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标题: 转《骆抗先》博文——小三阳患者入！ [打印本页]

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:25 标题: 转《骆抗先》博文——小三阳患者入！

浅谈“小三阳”肝炎一、先从病毒谈起(2009-04-12 18:12:16)转载标签：健康分类：乙型肝炎

如果是慢性乙肝病毒携带，“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制静息，血清病毒检不出，传染性已降至极低，感染者很少发生肝炎，所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。

因此，许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好，“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。

真是这样吗？八成是这样，两成错了，虽然错的较少，却错得很严重。你如果去住院的病房看一看，就会发现：九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”；重症抢救的绝大多数是“小三阳”；我国每年的乙肝患者死亡五十万，绝大多数也是“小三阳”。这一错，发生许多难治之症，造成许多家庭悲剧。

为什么是这样？因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。

“小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“小三阳”病毒有什么特性？我们必需从一些根本问题谈起。本文是浅谈，浅谈也要深入浅出。

“小三阳”病毒为什么总也清除不了？

大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。

“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。

乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。

在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。

“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。

乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。

“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。

“小三阳”病毒是什么样的变异？

（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）

乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

HBV DNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。

病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。

另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。

专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。

干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。

（如果你懂得了这一段，对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。）

“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？

“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。

“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。

因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:25

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:25

浅谈“小三阳”肝炎二、再来谈患者免疫(2009-04-26 17:17:44)转载标签：健康分类：乙型肝炎

任何一种传染病，都是由病毒、细菌等病原体引起。感染后因免疫状态的不同：有的发病，有的不发病；发病后有的轻而痊愈，有的病情沉重。任何个人的任何传染病病史，都是病原与免疫相互消长的过程。

我国除乙肝疫苗年代出生的少年和儿童，成年人中有10%携带乙肝病毒，广袤人宇，有非常多的乙肝病毒传染来源。在没有乙肝抗体的成年人，接触乙肝病毒，并非都能感染：有的只是擦身而过；绝大多数人病毒进入体内，也只是引起一过性感染，使超过半数的成年人在不知不觉中清除了病毒，而自然产生了乙肝抗体。

那么，诸位乙肝感染的朋友，你现在的免疫状态又是怎样的呢？

婴幼儿接触乙肝病毒会有什么结果？

你知道免疫是什么意思吗？简而言之：免疫只是“排斥异己”。

不同年龄时期感染乙肝病毒，形成的免疫和感染的结果都不相同。我国绝大多数人感染乙肝病毒是在婴幼儿时期，今天我只谈这一时期的感染免疫。

当你在婴幼儿时期免疫系统还没有成熟，此时接触乙肝病毒，你的淋巴细胞还不能识别和排斥“异己”，乙肝病毒在你体内逐渐诱导而建立起一种特殊的免疫状态。

前一篇博文只谈到“小三阳”时变异了的乙肝病毒，没有说普通的乙肝病毒。其实，乙肝病毒本身不会引起肝脏病变，你觉得不可思议吗？试想慢性乙肝病毒携带的小儿，哪一个的HBV DNA都是7次、8次方。你在小孩时期也是这样，这样大数量的乙肝病毒，小儿发生肝炎的可是非常少见啊。

小儿的淋巴细胞不去排斥乙肝病毒，乙肝病毒又不是致病的，这就形成了一种“和平共处”的状态，就是医学名词叫的“免疫耐受性”。

如果在成年时期感染了乙肝病毒，乙肝病毒进入了肝细胞。淋巴细胞能够识别入侵的病原，就要去攻击肝细胞里的病毒，清除了乙肝病毒，也就损伤了肝细胞。肝细胞里的转氨酶释放出来，医生就诊断你发生了乙型肝炎。

其实，在小儿时期建立的免疫耐受性并不是消极被动的，这种免疫的特性是要保护感染者，免除肝细胞发生炎症破坏。乙肝病毒正在体内大量复制，却是没有发生肝炎的健康人。

感染乙肝病毒是免疫力低下吗？

许多慢性乙肝病毒携带的朋友以为自己免疫力低下，想尽办法要增强免疫。锻炼、营养、不吸烟饮酒、生活规律，当然能增强体质，对抗病有利，但这并不是专一对乙肝病毒的免疫，有些好处、却并不是决定性的措施。

一般人的体质有强有弱，慢性乙肝病毒携带的朋友体质同样有强有弱。其实，你未必免疫力低下，你除了感染乙肝病毒，请问：你还感染了什么？而你对乙肝病毒的免疫耐受性，正是保护你健康不发病。

一位“小三阳”携带者，血清病毒阴性，肝功正常，此时免疫基本上是健全的。假如他因为某种原因要做肾移植，为抗排斥用了大量免疫抑制药物。这一下，乙肝病毒急速复制达到天文数字，因为没有免疫耐受性，体内发生急速的攻防战，常在几个月中发生肝硬化、肝衰竭而不幸离去。这才叫免疫力低下呢！

有几位网友曾经问我吃什么药、服什么保健品来增强免疫？广告中多着呢！请你先把口袋里的钱准备好。

注射乙肝疫苗有用吗？有些医生不是用来治疗吗？乙肝疫苗刺激产生中和病毒的表面抗体，那是用于预防的。乙肝治疗疫苗刺激对乙肝病毒特异的淋巴细胞，才是治疗慢性乙肝的，但已经试验了几十年，现在还在试验中。

“大三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？

婴幼儿时期乙肝病毒感染，发生免疫耐受性而慢性携带。

随着年龄增长，免疫系统逐渐成熟，婴幼儿时期建立的免疫耐受性逐渐消减，乙肝特异的淋巴细胞开始清除乙肝病毒。如果这一过程缓慢，就是慢性乙肝病毒携带的自然过程，不知不觉清除了病毒，占乙肝感染的75%；如果这一过程较快，就是慢性乙型肝炎，占乙肝感染的25%。

“大三阳”慢性肝炎初发病时，免疫耐受性还没有完全消减，病毒水平很高而病情很轻。一般而言：病毒水平越高，病情就越轻，你同意吗？

“小三阳”慢性肝炎的乙肝免疫怎样？

我们今天是要讨论“小三阳”的免疫，却绕了这么大的弯儿。

在我国，绝大多数“小三阳”肝炎来自“大三阳”，从总体而言，“小三阳”肝炎患者的年龄要比“大三阳”肝炎患者的大十来岁。在十来年淋巴细胞与病毒之间的攻防战中，免疫耐受性已经消失殆尽。此时，只要有乙肝病毒存在，就必然招致淋巴细胞的攻击，当然招来的是专门清除乙肝病毒的淋巴细胞。

“小三阳”肝炎时是特定部位变异的乙肝病毒(你还记得吗？)，极大多数是前C变异，这种变异病毒复制能力比较弱，血清病毒水平比较低，一般不到6次方，很多只有4、5次方；招致的淋巴细胞比较少，肝细胞炎症比较轻，一般转氨酶只有100上下，有时只稍稍偏高，甚至正常。少数是C基因启动子变异的病毒，这种变异病毒复制能力比较高，引起的肝炎可能比较重。

你认为：“小三阳”肝炎与“大三阳”肝炎的病毒有什么不同？

“大三阳”肝炎时病毒与肝细胞病变无直接联系，甚至病毒水平越高，病情越轻；“大三阳”肝炎时炎症的轻重，主要看血清转氨酶水平，转氨酶水平越高，肝细胞炎症越重。这一观点，所有医生都会同意。

“小三阳”肝炎时病变的轻重，看病毒水平比看转氨酶水平更重要。如果病毒水平高于5次方，即使血清转氨酶正常，也有炎症病变。这一观点比较新，是近年的研究成果。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:25

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:26

浅谈“小三阳”肝炎三、还得先谈“小三阳”携带(2009-05-10 18:09:35)转载标签：小三阳慢性乙型肝炎健康分类：乙型肝炎

“小三阳”携带是指长期病毒阴性、肝功能正常的慢性乙肝病毒感染，一般是感染的恢复期。我国约有1.2亿乙肝病毒感染的人，其中大多数是“小三阳”携带。最近连续有几位网友跟帖，他们看到或听到的“小三阳”携带者，后来还是发展成了肝硬化，这是真的吗？为什么会这样？

“大三阳”携带和“小三阳”携带有什么不同？

乙肝病毒感染有两种：转氨酶明显升高的叫肝炎；转氨酶正常的叫携带。

“大三阳”携带者有大量乙肝病毒复制，所以有传染性；并且可能发生肝炎，但在携带阶段肝脏并没有明显病变。

肝脏有没有病变要看肝功能检查，携带者肝功能正常所以是健康人；有没有传染性要看乙肝病毒复制的多少，“大三阳”感染者的病毒水平很高，传染性的强弱与病毒水平的高低直接相关。如病毒水平很高的“大三阳”携带的孕妇，对新生儿有很强的传染性，必需采取更加严格的防护措施。

“大三阳”携带者有很高的病毒水平，在这一阶段却不发生肝炎，因为能与乙肝病毒“和平共处”，医学名词叫做免疫耐受性。在婴幼儿时期人体免疫还没有成熟，此时接触乙肝病毒就产生了免疫耐受性，也就形成了“大三阳”携带。

随着年龄增长，免疫耐受性会逐渐消减，于是乙肝病毒逐渐被清除，病毒水平会逐渐降低。“大三阳”携带多年变成了“小三阳”携带。

“小三阳”携带的特点是病毒复制活性很低，少数肝细胞还携带少数病毒，大多数人在血液中检不出病毒，所以传染性很小，很少会发生肝炎。携带、肝炎、肝硬化、肝癌经过几十年，一步步发展，没有肝炎那会有肝硬化和肝癌？

“小三阳”携带就这样简单吗？

其实“小三阳”携带还有不完全相同的两种：

一种是由“大三阳”携带经过许多年自然转变的“小三阳”携带，这是恢复期的慢性乙肝病毒携带；另一种是在慢性肝炎期清除了乙肝病毒，大多数是在抗病毒治疗后、少数是自发免疫清除的，叫做非活动性携带。

慢性乙肝病毒携带经过与病毒的长期斗争才到恢复期，免疫状态比较稳定，很少发生肝炎；肝炎后的非活动性携带，大多数经过抗病毒药物治疗，停药后药物的影响可能逐渐减小，少数还会病情再活动而肝炎复发。

