聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

j369

这个思路很好，机体发病，本身存在免疫缺陷，

pmgh923

楼主的想法很独到，很专业，继续关注。同时佩服一下楼主敢怒敢言，但不记仇的性格。

清除cccDNA

原帖由 hcs_usst 于 2009-9-3 10:03 发表
免疫系统抗病毒机制被误解夸大了

地球上细胞的出现开创了生命世界，从此迈开了漫长的物种进化史，起初小小的细胞仅依靠一层总厚度约7.0~7.5nm生物膜与外界隔断，生命是非常脆弱的，细胞靠两种生存形式逐步增强对外部世界的 ...

胡说八道，简直是胡说八道，贴这样的文字的人，你不会求证真假可信度吗？你不怕误导人吗？这样的言论危害大啊。

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原帖由 jarekdu 于 2009-8-23 18:04 发表
换大侠已经3个多月没来了，不知道是不是要放弃这个帖子了？
我刚才发的文献中有很多观点和换大侠的一致，但是也有一些不同的地方：
文中提到“在低剂量HBV感染或HBe/cAg低浓度时主要的抗原递呈细胞(APC)是巨噬细胞,产生IL-12,引起Th1应答;HBe/cAg高浓度时反复对T细胞刺激,IL-4不断产生,促进Th2样细胞发育[4]。”
我无法找到文献[4]因此也不能判断这句话的正确与否。如果这个观点是正确的，那么换大侠的“先上山再下山”的观点就有争议了，因为上山使HBe/cAg浓度升高，而HBe/cAg高浓度时Th向Th2发育。
谁能解释一下啊？..

老夫我这几个月很忙，现在重入江湖，江湖的后起之秀都我都不认识了。这位兄弟算是个人才。
查了骆老英雄的书，与上面引用的表述意思无差别。请大家注意：HBe/cAg高浓度时反复对T细胞刺激,IL-4不断产生,促进Th2样细胞发育。
并没有提到高HBV浓度。HBe/cAg高浓度不等于高HBV浓度。T细胞的扩增必须大量抗原支持。上山的目的是为了采集高浓度抗原，在血清抗原被清除到很低浓度的时候回输，以维持并不断刺激T细胞。这是成功的关键。
T细胞进入耐受，更多的由于细胞内的耐受影响，屏蔽CTLA－4受体，T细胞不会耐受了。
“关于这个Th1/Th2的分界理论，以前在艾滋病上也流行过。那是10年前的观念了。后来的大部分试验证实事情不是那么简单。耐受和Th2还不是一回事。
耐受是前面讲过的两个层次：细表外和细胞内。细表外耐受的表现主要是抑制白介素2的生成，导致不能扩增。然后是分泌其他影响和抑制抗原呈递细胞的因子，比如白介素10 和TGFβ。和白介素4的关系不是早期猜想的那么紧密。”

[ 本帖最后由 清除cccDNA 于 2009-10-24 00:38 编辑 ]

jiahuida

欢迎回来·！！！

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原帖由 jarekdu 于 2009-8-24 11:14 发表
换大侠的思路来源于“大多数感染乙肝的成年人都会清除病毒而达到痊愈”这一事实，而让乙肝患者的免疫系统模拟这一过程也就成了治愈乙肝的希望，换大侠从理论上成功的模拟到了Th1的启动这一步，并且提到了一个关键因子：以IL- ...乙肝病毒如果“感染”树突细胞，则抗原可以直接来自进入细胞的病毒颗粒分解物，也可以来自病毒DNA的转录表达。抗原的加载在加上病毒入侵则造成的细胞内分子应答，会导致树突细胞表面共刺激受体的高度表达，而由于病毒入侵造成的分子应答还会释放若干游离因子，比如TNF和白介素12”。从一些文献[1.2.3]中也可以看出：第三信号来源于树突细胞（为了简便以后简称DC）。

不错。我们要按照换大侠提出的去治疗，让 HBV感染树突细胞。

阿木童

清除cccDNA

至此，从理论到实践治疗的思路很明确了。我们要组织去做就是了。最好是我们的版主牵头组织一下，我们如何开展换大侠的治疗思路。我开个贴，把我总结的治疗思路、作战计划给大家参考。

至此，我唯一不能肯定的是（肿瘤免疫治疗常用的方法）抗CTLA-4用于节制对HBV的耐受，是否成熟，肯定是很有效的，耐受是发生在肝脏内部，肝部局部给药是否可行，应该没什么副作用，不至于在外周血液引起T细胞对内抗原应答。而且不是连续用药，可能就是半个月用上一次。

[ 本帖最后由 清除cccDNA 于 2009-10-22 22:00 编辑 ]

pmgh923

无知比灾难更可怕

不要着急

顶一下,在这个帖子里真学到不少东西