聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

广州小小草

各位专家去那了？？？？？？

mtv982

原帖由 jarekdu 于 2009-8-25 09:27 发表

好问题！
我提到双歧杆菌是因为它能够作用于树突状细胞，强调的是树突状细胞通过分泌第三信号，从而促进一个已启动的TH1应答达到足够的强度和深度。虽然树突状细胞可能有助于打破耐受，但是这里强调的是树突状细胞推波助澜 ...

我来帮你回答这个问题:婴儿机体免疫功能低下,即使双歧杆菌能恢复树突状细胞的传递功能,但也很难杀死病毒,必须借助外力,比如感冒发烧挂盐水上抗生素等,但这些对乙肝病毒无效,而抗病毒药的副作用不适合婴儿.等到少儿阶段,免疫功能增加时,双歧杆菌已经大大减少,耐受继续.
而成年慢肝人用双歧杆菌有一定的疗效.http://epub.cnki.net/grid2008/de ... amp;dbname=CJFD1996双歧杆菌活菌制剂对慢性乙肝病人细胞免疫功能影响的观察   
   
【作者】 吴力克; 于德航; 黄永森; 梁冰; 易仁元; 付莉; 王慧力;
【作者单位】 青岛海军四０一医院;
【文献出处】 中国微生态学杂志 , CHINESE JOURNAL OF MICROECOLOGY, 编辑部邮箱 1996年 01期  
期刊荣誉：ASPT来源刊  CJFD收录刊
【中文关键词】 慢性肝炎; 双歧杆菌;
【摘要】 在应用双歧杆菌活菌制剂治疗慢乙肝期间，重点观察了Ｔ细胞亚群（ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８）、ＮＫ细胞（ＣＤ（１６））、白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）分泌细胞、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等细胞免疫指标治疗前后的动态变化，同时观察了病人血内毒素水平的动态变化和乙肝病毒标志物（ＨＢＶＭ）的改变。结果表明：（１）与对照组比较，双歧杆菌活菌制剂可使慢乙肝病人ＣＤ３＋，ＣＤ４＋数目明显增多，而对ＣＤ８＋细胞数目无明显影响；（２）双歧杆菌活菌制剂可使ＣＡＨ组的ＣＤ１６＋细胞显著增多（ｐ＜０．０５）；使ＣＡＨ组和ＣＰＨ组的ＩＬ－２分泌细胞均有非常显著和显著增加（分别ｐ＜０．０１和ｐ＜０．０５）；（３）ＣＡＨ组病人血中内毒素和ＴＮＦ水平在双歧杆菌活菌制剂治疗后，匀出现非常显著降低（ｐ＜０．０１）；ＣＰＨ组ＴＮＦ水平较对照组无显著变化，但内毒素水平较对照组显著降低（ｐ＜０．０５）；（４）满疗程后（６０天）ＣＡＨ组有６例，ＣＰＨ组有５例ＨＢｅＡｇ阴转（分别为２６．０６％和２５．０％），而对照组仅２例阴转（１３．３３％

[ 本帖最后由 cctv982 于 2009-8-28 07:21 编辑 ]

mtv982

原帖由 jarekdu 于 2009-8-24 23:02 发表
第二类：中药多糖
现代研究证明,近100种中药多糖有不同程度的抗肿瘤作用,中药多糖具有稳定的增强肿瘤机体免疫功能的作用,发挥该作用的重要机制包括增加DC前体细胞数量、诱导DC细胞增殖、分化和成熟以及上调DC细胞表面 ...

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王晓红 罗声香
宜昌市第三人民医院

《实用中西医结合杂志》
1998年第11卷第12期
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摘　　要:香菇多糖联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎２４例，与对照组国产α－２ｂ干扰素治疗慢性乙型肝炎２０例对照，治疗组ＡＬＴ复常率７５％，ＨＢｅＡｇ阴转率５４．１２％，ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率为４５．８３％，与对照组疗效无明显差异（Ｐ〉０．０５），干扰素治疗慢性乙型肝炎疗效肯定，香菇多糖联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎，较之干扰素治疗价格便宜，毒副作用少，值得临床推广。 (共1页)