在这两类中，每个人感染的病毒性状、个体的免疫水平和生活条件还有种种差异，也会影响病毒携带的稳定性。

“小三阳”携带能得肝硬化吗？

很少很少，一般很少这种可能性。

然而，“小三阳”携带者的肝细胞里，还有少数病毒存在，在漫长的岁月里，因某种原因，病毒复制可能会被激活。这种情况常常很隐蔽，可以在不知不觉中发生了轻微的肝炎。

因为病变轻微，一点点炎症，虽不引起转氨酶明显升高，却也能诱发一点点纤维化，经过许多年的日积月累，可能在不知不觉中积累了重度肝纤维化，也就是肝硬化。这种情况多见于老年人，但是也很少。

肝脏功能有巨大的代偿性，缓慢进展的肝病可能并不引起患者的注意。

许多人不很重视“小三阳”携带，多少年也不去检查。因为没有发现潜在发展的肝炎，突然诊断出肝硬化，误认为“小三阳”携带就能直接引起肝硬化。

激活病毒复制的原因可以很多：如有人忽视“小三阳”而去饮酒；有人因为过敏性皮肤病、过敏性鼻炎而用了糖皮质激素；有人以为病好了自行停了药，没有明显的肝炎复发而是潜在的病变活动；等等。在漫长的“小三阳”携带过程中，并不警惕病情再活动的人，对这些可能激活病毒复制的原因常常被忽略。

如果“小三阳”携带检查出HBV DNA 有3、4次方，虽然转氨酶正常，也不要轻易放过，其中有的人可能已经有潜在的肝炎了。

但“小三阳”携带许多年后的肝硬化终究很少，不要担心。只要每6个月检查肝功，40岁以上的人要查B超和甲胎蛋白。

“小三阳”携带是终生的吗？

肝细胞的乙肝病毒cccDNA 密闭在细胞核里，像存放在保险箱中，不受免疫和药物的作用，几乎与肝细胞共存亡，而肝细胞又是长寿命的。99%的肝细胞不生不死；有生有死的肝细胞寿命有1年多，但进入生死循环的只占肝细胞群体中的1%。

“小三阳”携带者的肝细胞里病毒很少，复制水平很低很低，这样，新生的肝细胞几乎不再被传染；感染病毒的肝细胞虽然只有1%轮流死亡，但总是会死亡的。于是感染病毒的肝细胞越来越少，总有一天病毒携带会结束。

你发现“小三阳”携带已经许多年了，所以误认为“小三阳”可能是终生的。

中年人“小三阳”携带的很多，老年人中就比较少了，这能不能说明“小三阳”并不终生携带？

有的网友知道以前母亲是“小三阳”携带，现在已经好了。有的网友的母亲现在还是“小三阳”携带，她比你携带结束会早。

国外的文献说慢性乙肝病毒感染是lifelong，其实这个字有2种解释：终生和漫长。可能他们也不很清楚，所以用这模棱两可的字最确当不过的了。国外乙肝很少，经历乙肝流行几十年的医生大概也不很多。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:26

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:26

浅谈“小三阳”肝炎四、诊断问题(2009-05-24 20:13:00)转载标签：小三阳肝炎健康分类：乙型肝炎

我们已经讨论了“小三阳”肝炎的病毒和免疫特点，作为铺垫先介绍了“小三阳”携带，现在才来阐述“小三阳”肝炎的本题。为什么要这样费时、费事？

因为“小三阳”肝炎的症状看似轻微而病情却常常复杂；病情可以暂时缓和却很难自愈；“大三阳”转为“小三阳”本来是好事，少数却有隐患，可能要在多年后才显现；病变常持续低度活动、或间歇性活动, 可能长期静止后突然急性加剧……

“大三阳”转“小三阳”携带是好事；如果是“小三阳”肝炎却并不一定好：病情难判断、疗效难稳定，我们必需判病变的性状，窥病情的幽微。如果你是“小三阳”，不必担心，只要细心和耐心。花些时间把最近几篇《浅谈》连在一起看，如有疑虑欢迎提问，刘博士将乐意回复。

“小三阳”肝炎的诊断为什么困难？

转氨酶升高超过6个月就是慢性肝炎，E抗原阴性的慢性肝炎，有没有E抗体的病情相近，我们可以笼统的称之为“小三阳”慢性乙型肝炎，典型的“小三阳”肝炎诊断并不困难。

“大三阳”肝炎与携带者的区别根据血清转氨酶；“小三阳”肝炎也如此简单吗？

“小三阳”肝炎的病情很不稳定：病毒水平升高的幅度较小又有波动；特别是转氨酶水平，大多数升高有限，有的患者只是间歇性升高。

病毒和转氨酶升高幅度比较小，这是“小三阳”肝炎的特点，网友们看过“小三阳”的病毒和免疫2篇博文，就会知道形成这些特点的原因了。

因为检查结果不稳定，如果只有一次检查的验单，很可能会把肝炎的诊断漏掉。

“小三阳”肝炎的病情有时比较隐蔽：转氨酶只有60上下,很难与脂肪肝鉴别，甚至与劳累、饮酒、失眠……许多非肝病原因引起的转氨酶偏高相混淆；如果转氨酶在波动的低谷也可能会暂时正常。

转氨酶升高才是“小三阳”肝炎吗？

诊断“大三阳”肝炎要求转氨酶在正常高值（40）的2倍（80）以上，因为“大三阳”肝炎时转氨酶水平大多数很高，把诊断标准定得高一些，可以避免误诊。“小三阳”肝炎升高的幅度可以很小，如果把标准定高了，就会把许多肝炎漏诊。

最近的一些研究表明：由于血清病毒水平较低，病情不很活跃，转氨酶可以在正常范围。

转氨酶正常的“小三阳”慢性肝炎的病毒水平波动在3～5次方，肝穿刺发现有轻度炎症和不同程度的纤维化。

如将正常范围的血清转氨酶水平分为低值(20以下)和高值(20～40)：非活动性携带者的转氨酶常在低值；转成“小三阳”慢性肝炎的患者常是转氨酶的正常高值。

既然正常的偏高值仍有病情活动的可能性，对转氨酶的正常范围当然应有质疑。检测转氨酶参照值的“正常”人群中，难以完全排除潜在的慢性肝病，故对转氨酶的正常值不应太过限定。

然而，“小三阳”携带是慢性乙肝感染中的最大人群，其中转氨酶正常的“小三阳”肝炎终究是很少数，千万不要人人自危。如果你定期检查肝功能都正常，就不必担心潜在的“小三阳”肝炎。

病情轻重怎样判断？

较早期病变活动常无症状，检查时才发现转氨酶升高。

“小三阳”肝炎血清病毒水平较低，转氨酶升高幅度有限，临床症状较轻，经一般消炎降酶治疗血清转氨酶正常，如不检查病毒可能误认为病情恢复。

转氨酶可升高3～4倍，许多病例仅轻度升高，转氨酶超过10倍的很少见。

少数患者以明显的肝炎发病就诊；其中有些已是肝硬化，甚至在伴有失代偿表现时才就医，对漫长的过去史并不自知。

“小三阳”肝炎可有不同的临床表现，病情有轻有重，可自轻症至急性加剧；表现有隐袭或显现，可自“无症状”至高酶、高黄疸，但突显者较少见。

所以，有严重临床表现的固然比较严重，没有自觉症状的却未必很轻。

如果你病毒水平在5次方以上，不规则服用降酶药，转氨酶长期反复异常，虽不很高，也可能肝炎不轻。

转氨酶轻度升高，一般表示肝组织只有轻微的炎症破坏，但轻微破坏，就有轻微纤维化，日积月累，经过十年八年，也足够转变为肝硬化；如果你过去每年检查2次肝功能，结果都正常，病毒也在检查限以下、或偶然检出，最近你喝了酒，突然转氨酶飙升很高，你及时挂吊瓶降酶，病情一般不会太重。炎症活动可以及时控制，但长期累积的纤维化只能部分逆转，转氨酶升高的长时性比升高的幅度对病变的发展更重要。

很难发现病情的发展吗？

如果你很少检查，检查肝功也正常，于是你觉得没有事，不再关心，就有可能病情发展。

如果单位每年体检，你每年都是“小三阳”或“小二阳”，转氨酶只是有些偏高，都说转氨酶高一点没有事，不再去复查，也有可能病情发展。

如果你检查发现转氨酶升高，但吃些药就好了，多年如此，也有可能病情发展。

如果你很重视检查，特别重视B超和血清纤维化标志，一年会检查多次，都没有异常，你就认为没有事，却有可能病情发展。

其实，只要每半年检查肝功能和HBV DNA，男性30、女性40岁以上加查B超和甲胎蛋白，只要这些都正常，就不必担心。

请警惕：对于“小三阳”感染，HBV DNA在4次方以上，即使肝功正常，也不要轻易放过！对于“小三阳”

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:26

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:27

浅谈“小三阳”肝炎五、治疗问题(2009-06-07 16:58:57)转载标签：小三阳肝炎健康分类：乙型肝炎

“小三阳”肝炎的治疗似乎很容易，服些降酶药很快转氨酶就正常，但病变却在缓慢发展；注射干扰素几个月病毒就转阴了，但大多数还会复发；服核苷类药最有效，但停药可能有灾难。“小三阳”肝炎有发展肝硬化和肝癌的风险，住院重症者多是“小三阳”……

许多“小三阳”肝炎会发生肝硬化和肝癌，发生肝硬化和肝癌几乎都是被耽误的。许多乙肝感染的网友，有肝硬化和肝癌的亲友，可见其发生率很高。每家医院都有不少这些严重疾病的患者；我国每年因肝病病故的，有50多万人，是病故最多的疾病之一。“小三阳”肝炎可能长期后果严重，我们能不警惕吗？

“小三阳”肝炎降酶治疗，肝功正常就算好了吗？

大多数“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，转氨酶升高的幅度也比较小，用降酶药治疗，不长的时间肝功就能回复正常，许多患者也就停药了。

降酶药不能降低病毒复制，只能是辅助治疗。“小三阳”肝炎时病毒复制常有波动，降酶后偶然病毒水平也有降低，不要误认为降酶药对抑制病毒也有效，过些时间病毒水平又升高了。

