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AntiHBV8101

我顶，我到现在只做过一次B超，一次肝穿的。我还有个单位的年度体检单还放在我的床头柜抽屉里面。下个礼拜抽个时间去查一下。

放牛哥哥

原帖由 AntiHBV8101 于 2010-3-25 10:11 发表
我顶，我到现在只做过一次B超，一次肝穿的。我还有个单位的年度体检单还放在我的床头柜抽屉里面。下个礼拜抽个时间去查一下。

b超上没大问题，再大的问题都只停留在肝炎层面，不用过于担心。
你在用药，之前肝穿过，现在b超可查可不查。图节约，抗毒疗程结束再说也行的。

anhuidsy95

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放牛哥哥

黄疸即高胆红素血症，是因血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜及其他组织和体液变黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl），其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在正常值上限1-2倍间，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过正常值上限2倍时会出现肉眼可见的黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征。黄疸的识别要在充足的自然光线下进行，首先应排除假性黄疸。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物，胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；另外，老年人球结膜常有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血清胆红素正常。
[分类]
1.按病因学分类  ①溶血性黄疸；②肝细胞性黄疸；③胆汁淤积性黄疸；④先天性非溶血性黄疸。前三种较多见。
2.按胆红素性质分类  根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍，可分为
（1）以非结合胆红素升高为主的黄疸
①胆红素生成过多  如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等
②胆红素摄取障碍  如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等。
③胆红素结合障碍  因葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征(Ⅰ型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等
（2）以结合胆红素升高为主的黄疸
①肝外胆管梗阻  如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹部癌、胆管闭锁等。
②肝内胆管阻塞  如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
③肝内胆汁淤积  如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
[诊断]
1．        溶血性黄疸
（1）病因
①先天性溶血性黄疸：珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症。
②获得性溶血性黄疸：如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏（蚕豆病）、恶性疟疾、脾脏功能亢进、某些药物（如伯氨奎啉）或毒物如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。
（2）临床表现
溶血急性发作时有寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛和全身不适、乏力，甚至出现休克、昏迷、严重贫血和黄疸以及急性肾功能衰竭，解酱油色的血红蛋白尿；慢性少量溶血时，症状多甚轻微，可有面色苍白、乏力等贫血症状，黄疸较不明显，巩膜呈浅柠檬色，可有肝、脾肿大。辅助检查可见RBC、Hb明显减少，网织红细胞增多（常在5%～20%，偶达90%以上），出现有核细胞，骨髓红细胞系统增生活跃；自身免疫性溶血时，抗人体球蛋白（Coombs）试验阳性，阵发性睡眠性血红蛋白尿时，酸溶血（Ham）试验阳性。慢性溶血时尿内含铁血黄素增加（尤其是阵发性睡眠性血红蛋白尿），遗传性球形红细胞增多有红细胞脆性增加，而地中海贫血时脆性降低。除溶血危象可有深度黄疸外，血清胆红素一般不超过正常值上限5倍，且以非结合胆红素增高为主，尿中尿胆原增加而无胆红素，24小时尿和粪中尿胆原多均明显升高。