走遍四方

免疫系统抗病毒机制被误解夸大了

地球上细胞的出现开创了生命世界，从此迈开了漫长的物种进化史，起初小小的细胞仅依靠一层总厚度约7.0~7.5nm生物膜与外界隔断，生命是非常脆弱的，细胞靠两种生存形式逐步增强对外部世界的抵抗力；一是在细胞膜外再产生厚度为20～80mm细胞壁，这层壁可承受5～25个大气的渗透压，使细胞不易破裂，自然界单细胞生物如细菌等几乎都有细胞壁；另一方式是细胞成团，多细胞形式更具生存优势，多细胞生物由此而起，多细胞物种的里外层的细胞由于环境的差异逐渐出现功能的分化，生命形态逐步向复杂化大型化发展。多细胞生物的出现产生了一个细胞间相互作用的机制，相互的识别与粘连，即两个细胞表面具备互补结合分子以维持稳定的结合。随细胞类型的不断增多和分化，这类分子便逐渐演化出各种类型的分子，一类是识别“同类”细胞，如原始MHC分子，另一类为识别“异己细胞”，如原始Ig和TCR分子，“同类”则结合共处，“异己”则吞噬或排斥。免疫系统起始于原始细胞的识别与吞噬作用，是多细胞动物的部分细胞功能分化而来，专使识别“异己”职能，这个“异己”包括自身衰老变质和出轨变性的异常细胞（如肿瘤），随物种进化这些细胞逐步发展成为一个组成复杂庞大的生理系统，至脊椎动物已基本有了完整免疫系统及其功能。
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免疫系统功能的实施建立在识别抗原分子的基础上，免疫潜能细胞的识别、激活和效应都是对应于以蛋白质为主的生物大分子，识别的信息在分子的三维空间结构上，这个结构包括蛋白质和蛋白链上的修饰分子，潜能淋巴细胞表面行识别功能的分子空间结构是对应于外来抗原分子的抗原决定簇（epitope）空间结构的。非特异免疫也有分子识别基础，其识别的主要是微生物表面的多糖残基，体内免疫相关分子甘露糖结合蛋白，可以与微生物表面普遍具有的甘露糖残基结合，只有高密度甘露糖残基才能激活甘露糖结合蛋白分子后段的补体结合功能区，然后引发一系列的免疫分子与免疫细胞的反应，这是物种在种系发展中逐步形成的先天的防御功能。特异与非特异免疫功能协作在对抗微生物入侵中起着根本性的作用。但病毒是自然界微生物中一类非常特殊的物种，其存在有双重形式：在细胞外以有蛋白外衣的颗粒形式存在，有感染性，但无复制（繁殖）的生命特性；在细胞内以核酸的形式存在，有复制性，但无感染性。对于外来病毒的入侵，免疫系统可以识别病毒的蛋白外衣抗原清除游离的病毒颗粒，也可以识别细胞膜上有病毒抗原表达的感染细胞，通过溶细胞机制清除感染细胞及其病毒(1)。因此免疫系统清除细胞内病毒的机制限于在细胞水平上，尚未发现有进入细胞内识别抗原并清除病毒的机制，文献有关细胞内抗体的研究报告(2)，那是通过基因重组和基因导入的人为的实验研究报告，自然界从未发现有细胞内抗体存在的证据与机制。

另一更本质的问题是细胞内病毒主要是以核酸方式存在，核酸的生物信息在其序列上，至今尚未发现免疫系统有识别核酸序列和攻击细胞内病毒核酸的机制，因此一大类病毒可以在相应抗体存在的情况下而在体内长期存在，如疱疹病毒、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒等等(3,4) 。从细胞内清除病毒意味着清除一类特异序列的核酸，按目前的科技水平仅在实验室可行。从“RNA世界”研究发现细胞内有一类短RNA可以保护某些多细胞生物抵抗RNA病毒的感染，但小RNA对核酸的调节作用还有许多问题尚在研究中，其与免疫系统识别抗原的机制完全不同，也不由免疫系统控制。

目前所知干扰素是机体唯一对抗病毒感染而又不损害感染细胞的非特异因子。干扰素是由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等分泌的，所有的细胞都可表达干扰素的受体，当干扰素与细胞膜上的受体结合，细胞就进入抗病毒状态，诱导细胞合成一种蛋白质DAI，一种由双链RNA激发的翻译抑制剂，大部分病毒复制周期中有双链RNA形成，而哺乳动物细胞没有双链RNA，DAI被病毒双链RNA激活后可使病毒蛋白的合成受到抑制，但也不能清除病毒核酸，而且以正常蛋白合成也受抑制为代价。某些病毒可产生抑制DAI的小RNA，如腺病毒的VA RNA L和EB病毒的EBER-1等，使干扰素不能发挥功能(1)，因此干扰素的作用有局限性，实践证明其抗病毒疗效并不令人满意，而且干扰素抑制病毒机制与免疫系统的识别功能无关。到目前为止，人类并没有找到一个理想的清除细胞内病毒的自然或人工的药物。自然界有一大类能感染人类（外源病毒群）又能被彻底清除的病毒是因其不能与感染的细胞共存而溢出细胞被清除的（如汉坦病毒）。免疫系统虽然在对抗病毒感染中发挥了根本性的作用，可以清除病毒和有病毒抗原膜表达的感染细胞，对抗同类病毒的再次入侵；但因没有清除细胞内病毒的功能，仅以免疫压力使病毒局限化，因此免疫功能正常的机体并不意味着体内无病毒，而且也正是因为体内残留病毒的存在刺激才维持免疫反应的持久压力，所以一些病毒感染后可使人终生免疫。

人体不仅有正常菌群相随，也有一类正常病毒群相伴，追求“纯洁”而持久、彻底、永远清除病毒的概念是需要磋商的。病毒基因作为细胞基因的延伸与支流，从生命起源就有病毒的相随并与其相容。但因病毒的发展规律，病毒基因有时会发生对细胞基因的干扰，影响细胞的生命活动或生存；为维持自身基因的稳定与调控，细胞有一套限制病毒基因的调控系统，这是每一个细胞都有的自稳功能，与免疫系统毫无关系。免疫系统功能对抗病毒是有局限的

浪漫之路

顶一下，没学过医学，也不知道这个帖子的意义，凭直觉有用吧。那位大侠认识国内专家，把帖子观点整理一下，给专家参考参考。

有事你说话

顶上去。。。。。。。。。。。。。。

mtv982

耐受如何让它安全的消失,成功了就可以拿若贝尔医学大奖.

广州小小草

楼主怎么不见了。

anhuidsy95

DDDDDDDDDDDDD

mtv982

我觉这样的讨论越多越好,虽然有错误有误导别人的可能性,但如果能交流出有价值的好东西使肝病专家灵感发现治愈乙肝的好办法就可以造福所有的乙肝患者.
补充一下:如果这样的讨论和交流能促进专家早日找到治愈乙肝的办法那就不仅仅是造福所有的乙人,同时也造福了很多正常人,免受被乙肝传染的可能性大大降低.

[ 本帖最后由 mtv982 于 2009-10-4 09:52 编辑 ]