因为病毒还在复制，当然病变还会发展。

许多患者转氨酶升高就用降酶药，转氨酶正常了就停药，许多肝硬化和肝癌就是这样被耽误的。

我国有许多从中药中提取出来的降酶药，包括从甘草酸、五味子、苦参素发展的系列药物，对肝炎的治疗有时也非常重要，这是祖国医学的宝贵资源。但是一把钥匙开一把锁，降酶药并不能代替抗病毒药物。

慢性乙型肝炎必需抗病毒治疗，“小三阳”肝炎的最终结果，取决于是否抗病毒治疗，治疗是否正确、规范，患者个人对于药物的反应如何。

什么样的“小三阳”才需要抗病毒治疗？

1、血清HBV DNA阳性，转氨酶（正常参考值高限40）升高超过60，多次复查都有升高。

2、多次检查HBV DNA都超过4次方；如果HBV DNA5次方或超过5次方，即使转氨酶正常也需要抗病毒治疗。

3、失代偿性肝硬化患者HBV DNA3次方或超过3次方。

“大三阳”肝炎转氨酶升高最重要；对于“小三阳”肝炎，HBV DNA水平比转氨酶升高更重要。

“大三阳”肝炎，血清病毒水平与肝组织的程度成反比，没有肝炎的小儿携带者常常病毒水平很高，而肝硬化患者病毒水平常不会太高；在“小三阳”肝炎，血清病毒水平与肝组织的程度成正比，病毒水平越高病变会越重。（为什么有这样的差别？对这一问题不太清楚的网友，请复习前面的几篇浅谈“小三阳”肝炎）。

所以，“小三阳”而病毒水平较高的患者，即使转氨酶正常肝组织也常常有炎症，最好能做肝穿刺就会更加准确。

用干扰素治疗“小三阳”肝炎很有效吗？

干扰素治疗“小三阳”肝炎的疗效终点是肝功正常和病毒检不出。

大多数“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，转氨酶升高的幅度也比较小，所以干扰素治疗“小三阳”肝炎的近期效果，比“大三阳”肝炎的要好得多。规定的疗程是12个月，许多患者会提前达到疗效的终点，但是提前达到疗效终点的患者也必需完成12个月的治疗。

“小三阳”肝炎是变异病毒引起的，复发率很高，用普通干扰素治疗大约60%的患者能够达到疗效终点，但是大多数会复发，最终只有20%能稳定治好。

复发不限于1年内，2、3年后还可以复发；并且可以多次复发。

长效干扰素约有70%的患者能够达到疗效终点，但是同样有30%以上会复发，最终近40%能稳定治好。

因为“小三阳”肝炎的病毒水平比较低，表面抗原的水平也不高。用长效干扰素达到疗效终点的患者（约70%）之中，近六分之一会清除掉表面抗原，也就是说连“小三阳”也消失了。“小三阳”消失后，复发就非常非常的少了。

“小三阳”肝炎用核苷类药能停药吗？

核苷类药的抗病毒活性很强，治疗“小三阳”肝炎见效很快，大多数患者的病毒水平在6次方以下，用恩替卡韦或替比夫定治疗3个月，80%的患者肝功就能正常；治疗6个月，80%的患者病毒就检不出了。以后可以继续用恩替卡韦，也可以改用拉米夫定和阿德福韦联合治疗。

所以用核苷类药治疗最稳当，绝大多数患者在1年内肝炎就好了。

但是“小三阳”很难消失，肝细胞里还有乙肝病毒，不能停药。停药后绝大多数人肝炎会复发，其中大约有10%的人病情会突然加重，转氨酶可以升高到400以上，如果是肝硬化的患者，结果可能是一次灾难。

“小三阳”肝炎只有长治，才能久安。如果想到这是一种难以稳定治好的疾病，又有发生严重肝病的可能性，长治久安是一种理性的概念，已婚已育的患者应该可以接受。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:27

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:27

浅谈“小三阳”肝炎六、远期结果(2009-06-21 17:38:18)转载标签：小三阳肝炎健康分类：乙型肝炎

来我门诊就诊的患者中，近三分之一是不同发展阶段肝硬化，而绝大多数都是被耽误的。“小三阳”肝炎患者对病情的认知与实际的发展，常常有较大距离。我深有感触，因此写了这一组《浅谈“小三阳”肝炎》，已经谈了整整三个月。我早前已经写过几篇关于“小三阳”的博文，但经过近2年，又有一些新的感受。想尽量写得浅显一些，希望大多数网友能有些收获，但仍有许多人看不懂，主要不是文字，而是一些医学概念不清楚。看来我想成为一名科普作者，还有不小的差距，我只好带着遗憾和愧疚，结束了这一组文字。

慢性乙肝病毒感染从慢性病毒携带、慢性肝炎、肝硬化到肝癌，这样一步步发展，肝炎的发展从“大三阳”到“小三阳”，就是说“小三阳”肝炎去向肝硬化已经近了一步。“小三阳”肝炎的病变经过合理治疗还是可逆的，如果继续耽误，可逆性就越来越小。

“小三阳”肝炎有什么主要标志？

在我国1亿2千万慢性乙肝病毒携带者中，“小三阳”占极大多数，随着人群的年龄增长，“小三阳”的比例会越来越大，儿童几乎都是“大三阳”携带，45岁以后大约80%变成“小三阳”携带了。

我国大约有2800多万慢性乙型肝炎患者，其中“小三阳”肝炎大约占两成多，也是随年龄增长比例会越来越大。

如果你稍微花点时间估计一下，其实在众多“小三阳”感染的人中，“小三阳”肝炎患者占的比例是很小的。

“小三阳”携带是慢性乙肝病毒感染的恢复期，没有传染性，也很少发生肝炎，从“大三阳”携带变为“小三阳”携带当然是好事。虽然“小三阳”携带的帽子还要戴很久，总是会消失的。

“小三阳”肝炎虽然不很多，却是后患难尽，从“大三阳”肝炎变为“小三阳”肝炎，要麻烦多了。关于这些，在前面的博文中已经详细介绍过了。

“小三阳”携带和“小三阳”肝炎有完全不同的前途，那么，你怎样区别呢？“小三阳”携带者的肝功正常和病毒阴性；“大三阳”肝炎患者转氨酶升高和病毒阳性。

前面的博文谈到过，“小三阳”肝炎比较隐蔽，如果转氨酶不很高，或者间歇性升高，甚至可以完全正常，所以容易漏诊。

血清转氨酶升高是“大三阳”肝炎最显著的标志，即使血清HBV DNA水平很高，如果转氨酶不到正常高限（40）的2倍以上，不轻易诊断“大三阳”肝炎，或者已是“大三阳”肝炎，但不是抗病毒治疗的最佳时机。

血清转氨酶升高也是“小三阳”肝炎的明显标志；但并不是必需具备的标志。

只要HBV DNA多次检查在4次方以上，即使转氨酶不高，近年许多国外学者认为可以诊断“小三阳”肝炎，肝穿刺也常常可以确定是肝炎。

为什么“小三阳”与“大三阳”肝炎有这样的差别？请从前面的博文中去找寻答案。

“小三阳”肝炎从何处来？

“小三阳”肝炎是从乙肝病毒的4种感染状况演变而来的，按发生的多少列举：

一、原来是“大三阳”肝炎，没有经过规范的抗病毒治疗，或者治疗失败没有改进方案后坚持治疗，长期延误，发展为病情很不稳定的“小三阳”肝炎。

由“大三阳”肝炎延误为“小三阳”肝炎的最多，病情要比“大三阳”肝炎复杂得多，治疗要漫长得多，但许多患者反以为是好转了，而掉以轻心，继续延误。

二、原来是“大三阳”肝炎，抗病毒治疗有效，肝功正常，病毒阴性，“大三阳”也转为“小三阳”，成为非活动性携带。

“大三阳”肝炎如果是用普通干扰素治好的，至少有15%会复发；长效干扰素治好的，至少有5%会复发；用核苷类药治好的过早停药，绝大多数在长短不定的时期后会复发。

复发后如果又逆转为“大三阳”肝炎，要好治一些；但大多数成为“小三阳”肝炎，就麻烦了。

三、原来是“小三阳”携带，已经是乙肝病毒感染的恢复期。如果饮酒、服用伤肝药物可以诱发肝炎；也可以没有诱因就发生肝炎。这种来源的“小三阳”肝炎很少。

四、从“小三阳”肝炎患者直接传染获得。这种情况在南欧地区很多，那里的“小三阳”肝炎病毒水平较高，传染性强；在我国却非常少，因为病毒水平低，传染性很弱。

“小三阳”肝炎向何处去？

“小三阳”肝炎不经抗病毒治疗，极少会自然恢复。那么，会怎样发展呢？

一般“小三阳”肝炎炎症较轻，病毒水平不很高，所以病情加重不如“大三阳”肝炎快速。“小三阳”肝炎肝纤维化是一点点慢慢积累的，因为“小三阳”肝炎病情较难稳定，常常复发，发展虽然缓慢，却是持续不息地逐渐纤维化增加。

如果你是从“大三阳”肝炎转为“小三阳”肝炎的（注意：不是“小三阳”携带），你每年有没有检查几次肝功能？有没有检查一、二次HBV DNA定量？有没有检查一次B超和甲胎蛋白？如果你长期定时检查肝功能正常，病毒还保持在3次方以下，也没有其他异常，那你尽可放心，病情没有加重。

“小三阳”肝炎大多数是不稳定的，病情发展缓慢，但大都会逐渐加重。如果你没有定期检查，偶然检查转氨酶升高或正常，病毒水平增高，就很难判断病情发展到了什么程度。

“小三阳”肝炎如果病毒水平达到6次方；如果你应酬很多，酗酒没有节制；如果你转氨酶升高，断续服用中药或护肝降酶药，肝功能反复异常；如果你在分娩之后；如果……，我担心你已经不是一般的肝炎。你如果认为最近B超没有问题，那并不保险，B超能诊断中、晚期的肝硬化，但对多数早期肝硬化都会漏诊。

