聊聊慢性乙肝治疗，先从思路转换说起

wang5246917

你好，没有抗病毒，自己减少的。

20080808lily

真厉害啊,我原来正常,现在反而升了!汗!!!

VirusIsNothing

从哲学上讲，发现了问题本身就是解决问题。

因为发现问题的同时就已经对事物之谜有了一定的（直观的）理解。试想，如果你毫不理解，怎么会发现问题呢。

真正的研究者能够从大家习以为常的、简单的现象中发现问题，并做出突破性的进展。

我非常赞同楼主研究的思路。从哲学上讲，真理是简单而单纯的。万事万物，都“在那里”，简单的在那里，但是需要我们看的智慧。

支持楼主和其它资深网友进一步探讨。

刚必复

让更多专家参与本贴

走遍四方

看来。。。。。。。。。。

[ 本帖最后由 hcs_usst 于 2008-12-22 10:23 编辑 ]

走遍四方

看来，要等到病毒免疫学出现质的飞跃才能对我们这种免疫耐受的患者根本解决。
也许还需要很多年的时间吧。

刚必复

如何打破免疫耐受，轻轻松松治乙肝

刚必复

是不是所有病毒性的抗原都有免疫耐受现象？

刚必复

现有免疫学理论是否足够来解释

刚必复

雄性激素增强ＴＨ１功能的相关文献就是我们的教科书.

看一下淋巴细胞的分类：淋巴细胞分为B细胞﹑T细胞。B细胞的主要功能是介导体液免疫;T细胞的主要功能是介导细胞免疫。T细胞表面存有CD3﹑CD2﹑CD4﹑CD8分子。而CD4﹢又分为Th﹑Td;CD8分为Ts﹑Tc.Th细胞又可依据其所分泌的细胞因子普将Th细胞分为Th1（介导细胞毒何局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫与迟发型超敏反应，对抗包内寄生性病原体感染的免疫起到了极为重要的作用）﹑Th2（参与体液免疫对胞外微生物感染，蠕虫感染及对环境变应原的应答中发挥重要作用）两类。Th1细胞分泌IL—2﹑IFN—β,诱导Tc的增值﹑分化﹑成熟，促进Tc的功能，并诱导何增强单核细胞何淋巴细胞浸润性炎症反应，从而实现介导细胞免疫应答的功能；而Th2细胞分泌IL-4﹑IL-5﹑IL-10﹑IL-13，诱导B细胞增殖﹑分化﹑成熟，促进Ig的生成和类型的转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用。然而，Th1分泌的IFN-r抑制Th2细胞的功能，拮抗IL-4﹑﹑IL-10的生物学作用，抑制Th1向Th2的分化；而Th2分泌的IL-4﹑IL-10﹑IL-13等则抑制Th1细胞的功能，拮抗IFN-r﹑TNF的生物学作用，抑制ThO向Th1的分化。

上述意义上，Th1和Th2互为抑制细胞，通过其间的相互制约维持免疫平衡。而Th1与Th2之间相互制约的平衡关系被打破，则要影响免疫功能的正常发挥，导致自身免疫性疾病。这就为Th1/Th2细胞的临床应用提供了基础：Th1大量扩增可遏制Th2及其介导的，免疫效应或疾病；反之亦然。当Th1功能处于优势时，乙肝病毒能被有效的清除，病情向急性肝炎至恢复发展；而Th2功能过强﹑Th1功能偏弱时，乙肝病毒趋向于在肝细胞内形成持续感染，病情向慢性化发展。许多因素可影响Th1﹑Th2的平衡如： IL-12﹑IFN-a﹑r﹑TGF-β﹑雄性激素﹑松弛素等可促进Th1细胞的分化；IL-4﹑IL-10﹑IL-13﹑糖皮质醇﹑孕酮﹑25（OH）D3等。