转《骆抗先》博文——小三阳患者入！

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浅谈“小三阳”肝炎  一、先从病毒谈起(2009-04-12 18:12:16)转载标签：健康 分类：乙型肝炎

如果是慢性乙肝病毒携带，“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制静息，血清病毒检不出，传染性已降至极低，感染者很少发生肝炎，所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。

因此，许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好，“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。

真是这样吗？八成是这样，两成错了，虽然错的较少，却错得很严重。你如果去住院的病房看一看，就会发现：九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”；重症抢救的绝大多数是“小三阳”；我国每年的乙肝患者死亡五十万，绝大多数也是“小三阳”。这一错，发生许多难治之症，造成许多家庭悲剧。

为什么是这样？因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。

“小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“小三阳”病毒有什么特性？我们必需从一些根本问题谈起。本文是浅谈，浅谈也要深入浅出。



“小三阳”病毒为什么总也清除不了？

大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。

“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。

乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。

在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。

“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。

乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。

“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。



“小三阳”病毒是什么样的变异？

（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）

乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。

病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。

另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。

专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。

干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。

（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）



“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？

“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。

“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。

因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。

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浅谈“小三阳”肝炎  二、再来谈患者免疫(2009-04-26 17:17:44)转载标签：健康 分类：乙型肝炎

任何一种传染病，都是由病毒、细菌等病原体引起。感染后因免疫状态的不同：有的发病，有的不发病；发病后有的轻而痊愈，有的病情沉重。任何个人的任何传染病病史，都是病原与免疫相互消长的过程。

我国除乙肝疫苗年代出生的少年和儿童，成年人中有10%携带乙肝病毒，广袤人宇，有非常多的乙肝病毒传染来源。在没有乙肝抗体的成年人，接触乙肝病毒，并非都能感染：有的只是擦身而过；绝大多数人病毒进入体内，也只是引起一过性感染，使超过半数的成年人在不知不觉中清除了病毒，而自然产生了乙肝抗体。

那么，诸位乙肝感染的朋友，你现在的免疫状态又是怎样的呢？



婴幼儿接触乙肝病毒会有什么结果？

你知道免疫是什么意思吗？简而言之：免疫只是“排斥异己”。

不同年龄时期感染乙肝病毒，形成的免疫和感染的结果都不相同。我国绝大多数人感染乙肝病毒是在婴幼儿时期，今天我只谈这一时期的感染免疫。

当你在婴幼儿时期免疫系统还没有成熟，此时接触乙肝病毒，你的淋巴细胞还不能识别和排斥“异己”，乙肝病毒在你体内逐渐诱导而建立起一种特殊的免疫状态。

前一篇博文只谈到“小三阳”时变异了的乙肝病毒，没有说普通的乙肝病毒。其实，乙肝病毒本身不会引起肝脏病变，你觉得不可思议吗？试想慢性乙肝病毒携带的小儿，哪一个的HBV DNA都是7次、8次方。你在小孩时期也是这样，这样大数量的乙肝病毒，小儿发生肝炎的可是非常少见啊。

小儿的淋巴细胞不去排斥乙肝病毒，乙肝病毒又不是致病的，这就形成了一种“和平共处”的状态，就是医学名词叫的“免疫耐受性”。

如果在成年时期感染了乙肝病毒，乙肝病毒进入了肝细胞。淋巴细胞能够识别入侵的病原，就要去攻击肝细胞里的病毒，清除了乙肝病毒，也就损伤了肝细胞。肝细胞里的转氨酶释放出来，医生就诊断你发生了乙型肝炎。

其实，在小儿时期建立的免疫耐受性并不是消极被动的，这种免疫的特性是要保护感染者，免除肝细胞发生炎症破坏。乙肝病毒正在体内大量复制，却是没有发生肝炎的健康人。



感染乙肝病毒是免疫力低下吗？

许多慢性乙肝病毒携带的朋友以为自己免疫力低下，想尽办法要增强免疫。锻炼、营养、不吸烟饮酒、生活规律，当然能增强体质，对抗病有利，但这并不是专一对乙肝病毒的免疫，有些好处、却并不是决定性的措施。