如果随机检查一百位“小三阳”肝炎患者（注意：不是“小三阳”携带），其中至少有20位是早期、或轻度肝硬化。

“小三阳”肝炎患者千万不要掉以轻心！因为有发生肝硬化的高危性。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:28

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:29

许多人有“小三阳”携带，有什么不同吗？(2009-03-02 04:56:55)转载标签：乙型肝炎小三阳健康分类：乙型肝炎

‘漫长的携带者’提问：HBV-DNA长期阴性的“小三阳”携带者，是否HBsAg定量越高（雅培法），预示着结束携带的时间越漫长呢？新浪网友要求：是否可以详文一篇对“小三阳清除的机理”进行普及一下。‘ABC’先生希望以后能写写关于慢性非活动性携带患者的文章，尤其是：慢性非活动性携带者的典型症状有哪些？该如何保养？

“小三阳”携带者是慢性乙肝病毒感染者之中最大的群体，我国当前约有1亿以上的慢性乙肝病毒感染，其中大概三分之二是“小三阳”携带者。因为没有症状，极大多数人对“小三阳”携带不当一回事，从来不检查，个别人发生了严重的慢性肝病；我们网友中许多携带者很警惕，有许多疑惑，我已经重复回答多次，上面几位网友希望我系统的介绍这方面的问题，请更多网友关注并参与讨论。

“小三阳”慢性乙肝病毒携带都是一样的吗？

所有慢性乙肝病毒携带者经过长期定期检查才能正确鉴别肝炎；不定期检查肝功有时升高或波动可能漏掉，会把“小三阳”慢性肝炎误诊为慢性携带。

慢性病毒携带与慢性乙型肝炎的区别是长期血清转氨酶正常。“大三阳”感染者这种区别很容易，携带者是健康人；“小三阳”感染却不是这样简单，可以有不同的情况：

1、血清中还能检出少量病毒的慢性携带：血清转氨酶定期检查都正常，病毒每次检查都在很低水平，或者有时检出、有时检不出。

2、多次检查HBV DNA在检测限（每毫升血清1000拷贝）以下的慢性携带：连续定期检查多年，一直很稳定。

3、“大三阳”或“小三阳”肝炎，经抗病毒治疗后的非活动性携带：治疗后肝功能正常、HBV DNA<1000拷贝。

国外有些文献将“小三阳”的慢性携带，统称为“非活动性表面抗原携带”，应该是有差别的。

血清病毒长期阴性的“小三阳”，病毒已经不复制了吗？

血清病毒长期阴性的“小三阳”，一般都说“病毒不复制了”，这是对一般人说的普及的话。其实表面抗原阳性，肝细胞内就有乙肝病毒的老祖宗（HBV cccDNA）存在，只要有cccDNA存在，乙肝病毒必定有复制。复制水平较高就能够检查出来，复制水平很低用一般方法就检查不出来。

即使表面抗原转阴了，乙肝病毒就不复制了吗？让我来举例说明吧！

急性乙型肝炎在发病的6个月以内，表面抗原、血清HBV DNA检不出，出现了一种或几种乙肝抗体，都说急性乙肝已经完全痊愈。但西方学者用最灵敏的方法，在几年内仍能在血清中检出微量的HBV DNA。我们仍然说急性乙肝已经完全痊愈，因为慢性化非常少见，几乎不会复发，因为急性乙肝恢复后人体的免疫功能非常强，完全能控制病毒复制在一个非常低的水平。

慢性乙型肝炎经干扰素治疗，很少数表面抗原可以转换为表面抗体，我们门诊已经累计不少，其中超过10%的人表面抗原又逆转为阳性。有些人已经许多年都是表面抗体稳定阳性，但在用皮质激素、肾移植、肿瘤化疗之后乙型肝炎又复发了。

既然这样，网友们会明白：为什么核苷类药需要长期维持治疗了。

既然这样，慢性乙型肝炎难以彻底清除病毒，抗病毒治疗岂不很悲观？绝对的错误！抗病毒治疗的目的是为了预防肝硬化、肝衰竭和肝癌，如果只是为了治疗肝炎，何必耗费这样大的精力和财力？

既然这样，岂不是表面抗原转阴没有意义了吗？非也！肝功能正常的E抗原转阴表示HBV DNA复制水平已经不能用常规的方法检出，病情控制不会进展，也很少会复发，是干扰素治疗的胜利；表面抗原稳定转阴表示病毒复制水平非常非常的低，几乎可以看做乙肝已经痊愈。

三种不同的“小三阳”携带，以后的发展相同吗？

上述三种“小三阳”携带因为感染免疫状态不同，以后的发展也不相同。

没有发生过肝炎的“大三阳”慢性携带，大约4～5年病毒可以降低1次方，到3次方时就成为“小三阳”的慢性携带。

“小三阳”的慢性携带开始时还有很少量的病毒复制，大多数能逐渐清除；很少数可以、甚至多年后也有血清检出病毒的；更少数病情活动成为“小三阳”肝炎。

原来“大三阳”肝炎经抗病毒治疗，E抗原转换后成为非活动性表面抗原携带，大多数长期稳定；个别的病情再活动。

“小三阳”肝炎经抗病毒治疗，停药后也成为非活动性携带，原来干扰素治疗不充分、或核苷类药停药过早，多数将要复发，病情拖延可能发生肝硬化、甚至肝癌。

不要把“小三阳”肝炎错当作非活动性携带，因为“小三阳”肝炎可以病毒和转氨酶水平波动，不经常检查就可能漏掉。

“小三阳”慢性携带是终生的吗？

如上所说，慢性携带即使长期血清病毒检不出，肝内也还是有少量病毒复制，“小三阳”携带也还是要持续许多年，但不是西方学者所说是“终生感染”。

因为：①HBV-DNA长期阴性的“小三阳”携带者，肝内病毒已很少复制，但并非完全不复制，但是新生的肝细胞只有很少数再被传染，而且越来越少；已经感染病毒的肝细胞总有一天会衰老而被代谢掉；

②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年。

所以：慢性乙肝病毒携带决不是“终生感染”。

我早年曾在广州的老人院调查过几年，广东人慢性携带率18%；到60岁只有5%，绝大多数都是“小三阳”；大于80岁的老人携带我只见过少数几人；90岁以上的携带我至今未曾见过，而老人院中90岁以上的老人还是有一些。

“小三阳”慢性携带者要注意什么？

一、与“小三阳”肝炎明确鉴别。

二、禁酒。

三、如何保养？并无特定要求。

四、最最重要的是定期检查。

1、血清中还能检出少量病毒的慢性携带：每3个月检查肝功能，每年检查HBV DNA和B超、甲胎蛋白，40岁以上的要每6个月检查B超、甲胎蛋白。

2、多次检查HBV DNA在检测限（每毫升血清1000拷贝）以下的慢性携带：每年检查肝功能、HBV DNA和B超、甲胎蛋白。

3、非活动性携带：

如果是用干扰素治好的，原来是“大三阳”肝炎，第一年每3个月检查肝功能，没有复发，以后每半年复查一次就行了。原来是“小三阳”肝炎容易复发，要每3个月检查肝功能。

如果是用核苷类药治好的，HBV DNA检查不出、肝功能正常和转“小三阳”（或原来就是“小三阳”）不长时间就停药了，很容易复发，有时会是灾难性的病情“反弹”，需要每个月都查肝功能（宽裕的病友能检查HBV DNA更好）；治好后延长治疗2～3年后才停药的，定期复查可每3个月一次。如果2～3年内没有复发，可以逐渐延长复查的间隔期。

所有非活动性携带者都需要每半年检查B超和甲胎蛋白。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:30

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:30

“小三阳”与“小二阳”有什么不同？(2008-11-17 02:53:01)转载标签：小二阳小三阳健康分类：乙型肝炎

最近一位网友提问：我爱人是乙肝1、5阳性，请问：什么是1、5阳，和小三阳、大三阳有什么区别？以前‘花’小姐的跟帖：博主，我看有不少人“小三阳”转为“小二阳”，“大三阳”转为“小二阳”。“小二阳”有的DNA阴，也有DNA阳。你能否写篇文章，专题讲讲一、五项阳的情况？更重要的是‘佩乐能治乙肝’先生跟帖中的问题：经过半年的长效干扰素，我的大三阳变1、5阳，肝功能正常，DNA由7次方转阴了，但医生说要打成1、4、5阳才达到治疗终点。我有些疑惑，怎么还要第4项变阳呢？

乙肝感染后血清中出现一些病毒标志，叫做“两对半”。“大三阳”、“小三阳”和“小二阳”是老百姓描述“两对半”的土话，已经流行全国。“大三阳”、“小三阳”和“小二阳”怎么变化，有什么不同的临床意义呢？容易搞糊涂，却很重要，你想搞清楚得有点耐心。

“乙肝两对半”的各个标志分别表示什麽？

先复习以前的博文《“乙肝两对半”有什么意义》，这样就好理解后面的内容了。

五种标志合起来是两对半，2种抗原是乙肝病毒产生的；3种抗体是人体淋巴细胞对病毒免疫反应产生的。

1、表面抗原（HBsAg）阳性：标志乙肝病毒感染，体内有乙肝病毒（HBV），却并不能说明病毒复制是否活跃、病情是轻是重、是急性还是慢性。

2、表面抗体（抗HBs）阳性：说明感染乙肝病毒后已经产生了针对病毒的防护免疫力；或者注射乙肝疫苗后发生了免疫应答，这是保护性抗体，不会再感染乙肝病毒了。

3、E抗原（HBeAg）阳性：反映乙肝病毒复制活跃，血液有很高的传染性，但不说明病情是轻是重。

4、E抗体（抗HBe）阳性：E抗体的出现有2种很不相同的情况：①在血清转氨酶持续正常的人，表示乙肝病毒复制很低很低，在血清中检不出HBV DNA，处于感染的恢复期；②在血清转氨酶升高或时高时低、HBV DNA仍能检出的是“小三阳”的慢性乙型肝炎，这是因为发生了病毒变异，所以“小三阳”的慢性肝炎病人治好后容易复发。

5、核心抗体（抗HBc）阳性：要与其他标志联合起来看才能说明问题，也有2种不同的情况：①与HBsAg同时阳性表示乙肝病毒感染；②与抗HBs同时阳性表示感染后获得了针对乙肝病毒的免疫力。