放牛哥哥

2．肝细胞性黄疸
（1）病因
各种肝脏疾病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及钩端螺旋体病、败血症等。
（2）临床表现
患者可有纳差、乏力、厌油、肝区疼痛，肝肿大，有明显压痛。慢性肝病还可出现肝病面容、蜘蛛痣，腹壁或有静脉曲张，脾肿大；晚期常用腹水，出血倾向、肾功能损害，甚至出现肝性脑病。此类病人皮肤粘膜、巩膜呈浅黄至深金黄色，伴有淤胆时有皮肤瘙痒，血清中两种胆红素均增高，尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，伴有淤胆时尿中尿胆原减少或消失，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；血清转氨酶明显增高，严重者有酶胆分离、血浆胆固醇、胆固醇酯以及血清胆碱酯酶均下降表现；PT可延长，血清前白蛋白和白蛋白下降，血清球蛋白上升，白、球比例失调；病毒性肝炎血中肝炎病毒标记物常阳性，血清甲胎蛋白（AFP）和肝区放射性核素扫描、B超、CT等影像学对肝癌的诊断有重要价值。
3.胆汁淤积性黄疸
（1）病因
①肝外阻塞性胆汁淤积  常见病因有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、胆管癌、手术后胆管狭窄，胆管外阻塞的有壶腹周围肿瘤、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。
②肝内阻塞性胆汁淤积  肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫等均可导致肝内阻塞性胆汁淤积。
③肝内胆汁淤积  常见于病毒性肝炎、药物性黄疸（如氯丙嗪、甲基睾丸素等）、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。
（2）临床表现
皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，皮肤瘙痒，且常发于黄疸出现前；血中胆红素增高，以结合胆红素为主，尿胆红素阳性，尿和粪中尿胆原减少或缺如，粪便呈浅灰色或陶土色，血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、肢蛋白-X阳性，转氨酶也可增高，但往往与胆红素变化相平行；一般无PT延长。肝胆CT、B超、MRCP或ERCP检查常可明确病因。
4.先天性非溶血性黄疸
（1）Gilbert综合征  常染色体显性遗传性疾病，是先天性非溶血性黄疸中最常见的一种，病人主要青少年，男性多见，随年龄增加，黄疸逐渐减退。因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。临床表现为长期间歇性轻度黄疸，疲劳、饮酒、感染或月经期黄疸可加重，部分病例可有乏力、消化不良、肝区不适，肝脾无肿大或轻度肿大。血清内非结合胆红素增高，尿胆红素阴性，尿胆原含量正常，肝功能正常，无显性或隐性溶血性黄疸，肝功能试验、溴磺太钠试验、肝脏活检正常。禁食或脱水时，血清胆红素可以增高2-3倍，但一般都在正常值上限4倍以下。苯巴比妥或导眠能可使黄疸减轻或消退，Gilbert综合征无需特殊治疗，必要时可服用苯巴比妥降低血胆红素。
（2）Dubin-Johnson综合征  属常染色体隐性遗传性疾病，因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子（吲哚菁绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄障碍，导致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。患者多在青少年期发病，常有家族史；黄疸轻微，呈持续性或间歇性，可有尿色深，右上腹不适或隐痛，乏力，食欲降低，肝脾轻微肿大等，常因劳累、酗酒、、饥饿、感染或手术而加重。口服胆囊造影剂胆囊常不显影，静脉胆管造影可显影。肝脏外观呈绿黑色（黑色肝），肝组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。BSP潴留试验试验45分钟时正常或稍高，120分钟时潴留显著，呈双峰曲线。无肝内外胆管梗阻，尿中粪卟琳排泄障碍。Dubin-Johnson综合征预后良好，无需特殊治疗，苯巴比妥有助于降低血胆红素。
（3）Rotor综合征  是因肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷所致。发病情况和临床表现与Dubin-Johnson综合征很相似，预后良好，也一样无需治疗。但在实验室检查上，下述4方面与Dubin-Johnson综合征明显不同：①BSP潴留试验45min显著升高，常达20％-40%，90-120min无再次上升曲线；②肝脏外观不呈现黑褐色，肝细胞内无特异色素颗粒沉着；③24h尿中粪卟啉总排泄最明显增加，但粪卟啉异构体的分布如常人；④口服胆囊造影显影良好。
（4）Crigler-Najjar综合征  又称先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症，表现为严重黄疸，根据酶缺乏程度分为Grigler-Najjar综合Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型罕见，首由Crigler-Najjar于1952年报道，系肝内葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏所致。属常染色体隐性遗传，患者出生后1-4天即有显著黄疸，胆红素浓度可高达正常值上限20~40倍，90%为非结合胆红素，短期内出现惊厥、角弓反张等核黄疸，多在出生后18个月内死亡。患者无溶血现象，胆汁无色、无胆红素；肝功能及肝穿刺活组织检查正常。因肝内无葡萄糖醛酸转移酶，故对酶诱导剂苯巴比妥无效，用光照疗法或血浆置换，可使黄疸降低，核黄疸减少。Ⅱ型又称Arias综合征。系肝内葡萄糖醛酸转移酶部分缺乏但不消失，可能属常染色体显性基因遗传。病情较Ⅰ型轻，血清胆红素浓度约在102-340μmol/L，核黄疸罕见，患者出生后不久出现黄疸，也有在幼年或成年期发病，无神经系统症状，智力发育亦正常。胆汁色黄，有胆红素，肝功能及肝穿刺活组织检查正常。因肝内葡萄糖醛酸转移酶部分缺乏，用苯巴比妥治疗可降低血清胆红素浓度，临床上可视其对酶诱导剂的治疗反应，来鉴别Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar综合征
（5）Lucey-Driscoll综合征   又名暂时性家族性新生儿高胆红素血症，是一种罕见的先天性非溶血性黄疸。发病机理不明。病儿出生后48小时出现黄疸，血中胆红素以非结合胆红素升高为主，可达340μmol/L，易发生核黄疸，预后凶险。血浆置换治疗可望取得效果，幸存者一月后血清胆红素浓度可恢复正常。

小鲫鱼

顶牛哥的帖子~~

rinusyida

战战兢兢

请教放牛哥哥：原来好像看到论坛帖子说，恩替5年试验报告说，3年后恩替不再新增耐药的，这个材料您知道在哪里吗？

放牛哥哥

原帖由 战战兢兢 于 2010-3-25 20:18 发表
请教放牛哥哥：原来好像看到论坛帖子说，恩替5年试验报告说，3年后恩替不再新增耐药的，这个材料您知道在哪里吗？

我没有听到这个说法。
所有核苷，随着时间推移，累计耐药率肯定是升高的。这点可以肯定。
比如adv，2年耐药率是9%，3年和5年的耐药率分别是20%和29%。
etv对大三，2年耐药率是1%，3-5年的耐药率数据我没看到，估计不会超过10%吧。

rinusyida

放牛哥哥：晚上好~
我干扰满一个月时肝功跟之前几乎没什么变化。这周（一个月零一周）又去检查了，结果肝功大幅下降。
肝功能：            
ALT:68.8（0-40） ---168.8
AST:58.6 （0-40）---95.6
GGT:64.9  (0-46)  ----83
ALP:111.8  (39-117) -----142.9
TBIL:12   (0-17.1)  ----13.9

后面为满一个月的结果

请问这是好事还是坏事呢？我是不是该去查下DNA呢？干扰后还没查过呢

[ 本帖最后由 rinusyida 于 2010-3-25 20:39 编辑 ]