一般人的体质有强有弱，慢性乙肝病毒携带的朋友体质同样有强有弱。其实，你未必免疫力低下，你除了感染乙肝病毒，请问：你还感染了什么？而你对乙肝病毒的免疫耐受性，正是保护你健康不发病。

一位“小三阳”携带者，血清病毒阴性，肝功正常，此时免疫基本上是健全的。假如他因为某种原因要做肾移植，为抗排斥用了大量免疫抑制药物。这一下，乙肝病毒急速复制达到天文数字，因为没有免疫耐受性，体内发生急速的攻防战，常在几个月中发生肝硬化、肝衰竭而不幸离去。这才叫免疫力低下呢！

有几位网友曾经问我吃什么药、服什么保健品来增强免疫？广告中多着呢！请你先把口袋里的钱准备好。

注射乙肝疫苗有用吗？有些医生不是用来治疗吗？乙肝疫苗刺激产生中和病毒的表面抗体，那是用于预防的。乙肝治疗疫苗刺激对乙肝病毒特异的淋巴细胞，才是治疗慢性乙肝的，但已经试验了几十年，现在还在试验中。



“大三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？

婴幼儿时期乙肝病毒感染，发生免疫耐受性而慢性携带。

随着年龄增长，免疫系统逐渐成熟，婴幼儿时期建立的免疫耐受性逐渐消减，乙肝特异的淋巴细胞开始清除乙肝病毒。如果这一过程缓慢，就是慢性乙肝病毒携带的自然过程，不知不觉清除了病毒，占乙肝感染的75%；如果这一过程较快，就是慢性乙型肝炎，占乙肝感染的25%。

“大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。一般而言：病毒水平越高，病情就越轻，你同意吗？



“小三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？

我们今天是要讨论“小三阳”的免疫，却绕了这么大的弯儿。

在我国，绝大多数“小三阳”肝炎来自“大三阳”，从总体而言，“小三阳”肝炎患者的年龄要比“大三阳”肝炎患者的大十来岁。在十来年淋巴细胞与病毒之间的攻防战中，免疫耐受性已经消失殆尽。此时，只要有乙肝病毒存在，就必然招致淋巴细胞的攻击，当然招来的是专门清除乙肝病毒的淋巴细胞。

“小三阳”肝炎时是特定部位变异的乙肝病毒(你还记得吗？)，极大多数是前C变异，这种变异病毒复制能力比较弱，血清病毒水平比较低，一般不到6次方，很多只有4、5次方；招致的淋巴细胞比较少，肝细胞炎症比较轻，一般转氨酶只有100上下，有时只稍稍偏高，甚至正常。少数是C基因启动子变异的病毒，这种变异病毒复制能力比较高，引起的肝炎可能比较重。

你认为：“小三阳”肝炎与“大三阳”肝炎的病毒有什么不同？

“大三阳”肝炎时病毒与肝细胞病变无直接联系，甚至病毒水平越高，病情越轻；“大三阳”肝炎时炎症的轻重，主要看血清转氨酶水平，转氨酶水平越高，肝细胞炎症越重。这一观点，所有医生都会同意。

“小三阳”肝炎时病变的轻重，看病毒水平比看转氨酶水平更重要。如果病毒水平高于5次方，即使血清转氨酶正常，也有炎症病变。这一观点比较新，是近年的研究成果。

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浅谈“小三阳”肝炎 三、还得先谈“小三阳”携带(2009-05-10 18:09:35)转载标签：小三阳慢性乙型肝炎健康 分类：乙型肝炎

“小三阳”携带是指长期病毒阴性、肝功能正常的慢性乙肝病毒感染，一般是感染的恢复期。我国约有1.2亿乙肝病毒感染的人，其中大多数是“小三阳”携带。最近连续有几位网友跟帖，他们看到或听到的“小三阳”携带者，后来还是发展成了肝硬化，这是真的吗？为什么会这样？