按上述次序排列，1、3、5项阳性是“大三阳”；“大三阳”的第3项E抗原转换为第4项E抗体，即1、4、5阳性，土话叫做“小三阳”；如果第3项E抗原消失，第4项E抗体却出不来，即1、5阳性，就叫做“小二阳”。

无论“大三阳”、“小三阳”或“小二阳”，肝功正常就是乙肝病毒携带；转氨酶明显升高就是乙型肝炎。

“两对半”中的标志怎样自然变化？

其实1、3、5项的“大三阳”主要是第3项E抗原阳性，表示乙肝病毒活跃复制，有传染性，可能发生肝炎。E抗原阴性，如果病毒水平还很高，那一定是病毒变异，很容易复发；如果E抗原随同病毒转阴，表示乙肝感染趋向恢复，病毒复制低下，很少传染性，罕有发病。

自然感染最先常是“大三阳”，经过几十年病毒复制降低，E抗原转阴，就是1、5项的“小二阳”，这时的E抗原转阴不很稳定；而后人体免疫细胞产生E抗体，这就成了1、4、5项的“小三阳”，这时的E抗原转阴就稳定了。E抗体的半衰期只有一年，以后会逐渐消失，又变成了“小二阳”，因为已经有了能产生E抗体的免疫细胞，需要时还能产生抗体，这时的“小二阳”是稳定的。

“大三阳”阴转指的主要是第3项（E抗原）阴转，其实有无第5项（核心抗体）并不重要。

核苷类药的治疗终点怎样要求？

E抗原是乙肝病毒的“内衣”（衣壳），E抗原存在表示病毒正在活跃复制；E抗原消失了表示病毒只有很低水平的复制。因为当前试剂的灵敏性较差，这时的病毒常常检不出来；但肝细胞内还有病毒，因为乙肝病毒常常产生表面抗原（外膜）过多，所以第1项仍是阳性。

核苷类药直接作用于、也只能作用于P基因（HBV DNA长链中的一段）中的几个核苷酸，把病毒腰斩了，所以HBV DNA很快就能转阴，炎症也能很快消退，这是核苷类药的好处。但核苷类药对病毒抗原没有直接作用，要等到病毒快耗竭了，E抗原才会转阴，从“大三阳”转为“小二阳”一般需要三、四年。

清除E抗原依靠抗病毒药物，E抗原清除后产生E抗体却是人体的免疫功能了。这有很大的个体差异，有的与抗原同时产生，一般要相差几个月，也有相差一、二年，甚至根本不产生的。

核苷类药治疗E抗原阴转为“小二阳”后，有少数人还可能会逆转再变为“大三阳”。如果出现E抗体，因为抗体对同种抗原有对抗性，就不容易逆转回去了。

核苷类药没有提高免疫的作用，如果“小二阳”后就停药很快会复发。变为“小三阳”后再延长治疗一段时间，疗效才比较稳定，所以核苷类药治疗必需强调转为“小三阳”。

干扰素的治疗终点又是怎样要求的？

干扰素抑制病毒复制，也能清除病毒抗原。

干扰素还有免疫调节作用，停药时免疫已经激发增强，“大三阳”肝炎的复发率相对比较低。因为很难预期何时出现E抗体，抗体出现又不是抗病毒药物的直接作用，所以国内外的专家意见都不把E抗体作为疗效终点，就是说：出现更好，没有出现也不见得会复发。

其实搞清楚“两对半”并不难，只要把本文前后对照着多看几遍就清楚了。如果以后网友再提问，我的回复是“请看博文《“小三阳”与“小二阳”有什么不同？》”。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:30

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:31

大、小三阳”有什么本质不同？(2008-04-14 05:42:38)转载标签：健康病毒性肝炎乙肝

匿名‘骆老博客日常看客’先生自述：“大三阳”十几年，每年例行检查，在22周岁的时候发现肝功能异常（ALT50左右），到那年年底的时候ALT上升到270多，HBV DNA10的7次方。半年后就转为1、5阳性，HBV DNA小于1000了。
   匿名‘致敬’先生是长期慢性乙型肝炎后转为“小三阳”的，07年3月一次感冒后5、6天检查，乙肝发作；之后，经护肝治疗，渐渐ALT正常，HBV DNA正常。年前又一次感冒检查ALT异常，HBV DNA增高。

   “大三阳”和“小三阳”是国内的流行俗语，前者指E抗原阳性、后者指E抗体已经转换的感染状态。两者无论从病毒和免疫两个方面都不相同，治疗和预后也有差异。但许多人都简单的认为“大三阳”传染性强、病情重；“小三阳”则反之，显然这是不全面的。上面两位先生分别患“大、小三阳”的慢性乙型肝炎，又都“久病成医”，对乙肝知识丰富，都是能认真检查治疗的人，他们的经历能正确概括两种感染状态的差异。你看后觉得有什么不同吗？

“大三阳”和“小三阳”肝炎的病毒有不同吗？
   “大三阳”慢性乙型肝炎感染的是没有变异的乙肝病毒，称为“野毒株”，对乙肝病毒的特异免疫力比较敏感。如正常成年人感染后只要2、3个月就能发展对它的特异免疫力，半年内就能将病毒清除掉。“大三阳”的慢性乙肝病毒携带者这种免疫力很弱，所以要经过4、5年才能降低病毒1次方，一般要几十年才能完全清除掉。

   “小三阳”慢性乙型肝炎感染的是C基因变异的病毒株，就是编码合成E抗原的那个基因，大多数变异病毒株是C基因较前的一段中有一个氨基酸密码子突变成为终止密码子，于是E抗原只编码一小段就终止了。

   乙肝病毒为什么变异？是病毒的一种求生存的方式：有的对抗药物的作用而变异，就能耐药；有的因受免疫力的作用而变异，就能逃避免疫清除，E抗原阴性的病毒株就是属于这一类。

   不能产生E抗原的前C变异病毒株复制活性比野毒株低，所以“小三阳”肝炎病毒水平相对比较低，血清转氨酶上升的幅度一般不会太高。治疗似乎比较容易，但很难彻底清除，复发率很高。

“大三阳”和“小三阳”肝炎的免疫状态有不同吗？
   因为“大三阳”患者的病毒数量多，传染性强，小儿时期感染的极大多数是“大三阳”野毒株。极大多数慢性乙肝病毒感染是由“大三阳”经过许多年后才转变为“小三阳”的。“大三阳”是乙肝病毒感染的前一时期，免疫耐受性还没有完全消失，特异性免疫还没有充分增长。

   “小三阳”慢性乙型肝炎患者平均年龄比“大三阳”患者要大十几岁，免疫力当然会比“大三阳”患者要高一些。再从病毒方面说，正因为这些患者免疫力强，所以病毒才会变异。

   上面是推想，有没有事实根据？我们科一位博士对这一问题研究了3年，发现在多数情况，“大三阳”患者病毒水平越高，病变越轻（因为免疫耐受性强，免疫清除力弱，炎症自然轻）。“小三阳”患者病毒水平越高，病变就越重，可能因为免疫增长了，病毒越多，吸引特异性淋巴细胞对感染的肝细胞攻击也越猛烈，请参考前一篇博文《据说乙肝病毒是不致病的，那怎么会引起肝炎呢？》。

   因而，“小三阳”慢性肝炎病毒水平高的患者比病毒水平低的患者，更容易进展为肝硬化；病毒水平高的肝硬化患者比病毒水平低的患者，更容易进展为肝癌。

两种肝炎的病毒和免疫都有不同，对病情的发展和结局哪一个较重要？
   乙肝病毒感染的发展和结局受许多因素的影响，在病毒方面包括病毒的变异、复制水平和感染细胞的数量；在人体方面更为复杂，包括对乙肝病毒特异的和非特异的免疫功能、遗传素质、健康状态和影响健康的生活习惯（如烟酒嗜好等）。

   比较起来，似乎特异的免疫功能更为重要。没有乙肝特异免疫力的贾府焦大，同样会感染乙肝病毒，不抗病毒治疗同样会发展成肝硬化；林黛玉如果注射过乙肝疫苗对乙肝病毒同样可以预防感染，如果她那时患的是慢性乙型肝炎，同样可用抗病毒药物治疗好。

“大三阳”和“小三阳”肝炎的治疗策略是不是也应该不同？
   对慢性乙型肝炎最最重要的是抗病毒治疗，治疗效果与患者的感染免疫状态密切相关。既然“大三阳”和“小三阳”肝炎的感染免疫状态很不相同，当然应该有不同的治疗策略，那么，你认为应该有什么样的差别才是比较好的治疗？请提出你的观点，跟贴在本文后面，大家一起讨论，最后请一位网友来总结好吗？

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:31

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:31

我是“小三阳”肝炎，怎么老是治不好？(2007-11-18 04:02:45)转载标签：健康/保健

舟山小钱先生提出：我是“小三阳”，去年发病治好了；今年6月又复发，谷丙酶95，病毒6次方。这次先挂了2个月的降酶药，没有什么改变，就开始打干扰素，33针后病毒3次方了，但转氨酶还是不稳定。再挂降酶药20天转氨酶正常就停药。休息10天去查：谷丙酶78，转肽酶117，我不知道怎么办才好？……。
“小三阳”肝炎吃降酶药似乎很容易控制下来，但也很容易复发；抗病毒治疗比“大三阳”肝炎要费事得多；后果也较差，大多数肝硬化和肝癌都是“小三阳”。“小三阳”肝炎的特点是这样，你能不警惕吗？

“小三阳”肝炎为什么很难治好？
“小三阳”肝炎血清转氨酶和HBV DNA都不是很高，却很难治好。

你可能不同意，因为你吃降酶药不长时间转氨酶就能正常；你服贺普丁也在不很长的时间HBV DNA就检不出。的确是这样，要控制病情比“大三阳”肝炎容易，但要治好却比“大三阳”肝炎难多了。这是为什么呢？

因为“小三阳”肝炎是由一种特定变异的乙肝病毒株引起的，乙肝病毒为什么要变异呢？“小三阳”的病人感染的时间已经很长，人体的免疫力也逐渐增长了，就要清除病毒，病毒为继续在人体内生存，只有改头换面（变异），使你的免疫细胞不容易发现，于是总也清除不干净；抗病毒治疗也抑制不充分，当时因为病毒量很少而检不出，但停药后残存的少量病毒又会繁殖（医学中叫复制）起来，病毒量多了，病变就会复发。

