但是，我觉得：治疗性疫苗再怎么说也只是一些外源抗原，即使和病毒的抗原相似，不可能产生完整的免疫反应，对吧？
所以只能是作用在已经产生免疫反应的患者体内，可能是增加了身体内的免疫反应强度吧。
没有内源抗原的作用机体如何去追踪病毒产生的根源呢？这个是很简单的道理。
就如同正常人打点疫苗一样，也只是产生保护性抗体，有可能产生伽马干扰素和细胞介素吗？
明显没可能。

但是治疗性疫苗的作用还是要肯定的，对e抗原转阴还是有帮助的，他的作用等于增加了另一个相似的免疫反应，杀灭病毒。对免疫系统是一个有力支援。

齐欢畅2

机体是如何实现对病毒的围剿的。这里有个识别和追踪的机制，不然还不乱套了 。
这个机制肯定是很复杂的，一般人想弄清楚很难。估计全世界还没人完全弄清楚吧！
怎么办呢？？但我觉得这个并不是最大的问题。这套机制在成年感染者那里发挥得很好。
在携带者身上却无法发挥。
为什么无法发挥呢？再想想看。
病毒不可能破坏这个机制，他可能是遏制了整个机制的作用。