“大三阳”携带和“小三阳”携带有什么不同？

乙肝病毒感染有两种：转氨酶明显升高的叫肝炎；转氨酶正常的叫携带。

“大三阳”携带者有大量乙肝病毒复制，所以有传染性；并且可能发生肝炎，但在携带阶段肝脏并没有明显病变。

肝脏有没有病变要看肝功能检查，携带者肝功能正常所以是健康人；有没有传染性要看乙肝病毒复制的多少，“大三阳”感染者的病毒水平很高，传染性的强弱与病毒水平的高低直接相关。如病毒水平很高的“大三阳”携带的孕妇，对新生儿有很强的传染性，必需采取更加严格的防护措施。

“大三阳”携带者有很高的病毒水平，在这一阶段却不发生肝炎，因为能与乙肝病毒“和平共处”，医学名词叫做免疫耐受性。在婴幼儿时期人体免疫还没有成熟，此时接触乙肝病毒就产生了免疫耐受性，也就形成了“大三阳”携带。

随着年龄增长，免疫耐受性会逐渐消减，于是乙肝病毒逐渐被清除，病毒水平会逐渐降低。“大三阳”携带多年变成了“小三阳”携带。

“小三阳”携带的特点是病毒复制活性很低，少数肝细胞还携带少数病毒，大多数人在血液中检不出病毒，所以传染性很小，很少会发生肝炎。携带、肝炎、肝硬化、肝癌经过几十年，一步步发展，没有肝炎那会有肝硬化和肝癌？



“小三阳”携带就这样简单吗？

其实“小三阳”携带还有不完全相同的两种：

一种是由“大三阳”携带经过许多年自然转变的“小三阳”携带，这是恢复期的慢性乙肝病毒携带；另一种是在慢性肝炎期清除了乙肝病毒，大多数是在抗病毒治疗后、少数是自发免疫清除的，叫做非活动性携带。

慢性乙肝病毒携带经过与病毒的长期斗争才到恢复期，免疫状态比较稳定，很少发生肝炎；肝炎后的非活动性携带，大多数经过抗病毒药物治疗，停药后药物的影响可能逐渐减小，少数还会病情再活动而肝炎复发。

在这两类中，每个人感染的病毒性状、个体的免疫水平和生活条件还有种种差异，也会影响病毒携带的稳定性。



“小三阳”携带能得肝硬化吗？

很少很少，一般很少这种可能性。

然而，“小三阳”携带者的肝细胞里，还有少数病毒存在，在漫长的岁月里，因某种原因，病毒复制可能会被激活。这种情况常常很隐蔽，可以在不知不觉中发生了轻微的肝炎。

因为病变轻微，一点点炎症，虽不引起转氨酶明显升高，却也能诱发一点点纤维化，经过许多年的日积月累，可能在不知不觉中积累了重度肝纤维化，也就是肝硬化。这种情况多见于老年人，但是也很少。

肝脏功能有巨大的代偿性，缓慢进展的肝病可能并不引起患者的注意。

许多人不很重视“小三阳”携带，多少年也不去检查。因为没有发现潜在发展的肝炎，突然诊断出肝硬化，误认为“小三阳”携带就能直接引起肝硬化。

激活病毒复制的原因可以很多：如有人忽视“小三阳”而去饮酒；有人因为过敏性皮肤病、过敏性鼻炎而用了糖皮质激素；有人以为病好了自行停了药，没有明显的肝炎复发而是潜在的病变活动；等等。在漫长的“小三阳”携带过程中，并不警惕病情再活动的人，对这些可能激活病毒复制的原因常常被忽略。

如果“小三阳”携带检查出HBV DNA 有3、4次方，虽然转氨酶正常，也不要轻易放过，其中有的人可能已经有潜在的肝炎了。

但“小三阳”携带许多年后的肝硬化终究很少，不要担心。只要每6个月检查肝功，40岁以上的人要查B超和甲胎蛋白。



“小三阳”携带是终生的吗？

肝细胞的乙肝病毒cccDNA 密闭在细胞核里，像存放在保险箱中，不受免疫和药物的作用，几乎与肝细胞共存亡，而肝细胞又是长寿命的。99%的肝细胞不生不死；有生有死的肝细胞寿命有1年多，但进入生死循环的只占肝细胞群体中的1%。