“小三阳”肝炎的特点是复发率很高，如果用短效干扰素治疗，70%～80%的病人要复发；用长效干扰素治疗，复发率会低许多，但仍有可能复发。用核苷类药治疗要用许多年，比“大三阳”肝炎的治疗时间要更长。

“小三阳”肝炎病人能不先考虑好就接受治疗吗？
不要满足于肝功能的一时“正常”，消炎降酶药物只能是暂时的辅助措施，归根结底必需抗病毒治疗。

抗病毒治疗比“大三阳”肝炎要难一些，时间要长得多。你能不了解清楚、再按你的要求做好计划吗？

当前还只有两大类抗病毒药物：干扰素α（普通干扰素、长效干扰素）和核苷类药（贺普丁、贺维力、素比伏和博路定）。一年的治疗效应率并不比“大三阳”的低，用普通干扰素50%～75%病毒阴性，但其中75%～80%会复发；用贺普丁1年65%～80%病毒阴性，如停药大多数会复发。所以重要的问题是容易复发，持续效应率很低。

如果你是老年人，不介意长期治疗，关注的是不要有不良反应，可以选择核苷类药。“小三阳”肝炎一般病毒水平不会很高，用贺普丁已经能够抑制病毒，很少不良反应。问题是贺普丁最容易发生耐药，如果加上贺维力一起用，2～3年内不会耐药。贺维力稍贵一些，用两种药费钱，改用代丁或名正要便宜得多，效果也差不多。但这类叫做阿德福韦的药有轻微的肾毒性，老年人可能有潜在的慢性肾炎，用药前和治疗中每半年都要检查肾功能。

如果你是年轻人，不愿意长期吃药，可以打干扰素，一般需要用长效干扰素，经济宽裕，是较好的选择。搏一搏，成功最好；治疗失败或复发，还可以改用核苷类药。

如果你是大龄青年，但还没有生小孩，那尽可能用长效干扰素，能在较短的时间内控制病情。即使治疗失败，大多数也能使病情减轻，仍有望完成人生大事。

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:31

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:32

再打一年干扰素，“小三阳”能打没有吗？(2007-11-12 09:09:33)转载标签：健康/保健

梅的人生先生正在打干扰素，2个月中HBsAg水平从29.95降至25.32，他问：再坚持打一年，继续提高身体的免疫力，有没有希望把HBsAg降下来？
   小小刘先生是“小三阳”，打派罗欣3个月HBV DNA小于三次方了，原来表面抗原151纳克，表面抗体1.1单位（>10阳性）；现在表面抗原12.7纳克，表面抗体4.2 单位。他问：表面抗体有可能继续增加，表面抗原继续下降吗？

   Winner先生用普通干扰素一年后，转成4、5阳，DNA阴，但是停药4个月后表面抗原又转成了阳。现在肝功正常，DNA也是阴性，就是“小三阳”。他说：我觉得有点遗憾，没有能够再坚持用几个月干扰素，没能产生抗体。我想请问您一下，我现在该怎么办？

      西西你好小姐打过26个月的长效干扰素，已经是HBeAg阴性、HBeAb阳性，甚至表面抗原也阴转了，只缺少表面抗体，她还想把表面抗体打出来。

      苏先生先用干扰素后又用拉米夫定治愈了乙肝，表面抗体水平为11.63，他问：通过治疗产生的抗体和注射乙肝疫苗产生的抗体有何不同？

   最近几天竟有五位网友提出关于抗病毒治疗清除“小三阳”的问题：前面二位病友治疗有了一些好转，希望继续治疗能逐渐清除“小三阳”；第三位曾经表面抗原转阴过，现在又逆转位“小三阳”；第四位一、二、三都阴了，还想把表面抗体也打出来；最后一位经过治疗已经清除表面抗原、出现表面抗体，乙肝已经恢复，但对此还有一点疑问。

   一般认为慢性乙型肝炎是不能根治的疾病，现在用干扰素治疗有了可能性，我们能够努力去追求这一目标吗？

抗病毒治疗清除“小三阳”能有多大几率？
   我国是乙肝病毒感染的高发地区，全国大约有多一半的成年人自然感染而产生了表面抗体，这些都是对乙肝病毒免疫正常的人。

   慢性乙肝病毒携带者虽然对一般感染的免疫反应都是正常的，但对乙肝病毒却缺乏正常免疫反应（医学术语“免疫耐受”）。在这些人中25%将发生肝炎；大多数继续携带的要到四十岁后逐渐清除“大三阳”，又经过若干年才能清除“小三阳”。

   慢性乙型肝炎病人对乙肝病毒的免疫，比慢性携带者要强一些，而比一般成年人要弱的多。迄今台湾和香港对慢性乙型肝炎华人用干扰素治疗的报告，没有发现能清除“小三阳”的，这一结论发表在2007年美国肝病学会处理慢性乙肝的指导意见中。

      一般认为：华人的感染发生在婴幼儿时期，从而对乙肝病毒产生了免疫耐受性（就是对此种病毒缺乏清除反应）；而欧美人发生在成年期，慢性肝炎治好后近半数人会产生表面抗体。

   上述结论不完全正确，我们参加过派罗欣的国际临床试验，在我国全体“大三阳”的病人中治疗后约3～5%、在已经清除“大三阳”的病人中也只有近10%表面抗原消失。我们自己用赛若金治疗经过长期随访的374人，1年后在已经清除“大三阳”的病人中“小三阳”也清除的有8%，4年后才有10%。

   用核苷类药也有表面抗原消失的，因为这类药不能激发免疫，所以清除“小三阳”的非常少，这些年我还只见过用贺普丁6年后有2人。

检测表面抗原的水平有什么意义？
   当前检查表面抗原水平，国际标准通用的是雅倍试剂，但也只能是半定量，我们多年使用，区别阴性和阳性比国内的定性试剂要灵敏很多，计量却并不十分准确，只能看个大概高低，定期连续检测可以看出下降的趋势。

   一般而言，抗病毒治疗结束时，“大三阳”清除而表面抗原还很高的，表示肝内病毒水平可能很高，停药后要很多年“小三阳”才会消失，在一年内还要警惕复发；“大三阳”清除后表面抗原较低的， “小三阳”可能只需要几年就会消失。

   干扰素治疗中表面抗原水平降到很低，如雅倍试剂检测在10单位以下，如果继续治疗，可能两三个月内就能转阴（<2.1），但也有人半年后才转，个别人甚至1年后才转阴；也有慢慢又长上来的，对“小三阳”转阴虽不是“可望而不可及”，却确是“难能可贵”的。

当前抗病毒治疗能达到的终点是什么？
   当前国内外肝病专家的共识：干扰素治疗慢性乙型肝炎的终点还只能是：①HBV DNA稳定保持在很低水平；②HBeAg转阴；③肝功能正常。这样，只是肝内还有很少数量的病毒，处于相对的复制静止状态，血清中检不出病毒，没有传染性；炎症病变恢复，不会向肝硬化和肝癌发展了。

因为只有很少数病人在治疗结束时能够获得“小三阳”清除，只有在表面抗原很低的病人，稍稍延长一些治疗时间试一试，不宜作为追求的目标。

通过治疗产生的抗体与自然感染产生、或注射疫苗产生的抗体有何不同？
   自然感染后产生、或注射乙肝疫苗后，因为都是正常免疫的人群，产生的表面抗体很稳定，即使几年后消失，仍有免疫记忆，当再次接触乙肝病毒时，马上就能转回阳性。所以已经有过表面抗体的人，至少在十几年内是不需要加强注射的。

   然而，通过治疗产生的表面抗体不是非常稳定，体内还可能残存很少数量的病毒，有少数人还可能会逆转。我们近些年来用干扰素治疗了近一千病人，有60多人表面抗原消失、或者已经产生了抗体，有2人表面抗原又逆转为阳性了，其中1人是因眼病用了皮质激素，另一人没有找到转阳的原因。

   我认为医生应该实话实说，相信病人能正确对待自己的疾病，只有让病人了解真实的情况，才不会耽误治疗，才不会浪费精力和钱财。

                                                                                                骆抗先

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:32

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:32

我是“小三阳”为什么病情突然这样严重？(2007-09-30 16:58:27)转载

关于“小三阳”乙肝病毒感染和“小三阳”乙型肝炎，我们已经写过4篇博文了。但是还不断有网友提问，“勇敢的心”先生还代表一些网友叫我再写一篇。
“小三阳“确实是一个重要的问题，大多数人是感染的恢复期，几年后乙肝病毒就会消失，但却在白白担心；有些人肝炎还在进展却不自知，等到发现可能已是晚期肝病，却感到非常突然，但已经被耽误了…………。

“小三阳”的慢性肝炎是什么样的？
在长期的慢性乙肝病毒感染过程中，多数人逐渐清除病毒，随之变为感染静止的“小三阳”：血清HBV DNA检不出，肝功能正常，这是“小三阳”的慢性携带；但有一些人虽然也是“小三阳”，但血清病毒尚可检出，转氨酶也偏高，可能发展为“小三阳”的慢性乙型肝炎。“小三阳”的慢性携带是感染的恢复期；而“小三阳”的慢性肝炎却比“大三阳”的肝炎要复杂得多。

因为“小三阳”的肝炎是由一种特定变异的乙肝病毒株引起的，这种病毒株比没有变异的病毒株复制活性低，血清HBV DNA的水平不太高，一般低于6次方；血清转氨酶也不很高，常常只有100多一些，许多病人只有60～80。转氨酶并非肝脏所专有，如在正常最高值（40）的2倍以下（＜80），得一次感冒或打一场篮球后都可能会稍稍升高，但过几天就会降到正常；而“小三阳”肝炎病人的转氨酶半个月后检查还是高的。有的病人病情可以在1～2个月中反复波动，血清病毒和血清转氨酶水平有时升高、有时正常。

