- 现金
- 1826 元
- 精华
- 1
- 帖子
- 1341
- 注册时间
- 2008-10-21
- 最后登录
- 2019-6-20
|
原帖由 jarekdu 于 2009-8-23 18:04 发表
换大侠已经3个多月没来了,不知道是不是要放弃这个帖子了?
我刚才发的文献中有很多观点和换大侠的一致,但是也有一些不同的地方:
文中提到“在低剂量HBV感染或HBe/cAg低浓度时主要的抗原递呈细胞(APC)是巨噬细胞,产生IL-12,引起Th1应答;HBe/cAg高浓度时反复对T细胞刺激,IL-4不断产生,促进Th2样细胞发育[4]。”
我无法找到文献[4]因此也不能判断这句话的正确与否。如果这个观点是正确的,那么换大侠的“先上山再下山”的观点就有争议了,因为上山使HBe/cAg浓度升高,而HBe/cAg高浓度时Th向Th2发育。
谁能解释一下啊?..
老夫我这几个月很忙,现在重入江湖,江湖的后起之秀都我都不认识了。这位兄弟算是个人才。
查了骆老英雄的书,与上面引用的表述意思无差别。请大家注意:HBe/cAg高浓度时反复对T细胞刺激,IL-4不断产生,促进Th2样细胞发育。
并没有提到高HBV浓度。HBe/cAg高浓度不等于高HBV浓度。T细胞的扩增必须大量抗原支持。上山的目的是为了采集高浓度抗原,在血清抗原被清除到很低浓度的时候回输,以维持并不断刺激T细胞。这是成功的关键。
T细胞进入耐受,更多的由于细胞内的耐受影响,屏蔽CTLA-4受体,T细胞不会耐受了。
“关于这个Th1/Th2的分界理论,以前在艾滋病上也流行过。那是10年前的观念了。后来的大部分试验证实事情不是那么简单。耐受和Th2还不是一回事。
耐受是前面讲过的两个层次:细表外和细胞内。细表外耐受的表现主要是抑制白介素2的生成,导致不能扩增。然后是分泌其他影响和抑制抗原呈递细胞的因子,比如白介素10 和TGFβ。和白介素4的关系不是早期猜想的那么紧密。”
[ 本帖最后由 清除cccDNA 于 2009-10-24 00:38 编辑 ] |
|