“小三阳”携带者的肝细胞里病毒很少，复制水平很低很低，这样，新生的肝细胞几乎不再被传染；感染病毒的肝细胞虽然只有1%轮流死亡，但总是会死亡的。于是感染病毒的肝细胞越来越少，总有一天病毒携带会结束。

你发现“小三阳”携带已经许多年了，所以误认为“小三阳”可能是终生的。

中年人“小三阳”携带的很多，老年人中就比较少了，这能不能说明“小三阳”并不终生携带？

有的网友知道以前母亲是“小三阳”携带，现在已经好了。有的网友的母亲现在还是“小三阳”携带，她比你携带结束会早。

国外的文献说慢性乙肝病毒感染是lifelong，其实这个字有2种解释：终生和漫长。可能他们也不很清楚，所以用这模棱两可的字最确当不过的了。国外乙肝很少，经历乙肝流行几十年的医生大概也不很多。

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浅谈“小三阳”肝炎 四、诊断问题(2009-05-24 20:13:00)转载标签：小三阳肝炎健康 分类：乙型肝炎

我们已经讨论了“小三阳”肝炎的病毒和免疫特点，作为铺垫先介绍了“小三阳”携带，现在才来阐述“小三阳”肝炎的本题。为什么要这样费时、费事？

因为“小三阳”肝炎的症状看似轻微而病情却常常复杂；病情可以暂时缓和却很难自愈；“大三阳”转为“小三阳”本来是好事，少数却有隐患，可能要在多年后才显现；病变常持续低度活动、或间歇性活动, 可能长期静止后突然急性加剧……



“大三阳”转“小三阳”携带是好事；如果是“小三阳”肝炎却并不一定好：病情难判断、疗效难稳定，我们必需判病变的性状，窥病情的幽微。如果你是“小三阳”，不必担心，只要细心和耐心。花些时间把最近几篇《浅谈》连在一起看，如有疑虑欢迎提问，刘博士将乐意回复。



“小三阳”肝炎的诊断为什么困难？

转氨酶升高超过6个月就是慢性肝炎，E抗原阴性的慢性肝炎，有没有E抗体的病情相近，我们可以笼统的称之为“小三阳”慢性乙型肝炎，典型的“小三阳”肝炎诊断并不困难。

“大三阳”肝炎与携带者的区别根据血清转氨酶；“小三阳”肝炎也如此简单吗？

“小三阳”肝炎的病情很不稳定：病毒水平升高的幅度较小又有波动；特别是转氨酶水平，大多数升高有限，有的患者只是间歇性升高。

病毒和转氨酶升高幅度比较小，这是“小三阳”肝炎的特点，网友们看过“小三阳”的病毒和免疫2篇博文，就会知道形成这些特点的原因了。

因为检查结果不稳定，如果只有一次检查的验单，很可能会把肝炎的诊断漏掉。

“小三阳”肝炎的病情有时比较隐蔽：转氨酶只有60上下,很难与脂肪肝鉴别，甚至与劳累、饮酒、失眠……许多非肝病原因引起的转氨酶偏高相混淆；如果转氨酶在波动的低谷也可能会暂时正常。



转氨酶升高才是“小三阳”肝炎吗？

诊断“大三阳”肝炎要求转氨酶在正常高值（40）的2倍（80）以上，因为“大三阳”肝炎时转氨酶水平大多数很高，把诊断标准定得高一些，可以避免误诊。“小三阳”肝炎升高的幅度可以很小，如果把标准定高了，就会把许多肝炎漏诊。

最近的一些研究表明：由于血清病毒水平较低，病情不很活跃，转氨酶可以在正常范围。

转氨酶正常的“小三阳”慢性肝炎的病毒水平波动在3～5次方，肝穿刺发现有轻度炎症和不同程度的纤维化。

如将正常范围的血清转氨酶水平分为低值(20以下)和高值(20～40)：非活动性携带者的转氨酶常在低值；转成“小三阳”慢性肝炎的患者常是转氨酶的正常高值。

既然正常的偏高值仍有病情活动的可能性，对转氨酶的正常范围当然应有质疑。检测转氨酶参照值的“正常”人群中，难以完全排除潜在的慢性肝病，故对转氨酶的正常值不应太过限定。