“小三阳”的慢性肝炎为什么常常被耽误？
慢性肝病有时是一种比较隐蔽的疾病，没有什么症状，却可以在不知不觉中发展为很重的肝病。从慢性携带发展到慢性肝炎、再到肝硬化，至少要十几年，再到晚期肝病或肝癌一般要几十年。但许多因腹水、呕血或肝癌来住院的病人，自己说几个月前还能上班、甚至还能劳动，发病才是“几个月”的事。如果病变缓慢而隐袭发展，就可能出现这种情况。

“小三阳”的慢性肝炎似乎很容易就能“治疗好”：吃几个月的降酶药转氨酶就正常了；吃几个月的贺普丁HBV DNA也检不出了。但是只要一停药，不久又会复发。于是有些人不舒服时自己买点药吃；“好了”就停药。这样不规范的治疗，只会掩盖病情的真相，岂能不耽误病情的发展？

对“小三阳”慢性肝炎的病情做出正确判断，要比“大三阳”的病例困难得多。必需把何时发现“大三阳”、何时转为“小三阳”、多少时间检查一次肝功能、吃过什么药、等等“流水账”和所有验单都提供给医生。如果过去没有定期检查，只把最近的几张验单给医生看，最有经验的医生也很难判断你的病情。

为什么必须定期检查？
对于“小三阳”慢性肝炎特别需要长期的定期检查（主要是每3个月检查血清转氨酶），积累数据，可以建立自己的健康档案。如有一系列转氨酶的数据，可能确定发病的时间，才可能判定病情而不被耽误。

如果血清转氨酶很高，表示肝组织炎症明显，如未能用降酶药迅速控制，可能破坏较重而导致肝纤维化；如能迅速控制，遗留的纤维化不会太重。另一种情况：血清转氨酶不很高，但降酶治疗时用时停，转氨酶也时高时低，少量炎症破坏，有少量纤维化，时间长了，逐渐累积，也可能发展为重度肝纤维化，最后成为肝硬化。所以，评估病情，不仅要看转氨酶升高的幅度，更需要看转氨酶持续的时间，而且持续的时间比升高的幅度更重要。

如果你曾经血清转氨酶升高，现在正常，医学术语叫做“非活动性携带”（与我们常说的“慢性携带”有何不同？），少数人有时会复发，每年要检查转氨酶2次；如果你是“小三阳”的慢性携带者，但仍有少量病毒（如HBV DNA3次方或4次方），有可能病变活动，要每年检查转氨酶2次；即使检不出病毒，每年至少也要检查转氨酶1次。

但非常遗憾，许多病人不重视定期检查，即使有过一些检查也不注意保存验单（每张验单你至少要化几十元！），因为资料不全，数据不足，有时只能做肝穿刺了。

骆抗先

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:33

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:33

我是“小三阳”为什么病情突然这样严重？(2007-09-30 16:58:27)转载

关于“小三阳”乙肝病毒感染和“小三阳”乙型肝炎，我们已经写过4篇博文了。但是还不断有网友提问，“勇敢的心”先生还代表一些网友叫我再写一篇。
“小三阳“确实是一个重要的问题，大多数人是感染的恢复期，几年后乙肝病毒就会消失，但却在白白担心；有些人肝炎还在进展却不自知，等到发现可能已是晚期肝病，却感到非常突然，但已经被耽误了…………。

“小三阳”的慢性肝炎是什么样的？
在长期的慢性乙肝病毒感染过程中，多数人逐渐清除病毒，随之变为感染静止的“小三阳”：血清HBV DNA检不出，肝功能正常，这是“小三阳”的慢性携带；但有一些人虽然也是“小三阳”，但血清病毒尚可检出，转氨酶也偏高，可能发展为“小三阳”的慢性乙型肝炎。“小三阳”的慢性携带是感染的恢复期；而“小三阳”的慢性肝炎却比“大三阳”的肝炎要复杂得多。

因为“小三阳”的肝炎是由一种特定变异的乙肝病毒株引起的，这种病毒株比没有变异的病毒株复制活性低，血清HBV DNA的水平不太高，一般低于6次方；血清转氨酶也不很高，常常只有100多一些，许多病人只有60～80。转氨酶并非肝脏所专有，如在正常最高值（40）的2倍以下（＜80），得一次感冒或打一场篮球后都可能会稍稍升高，但过几天就会降到正常；而“小三阳”肝炎病人的转氨酶半个月后检查还是高的。有的病人病情可以在1～2个月中反复波动，血清病毒和血清转氨酶水平有时升高、有时正常。

“小三阳”的慢性肝炎为什么常常被耽误？
慢性肝病有时是一种比较隐蔽的疾病，没有什么症状，却可以在不知不觉中发展为很重的肝病。从慢性携带发展到慢性肝炎、再到肝硬化，至少要十几年，再到晚期肝病或肝癌一般要几十年。但许多因腹水、呕血或肝癌来住院的病人，自己说几个月前还能上班、甚至还能劳动，发病才是“几个月”的事。如果病变缓慢而隐袭发展，就可能出现这种情况。

“小三阳”的慢性肝炎似乎很容易就能“治疗好”：吃几个月的降酶药转氨酶就正常了；吃几个月的贺普丁HBV DNA也检不出了。但是只要一停药，不久又会复发。于是有些人不舒服时自己买点药吃；“好了”就停药。这样不规范的治疗，只会掩盖病情的真相，岂能不耽误病情的发展？

对“小三阳”慢性肝炎的病情做出正确判断，要比“大三阳”的病例困难得多。必需把何时发现“大三阳”、何时转为“小三阳”、多少时间检查一次肝功能、吃过什么药、等等“流水账”和所有验单都提供给医生。如果过去没有定期检查，只把最近的几张验单给医生看，最有经验的医生也很难判断你的病情。

为什么必须定期检查？
对于“小三阳”慢性肝炎特别需要长期的定期检查（主要是每3个月检查血清转氨酶），积累数据，可以建立自己的健康档案。如有一系列转氨酶的数据，可能确定发病的时间，才可能判定病情而不被耽误。

如果血清转氨酶很高，表示肝组织炎症明显，如未能用降酶药迅速控制，可能破坏较重而导致肝纤维化；如能迅速控制，遗留的纤维化不会太重。另一种情况：血清转氨酶不很高，但降酶治疗时用时停，转氨酶也时高时低，少量炎症破坏，有少量纤维化，时间长了，逐渐累积，也可能发展为重度肝纤维化，最后成为肝硬化。所以，评估病情，不仅要看转氨酶升高的幅度，更需要看转氨酶持续的时间，而且持续的时间比升高的幅度更重要。

如果你曾经血清转氨酶升高，现在正常，医学术语叫做“非活动性携带”（与我们常说的“慢性携带”有何不同？），少数人有时会复发，每年要检查转氨酶2次；如果你是“小三阳”的慢性携带者，但仍有少量病毒（如HBV DNA3次方或4次方），有可能病变活动，要每年检查转氨酶2次；即使检不出病毒，每年至少也要检查转氨酶1次。

但非常遗憾，许多病人不重视定期检查，即使有过一些检查也不注意保存验单（每张验单你至少要化几十元！），因为资料不全，数据不足，有时只能做肝穿刺了。

骆抗先

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:33

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:34

对“小三阳”感染能掉以轻心吗？(2007-07-15 18:30:12)转载

博文先生提出：小三阳、DNA<1000拷贝、ALT正常或者轻微上升。长期接受的思维是只需要定期复查，不进行抗病毒治疗…….这类病人一出现不适，就进入了肝硬化。于是博文先生问我：对这种情况的病人您有何建议吗?

一方面，“小三阳”是乙肝病毒感染的恢复期，约占慢性乙肝病毒携带者的2／3，我国可能有七、八千万人，将会逐渐清除病毒而痊愈；另一方面，“小三阳”肝炎比较隐蔽，容易复发，肝硬化和肝癌病人极大多数都是“小三阳”。而这两者有时难以截然清楚鉴别，为此我们老早就贴出了有关“小三阳”的3篇博文，其中《“小三阳”感染者的病情有什么不同吗》就是讨论这两者的区别。博文先生提出了更深层次的问题，也是很重要的临床现实问题，前文语焉不详，故再做一些补充。希望“小三阳”的网友对这几篇博文能仔细阅读，原文中未说清楚的可以再讨论。

乙肝病毒感染恢复期的“小三阳”有什么特点？
在“小三阳”携带者，如血液中检不出HBV DNA，长期定时检查肝功能都正常，表示病毒几乎不复制。所以不传染，也不发生肝炎，身体健康。肝细胞中还存在较静息的病毒，复制很少了，新生的肝细胞很少再被感染，已经感染的肝细胞最终因衰老而被清除。再过十几年，“小三阳”消失了，乙肝病毒感染也就结束了。

临床不明显的“小三阳”肝炎有什么特点？
“大三阳”的慢性肝炎（症状显著或隐蔽）拖的时间长了，病人体内总会增长一些免疫力。乙肝病毒受免疫的压力，为了继续在体内生存，只有改头换面，变成假的“小三阳”才能逃脱免疫清除，病毒改变自己叫做“病毒变异”。这种变异病毒复制活性不很强，故感染水平不高，炎症反应也不很重，可以长期被忽视。

“小三阳”的慢性肝炎病情隐袭，病变逐渐积累，可在“无症状”或“轻度肝炎”的过程中逐渐进展为晚期肝病，发生肝硬化的几率不低，当前住院的晚期肝病中大多是“小三阳”。

两者会互相转化吗？
大多数“小三阳”肝炎病人，经过较长时间后会病毒复制静息，进入慢性乙肝病毒携带者的恢复期。很少数“小三阳”的慢性乙肝病毒携带者，因有损害肝脏的诱因、或者自发的转变为“小三阳”肝炎。两者可以互相转化，但两者转化的几率差异非常大，“小三阳”携带者复发为肝炎的几率非常低，但我国有众多的“小三阳”携带者，复发的就不是很少数了。所以，“小三阳”肝炎病人，要密切观察自己的病情是好转还是恶化；“小三阳”携带者也要定期复查有否发生肝炎。

怎样预防恢复期的“小三阳”进展为肝病？
酗酒、服用伤肝药物是比较明显的原因。对一些“西药”大家都比较警惕，对中药许多人都认为很安全，其实现在的药物性肝炎有40%是中药引起的，尤其是“老军医”卖的药和电线杆上贴的“祖传秘方”，发生中毒的已屡见不鲜。“小三阳”携带者已静息的病毒，因饮酒而激活的例子太多太多，但是靠酒宴才能办事，已是我国商场和官场中的痼疾，你自己考虑怎么办吧。

