聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

刚必复

看来在众多细胞因子中选一个或数个，与抗病毒药联用。
保证TH1反应激发是用药关键

刚必复

哪位科学家能找到啊？难道都在睡大觉，或者考职称？？？

刚必复

要是有模型的话，逐个试

一定可以找出最佳组合

[ 本帖最后由 刚必复 于 2008-12-22 17:02 编辑 ]

刚必复

肝功正常就不要用药，这个问题本质是不是，肝功正常用药也不能激发TH1反应？

哪到底哪种药可以激发此反应呢？或者说肝功能也不是判断TH1反应是否激发的金指标？

没有听说青霉素治肺炎要等待时机的，故当前用药和治疗模式存在重大缺陷。

[ 本帖最后由 刚必复 于 2008-12-22 17:25 编辑 ]

刚必复

需要转换思路，需要更多类似物理学解释我们这个世界的理论来解释乙肝治疗的方法。

如膜理论，絃理论,相对论等。。。。,乙肝再深奥也不会比宇宙更深奥吧！乙肝不过是宇宙中一种病毒而已。

期待治乙肝的爱因斯坦出现，换大侠可以胜任吧！

[ 本帖最后由 刚必复 于 2008-12-22 17:29 编辑 ]

换个思路

楼上的刚大侠铁了许多，我还来不及看。先把耐受的一部分贴上来，明天争取谈谈针对这么个状态现在的治疗手段是否合适。

（10）耐受是什么？
        真正的耐受是免疫的一个正常功能（前面讲过它的自我保护功能），但也不是一个绝对概念。就是说很大的一片现象都可以说是耐受。想象一个从黑道白的逐渐转变，在黑这一端就是极端的应答（比如说对流感病毒的应答），在白那一端是极端的耐受（比如自身外周抗原）。所有免疫应答都是落在中间的某一个位置，你说那是耐受（有些白）呢，还是应答（有些黑）呢？再说了，免疫上没有应答不代表一定是耐受：有的时候的情况是能够识别那个抗原的T细胞都在胸腺成熟的时候被“删除”（deleted）了。也就是说机体不可能识别这些“抗原”（所以这些不会是抗原）。还有的时候T细胞在识别抗原的时候即没有危险信号，又受到强烈刺激，导致了激活至死（AICD）。还有的时候T细胞识别了抗原之后变成了抑制型功能细胞，不但不再积极应答，还分泌某些抑止性因子（比如TGFb）。再有就是真正意义上的耐受了。有时候感觉文献中往往把抑制（suppression）误解为耐受了。的确者两个概念有相同之处，比如都是存在一个能够对抗原应答的T细胞群体，所以是“主动”不应答，不是缺失。再有就是除了自己不应答，还影响别人应答（抑制）。但在试验中，抑制是可以靠杀死T细胞来解除的（比如化疗药物），但耐受是不可以的。这是区别真假耐受的试金石，也是耐受难以（或不可）打破的原因。所以对我来说，真正的耐受必须符合如下三个标准：1）耐受必须是抗原特异的。就是说从耐受的机体取出来的T细胞对耐受的抗原有应答，但没有持续的扩增应答，不能分泌生长（白介素2）或功能性因子（比如伽马干扰素，或者白介素4），但对其他抗原又近乎正常的应答；2）耐受必须是主动的。就是不但自己不应答，还可以抑制没有受到耐受的正常T细胞对抗原的应答；3）必须是在抗原呈递基础上建立的。就是说耐受的表达虽然是靠T细胞分泌抑止性因子及直接接触，但根基来自抗原呈递细胞。
        根据这些标准，我们可以看到真正的耐受是具有很强的保护作用的。这是为什么耐受是免疫系统给机体留下的一个“后路”，所以大家不要一听耐受就不高兴：没有了耐受你活不了多久就会死于你自身的免疫攻击。说到这里拐个弯，顺便说说什么是“系统炎症”（systemic inflammation）。这个概念还在发展阶段，但我看早晚会是免疫最热的课题之一。系统炎症是由于整个全身的炎症反应，各种免疫细胞的大规模激活，扩增，分泌各种功能性因子，结果是免疫紊乱，对全身器官攻击，造成急性（shock,休克）或慢性（cachexia,恶液质）衰竭和死亡。其实很多疾病的根源与这个系统炎症有关，只不过是病灶不同，表面上没有明显关联。比如我可以告诉你，一个死于细菌全身感染浓毒症（sepsis）的原因与一个死于癌症晚期恶液质的原因都是系统炎症，不过一个是急性的，一个是慢性的。我还可以猜测：艾滋病晚期的消瘦与肺结核晚期的消瘦完全是一回事，甚至包括长期乙肝病人的消瘦也都是系统炎症的原因。什么造成了系统炎症？说白了，就是耐受的不完全和与之相对的免疫系统的迷惘。那你们要说了：你不是说乙肝的问题在于耐受吗？怎么又说乙肝病人的症状来自耐受不完全？正是这样，我说的就是既有耐受，又不完全，这才是乙肝病人的状况！

刚必复

DDD，让更多人参与

家巧儿

痛苦死了，真想让我的耐受一直继续下去。

刚必复

DDD，一定要让本贴超过那个所谓关于乙克临床的贴

十道轮回

留个记号先