然而，“小三阳”携带是慢性乙肝感染中的最大人群，其中转氨酶正常的“小三阳”肝炎终究是很少数，千万不要人人自危。如果你定期检查肝功能都正常，就不必担心潜在的“小三阳”肝炎。



病情轻重怎样判断？

较早期病变活动常无症状，检查时才发现转氨酶升高。

“小三阳”肝炎血清病毒水平较低，转氨酶升高幅度有限，临床症状较轻，经一般消炎降酶治疗血清转氨酶正常，如不检查病毒可能误认为病情恢复。

转氨酶可升高3～4倍，许多病例仅轻度升高，转氨酶超过10倍的很少见。

少数患者以明显的肝炎发病就诊；其中有些已是肝硬化，甚至在伴有失代偿表现时才就医，对漫长的过去史并不自知。

“小三阳”肝炎可有不同的临床表现，病情有轻有重，可自轻症至急性加剧；表现有隐袭或显现，可自“无症状”至高酶、高黄疸，但突显者较少见。

所以，有严重临床表现的固然比较严重，没有自觉症状的却未必很轻。

如果你病毒水平在5次方以上，不规则服用降酶药，转氨酶长期反复异常，虽不很高，也可能肝炎不轻。

转氨酶轻度升高，一般表示肝组织只有轻微的炎症破坏，但轻微破坏，就有轻微纤维化，日积月累，经过十年八年，也足够转变为肝硬化；如果你过去每年检查2次肝功能，结果都正常，病毒也在检查限以下、或偶然检出，最近你喝了酒，突然转氨酶飙升很高，你及时挂吊瓶降酶，病情一般不会太重。炎症活动可以及时控制，但长期累积的纤维化只能部分逆转，转氨酶升高的长时性比升高的幅度对病变的发展更重要。



很难发现病情的发展吗？

如果你很少检查，检查肝功也正常，于是你觉得没有事，不再关心，就有可能病情发展。

如果单位每年体检，你每年都是“小三阳”或“小二阳”，转氨酶只是有些偏高，都说转氨酶高一点没有事，不再去复查，也有可能病情发展。

如果你检查发现转氨酶升高，但吃些药就好了，多年如此，也有可能病情发展。

如果你很重视检查，特别重视B超和血清纤维化标志，一年会检查多次，都没有异常，你就认为没有事，却有可能病情发展。

其实，只要每半年检查肝功能和HBV DNA，男性30、女性40岁以上加查B超和甲胎蛋白，只要这些都正常，就不必担心。

请警惕：对于“小三阳”感染，HBV DNA在4次方以上，即使肝功正常，也不要轻易放过！对于“小三阳”

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浅谈“小三阳”肝炎 五、治疗问题(2009-06-07 16:58:57)转载标签：小三阳肝炎健康 分类：乙型肝炎

“小三阳”肝炎的治疗似乎很容易，服些降酶药很快转氨酶就正常，但病变却在缓慢发展；注射干扰素几个月病毒就转阴了，但大多数还会复发；服核苷类药最有效，但停药可能有灾难。“小三阳”肝炎有发展肝硬化和肝癌的风险，住院重症者多是“小三阳”……



许多“小三阳”肝炎会发生肝硬化和肝癌，发生肝硬化和肝癌几乎都是被耽误的。许多乙肝感染的网友，有肝硬化和肝癌的亲友，可见其发生率很高。每家医院都有不少这些严重疾病的患者；我国每年因肝病病故的，有50多万人，是病故最多的疾病之一。“小三阳”肝炎可能长期后果严重，我们能不警惕吗？



“小三阳”肝炎降酶治疗，肝功正常就算好了吗？

大多数“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，转氨酶升高的幅度也比较小，用降酶药治疗，不长的时间肝功就能回复正常，许多患者也就停药了。