许多人并没有明显的原因，大概是免疫一时降低吧，可能因为劳累、情绪、营养或其他疾病，也有什么原因也找不到的。

在“小三阳”感染者中，怎样鉴定出临床不明显的肝炎？
血清HBV DNA可以很低水平，有时查不出。血清转氨酶是波动的，如果1年偶然查1次，升高时没有检查，检查时又不升高；有时只是小幅度升高，吃几片降酶药你就不管了。其实病变在不断的轻微活动，轻微的炎症，轻微的破坏，就可以有少量肝纤维化，日积月累，在不知不觉中过了十几年或几十年，于是如博文先生所说：一出现不适就进入了肝硬化。其实肝硬化那能马上发生，只是病变进展比较隐袭，你没有发觉它的进展罢了。

对自己的健康多关心一些，不顾健康去挣钱，挣了钱未必能买回来健康。小三阳的网友，我劝你多跑几次医院，定期检查乙肝病毒和血清转氨酶。如果检出HBV DNA了，每3个月就去查血清转氨酶，临床不明显的肝炎及其隐袭性的进展总是能查出来的。

对临床不明显的“小三阳”肝炎怎样处理？
临床不明显的肝炎服用降酶药来控制炎症活动倒是不困难；因为都是变异病毒引起的，病毒变异就是要逃避你免疫系统对它的清除，所以要持续抑制病毒复制却未必容易。

不能等闲视之，不能掉以轻心，但也不必忧心忡忡，重视了总是能够治好的。先把诊断弄清楚，常常需要长时间观察，必要时需做肝穿刺。与医生合作，耐心地去抗病毒治疗，可能需要较长时间。

至于如何抗病毒治疗，我已写过许多篇短文了，请你花些时间阅读。生命攸关，健康攸关，医生必须亲自见病人、亲自看验单，我不能在网上诊病开药，请网友们谅解。

骆抗先

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:34

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:35

“小三阳”感染者的病情有什么不同吗？(2007-03-06 08:52:59)转载

是的，“小三阳”乙肝病毒感染者有两类，其性质、病情、处理和后果完全不相同，你如果是“小三阳”感染者，你就必须区分清楚。

慢性乙肝病毒携带者的恢复期
慢性乙肝病毒感染的自然经过可分2个时期：开始都是“大三阳”，病毒大量复制；随着人体免疫的发展，病毒复制逐渐减少，许多年后转为“小三阳”。
在“小三阳”感染者，乙肝病毒复制非常非常的少，血液中已经检查不出来了，当然传染性非常非常的低；乙肝病毒复制非常非常的少，一般也不会发生肝炎了。再过十几年，“小三阳”消失了，乙肝病毒感染也就结束了。因而，“小三阳”携带者是乙肝病毒感染的恢复期。
我国有1.2亿的慢性乙肝病毒携带者，其中大多数是“小三阳”；我国有近3千万慢性乙型肝炎，其中约1／3是“小三阳”。因此，在“小三阳”乙肝病毒感染者之中，极大多数是携带者。

乙肝病毒变异的慢性乙型肝炎
然而，在慢性乙肝病毒感染者当中，有少数是“小三阳”的慢性乙型肝炎，这是怎样发生的呢？
“大三阳”的慢性乙型肝炎没有很好治疗，拖的时间长了，病人体内总会有些免疫功能。乙肝病毒为了继续在体内生存，只有改头换面，变成“小三阳”才能逃脱免疫清除。病毒改变自己叫做“病毒变异”，病毒变异为了逃脱免疫清除，叫做“免疫逃避”。不规范的抗病毒治疗，或者规范的治疗而效果不好，病毒也会变异成“小三阳”。大多数“小三阳”的慢性乙型肝炎就是这样转变来的。
很少数“小三阳”的慢性携带者因为酗酒、用伤肝药物、或其他诱因，也可能发生慢性肝炎。
此种变异病毒复制活性不很强，“毒性”也较低，故感染水平不高，炎症反应也不很重，所以长期不被重视。
“小三阳”的慢性肝炎病情隐袭，病变逐渐积累，可在“无症状”或“轻度肝炎”的过程中进展为晚期肝病，发生肝硬化的比率较高，当前住院的晚期肝病中大多是“小三阳”。
所以，“小三阳”的慢性肝炎主要是在“大三阳”时期没有治疗好被耽误的，过去已经耽误了，切莫再耽误了。

同是“小三阳”，怎样区别？
一样的乙肝病毒感染，一样的“小三阳”，一个是快好了，一个却比“大三阳”还要差。两者怎样区别呢？
最重要的是检查血清病毒（HBV DNA）和肝功能。“小三阳”的慢性携带者血清病毒阴性，有时也可有很低水平的HBV DNA，而多次检查血清转氨酶都正常。“小三阳”的慢性肝炎转氨酶升高，却不一定有“大三阳”病例那样高的水平；而且可有波动，有时可能正常，但多次检查中的多数是不正常的。
对“小三阳”的慢性乙型肝炎的病情做出正确判断，要比“大三阳”的病例困难得多。在100例“小三阳”的慢性乙型肝炎中，大约有30例已经是早期肝硬化、甚至已经是轻度的肝硬化了。
“小三阳”慢性乙型肝炎的问题要比“大三阳”的多，请参考《对HBeAg(–)的慢性乙型肝炎切莫掉以轻心》一文。

骆抗

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:35

作者: 手捧心肝 时间: 2010-4-18 03:36

乙肝"小三阳"比"大三阳"的肝炎更要重视(2007-01-10 13:25:27)转载

e抗原阴性慢性乙肝是“小三阳”的一种，指表面抗原（HBsAg）阳性、e抗原（HBeAg）阴性、e抗体（抗HBe）阳性和核心抗体（抗HBc）阳性的慢性乙肝。
e抗原阴性慢性乙型肝炎是如何形成的？
在长期的慢性乙肝病毒感染过程中，多数人逐渐清除病毒，随之变为感染静止的小三阳：血液中检测不到乙肝病毒（HBV DNA），肝功能正常；但另外一些患者体内病毒水平未能降低，也出现了e抗原（HBeAg）转阴，这些患者就称之为e抗原阴性的慢性乙型肝炎。按传统的说法，这些患者也是“小三阳”，但与静止的“小三阳”不同，这些患者仍需要积极治疗。
e抗原阴性的慢性乙型肝炎发生在慢性乙肝病毒感染的后期。界定为：HBsAg(+)、而HBeAg(–)、抗HBe(–)或(+)，此种状态超过6个月；病毒持续复制，血清HBV DNA水平高于1×103拷贝/毫升；病变长期活动，转氨酶大于正常值的1.5倍以上，可以持续升高或间歇性波动。
e抗原阴性慢性乙型肝炎是病毒与免疫斗争的结果
e抗原阴性慢性乙型肝炎一般都由发病多年的e抗原阳性病例转变而来。病毒在与人体免疫系统的长期“斗争”中，为逃避免疫清除，发生了变异。这种变异的病毒不易被免疫系统识别，清除起来也更困难。
慢性乙肝病毒感染可在血清e抗原（HBeAg）转阴的同时、或其后病变活动，也有静止多年后才活动的，病变活动就成为e抗原阴性的慢性乙型肝炎。

为什么e抗原阴性的慢性乙型肝炎常被忽视？
e抗原阴性慢性乙型肝炎的转氨酶往往只是轻度增高，也没有明显症状，不定期检查常不被发觉；偶尔发觉了用一些保肝降酶药物短期内就可降至正常，误认为病情已经控制了；血液内病毒水平也较低，口服拉米夫定等核苷类似物药物，在不很长的时期病毒就能转为阴性，误认为病情已经“痊愈”了。然而，停药后非常不稳定，病变常持续低度活动、或间歇性活动，也可能长期静止后“忽然”急性加重。
此种变异的病毒复制活性不很强，“毒性”也较低，故感染水平不高，炎症反应也不很重，所以不容易被重视。

为什么许多e抗原阴性慢性乙型肝炎的病情更严重？
e抗原阴性慢性乙型肝炎的病情可以暂时缓和，但很少能自发性痊愈。
e抗原阴性慢性乙型肝炎的严重性：
一是变异病毒的复发率很高，抗病毒治疗效应短暂，持续效应率很低；二是病情隐匿，病变逐渐积累，可在“无症状”或“轻度肝炎”的过程中进展为晚期肝病，发生肝硬化的比率较高，当前住院的晚期肝病中大多e抗原阴性慢性乙肝。
对e抗原阴性慢性乙型肝炎的病情做出正确判断，要比e抗原阳性病例困难得多。在100例e抗原阴性慢性乙型肝炎中，大约有30例已经是早期肝硬化或轻度肝硬化了。

刘志华

作者: 求康 时间: 2010-4-18 21:13

2、多次检查HBV DNA都超过4次方；如果HBV DNA5次方或超过5次方，即使转氨酶正常也需要抗病毒治疗。
==========================
这种情况应该怎么治？效果怎么样？如果治疗效果差还不如不治。

作者: 千里放歌 时间: 2010-4-18 21:47

原帖由求康于 2010-4-18 21:13 发表
2、多次检查HBV DNA都超过4次方；如果HBV DNA5次方或超过5次方，即使转氨酶正常也需要抗病毒治疗。
==========================
这种情况应该怎么治？效果怎么样？如果治疗效果差还不如不治。 ...

这种情况一般建议用核苷类治疗，一般建议需要长期服药，直至抗原消失。

作者: 求康 时间: 2010-4-18 22:58

原帖由 千里放歌 于 2010-4-18 21:47 发表

这种情况一般建议用核苷类治疗，一般建议需要长期服药，直至抗原消失。

如果治疗效果不理想或者根本没效果，不如不治。核苷类药物都有变异可能，再者，长期服用核苷类药物犹如吃毒药，伴有乏力，腹泻，恶心等各种轻微副作用，在没有效果的情况下降低了生命质量，不如不吃。
目前医学界也没有关于该类患者服用核苷类药物的临床数据。

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