降酶药不能降低病毒复制，只能是辅助治疗。“小三阳”肝炎时病毒复制常有波动，降酶后偶然病毒水平也有降低，不要误认为降酶药对抑制病毒也有效，过些时间病毒水平又升高了。

因为病毒还在复制，当然病变还会发展。

许多患者转氨酶升高就用降酶药，转氨酶正常了就停药，许多肝硬化和肝癌就是这样被耽误的。

我国有许多从中药中提取出来的降酶药，包括从甘草酸、五味子、苦参素发展的系列药物，对肝炎的治疗有时也非常重要，这是祖国医学的宝贵资源。但是一把钥匙开一把锁，降酶药并不能代替抗病毒药物。

慢性乙型肝炎必需抗病毒治疗，“小三阳”肝炎的最终结果，取决于是否抗病毒治疗，治疗是否正确、规范，患者个人对于药物的反应如何。



什么样的“小三阳”才需要抗病毒治疗？

1、血清HBV DNA阳性，转氨酶（正常参考值高限40）升高超过60，多次复查都有升高。

2、多次检查HBV DNA都超过4次方；如果HBV DNA5次方或超过5次方，即使转氨酶正常也需要抗病毒治疗。

3、失代偿性肝硬化患者HBV DNA3次方或超过3次方。



“大三阳”肝炎转氨酶升高最重要；对于“小三阳”肝炎，HBV DNA水平比转氨酶升高更重要。

“大三阳”肝炎，血清病毒水平与肝组织的程度成反比，没有肝炎的小儿携带者常常病毒水平很高，而肝硬化患者病毒水平常不会太高；在“小三阳”肝炎，血清病毒水平与肝组织的程度成正比，病毒水平越高病变会越重。（为什么有这样的差别？对这一问题不太清楚的网友，请复习前面的几篇浅谈“小三阳”肝炎）。

     所以，“小三阳”而病毒水平较高的患者，即使转氨酶正常肝组织也常常有炎症，最好能做肝穿刺就会更加准确。



用干扰素治疗“小三阳”肝炎很有效吗？

干扰素治疗“小三阳”肝炎的疗效终点是肝功正常和病毒检不出。

大多数“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，转氨酶升高的幅度也比较小，所以干扰素治疗“小三阳”肝炎的近期效果，比“大三阳”肝炎的要好得多。规定的疗程是12个月，许多患者会提前达到疗效的终点，但是提前达到疗效终点的患者也必需完成12个月的治疗。

“小三阳”肝炎是变异病毒引起的，复发率很高，用普通干扰素治疗大约60%的患者能够达到疗效终点，但是大多数会复发，最终只有20%能稳定治好。

复发不限于1年内，2、3年后还可以复发；并且可以多次复发。

长效干扰素约有70%的患者能够达到疗效终点，但是同样有30%以上会复发，最终近40%能稳定治好。

因为“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，表面抗原的水平也不高。用长效干扰素达到疗效终点的患者（约70%）之中，近六分之一会清除掉表面抗原，也就是说连“小三阳”也消失了。“小三阳”消失后，复发就非常非常的少了。



“小三阳”肝炎用核苷类药能停药吗？

核苷类药的抗病毒活性很强，治疗“小三阳”肝炎见效很快，大多数患者的病毒水平在6次方以下，用恩替卡韦或替比夫定治疗3个月，80%的患者肝功就能正常；治疗6个月，80%的患者病毒就检不出了。以后可以继续用恩替卡韦，也可以改用拉米夫定和阿德福韦联合治疗。

所以用核苷类药治疗最稳当，绝大多数患者在1年内肝炎就好了。

但是“小三阳”很难消失，肝细胞里还有乙肝病毒，不能停药。停药后绝大多数人肝炎会复发，其中大约有10%的人病情会突然加重，转氨酶可以升高到400以上，如果是肝硬化的患者，结果可能是一次灾难。

“小三阳”肝炎只有长治，才能久安。如果想到这是一种难以稳定治好的疾病，又有发生严重肝病的可能性，长治久安是一种理性的概念，已婚已育的患者应该可以接受。

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