本帖最后由 黑人 于 2011-6-17 17:07 编辑
1.什么是乙肝病毒表面抗原 我们常说的“乙肝病毒表面抗原”，是乙肝病毒外壳上的一种蛋白（包括S1抗原（Pres1），前S2（Pres2），如图），最早在澳大利亚土著人血液中发现，所以称为“澳大利亚抗原”。后来美国科学家又在此基础上，发现了与乙肝病毒相关的3对抗原-抗体系统（即表面抗原-表面抗体、核心抗原-核心抗体、e抗原-e抗体），由于其中的核心抗原无法在血清中检测到，所以我们一般只检查五项，俗称的“两对半” “乙肝三系”或“乙肝五项”。 什么是[wiki]抗原[/wiki] 什么是[wiki]抗体[/wiki] 
2.“两对半”各项的简明的意义：
1.HBsAg（乙型肝炎病毒表面抗原）：是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，本身不具传染性不会自我复制。仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。 2.抗-HBs（乙肝病毒表面抗体）：属于保护性抗体，是感染乙肝后获得免疫的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的标志。注射乙肝疫苗后产生抗-HBs，是免疫成功的标志。 3.HBeAg(e抗原）：乙肝病毒内核中的结构成分，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制。 4.抗HBe（e抗体）：包括抗HBc IgM和抗HBc IgG两种，前者常出现于感染早期，而后者多见慢性HBV感染者是感染时间较久的标志。慢性乙肝出现e抗体阳性是好事，说明病毒复制不活跃。
5.
抗HBC（核心抗体）：其主要成分为核心抗体中IgG型。阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志。和HBsAg一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。
3.常见两对半定性检查常见结果简明临床意义：（标号按照上文顺序） 单独1阳性，表示有过或正存在乙肝病毒的感染。急性感染恢复后，1－4个月内HBsA可消失，持续6个月以上则认为转为慢性肝炎。 单独2阳性：表示机体已获得对HBV的免疫力。若为患者则显示已恢复或痊愈，预后良好；若为乙肝疫苗接种者则标志对HBV产生了免疫力。 单独5项阳性：表示曾经感染过乙型肝炎病毒。但目前体内是否仍有乙肝病毒活动需检测DNA才能确定。 1.3阳性；说明是急性乙型肝炎的早期，病毒复制活跃。 1.3.5阳性，俗称“大三阳”，仅代表病毒复制活跃，但不代表是否发病。 1.5阳性，俗称“小二阳”是介于大三阳向小三阳的过渡阶段，说明病毒复制已趋于减弱，但不代表是否发病 1.4.5项阳性，俗称“小三阳”，说明病毒复制基本停止，但少数人由于病毒变异，DNA 呈高复制，仍然有较强传染性） 4.5项阳性，常见是急性乙型感染后恢复期体内已无病毒复制，或曾经感染过乙肝炎留下的痕迹目前体内无病毒活动。
2.4.5项阳性。常见是乙型肝炎感染后的恢复期，此时对病毒已有免疫力。
2.5阳性，常见是乙肝疫苗后接种，或是乙型肝炎病毒感染后恢复期，此时对病毒已有免疫力。
注意：个体感染乙肝病毒后或在转归中，两对半的表现形式，可能存在其它不同的表现组合，所以碰到不典型的组合不必担心，建议过段时间再次复检，一般不典型的情况不会持续太久。
4. 前S1抗原（Pres1），前S2（Pres2），以及HBcAb-IgM和HBcAb-IgG，是什么意思？ 在检查两对半的同时，医生有时会同时加查一些辅助项目，如前S1抗原（Pres1），前S2（Pres2），以及HBcAb－IgM和HBcAb－IgG。这些检查项目仅做辅助诊断使用，并非常规项目，其中 （1）由于PreS1和PreS2的出现与HBsAg、HBeAg、HBV DNA及HBV DNA多聚酶呈正相关，因此可作为HBV新近感染的标志，表示体内有HBV复制。抗PreS1、抗PreS2可出现于急性乙肝恢复早期，一般仅持续数周至数月。临床上不常检测。 （2）HBc IgM和抗HBc IgG，前者早于后者出现。抗HBc IgM常出现于感染早期。慢性HBV感染者，抗HBc IgG持续阳性。抗HBc IgM阳性表示体内有病毒复制。该抗体下降速度与患者病情相关，如一年内不降至正常则提示有转为慢性肝炎的可能。
5.定性和定量检查的区别
（1）结果表示不同：定性检查结果显示为阳性或阴性，定量检查结果显示为具体的数字。 （2）检测方法不同：定性检查采用微板杂交、斑点杂交法，对是实验室条件和技术要求较低；定量检查采用PCR（聚合酶链反应）体外扩增法，对实验室条件和技术要求较高。 （3）精确度不同：定性检查准确度高但精确度差，定量检查精度高（但由于技术限制，目前最高可精确到E02，因此定量结果小于100倍的变化均无意义）但易出现假阳性或假阴性。 （4）适用对象不同：定性检查价格便宜，检测方便，适于常规体检。定量检查价格昂贵检测要求高结果波动大（100倍），适于抗病毒治疗者动态检测疗效用。
6.关于“两对半”的常见误区： （1）仅凭“两对半”的结果能说明病情轻重吗？ 两对半的结果仅仅说明是否感染乙肝病毒，不能说明肝脏的损害程度，所以不能仅仅根据两对半来判断病情的严重与否， （2）仅凭“两对半”的结果，能决定是否需要治疗吗？ 乙肝治疗用药的依据是肝脏的实际损害的程度。“两对半”的结果仅表示病毒与人体免疫的状态，不能反映肝细胞损害的程度，因此不能仅凭“大三阳”或“小三阳”决定是否需要治疗。 （3）仅凭“两对半”的结果，能说明传染性大小或病毒复制程度高低吗？ 直接反应病毒复制程度高低的指标是HBVDNA，在HBVDNA检测技术问世之前，医生只能通过“两对半”的结果间接推测病毒复制的概况，如“大三阳”大多病毒复制量高，“小三阳”大多病毒复制量低，但由于其太过粗略，在HBVDNA检测技术问世之后已趋于淘汰，目前只是习惯上仍有医生这样使用。 传染性与传染源（病毒）、传播途径和易感人群三个环节密切相关，单独以病毒多少讨论传染性大小是片面的容易造成误解。 （4）“两对半”定量结果中，某个指标的具体数值如“表面抗原2500”，能说明什么问题吗？ 偶尔一次的“两对半”定量结果没有任何意义，必须连续几个月的检测结果，相前后比较才能说明某项指标的数字有所增减，且对于指导抗病毒治疗有意义。不要把表面抗原数据理想化或者线性化，要从大的格局大趋势看数据变化，对于幅度波动不必斤斤计较。
7. 有的人未经治疗 “两对半”结果发生的转化怎样理解？ 很多战友多年前体检是“大三阳（1、3、5阳性）”后来变为“小三阳（1、4、5阳性）”、有的战友之前是“小三阳”后来变为“小二阳（1、5阳）”或者其他变化，也有人担心自己多年的“小三阳”会变回“大三阳”，还有的战友在治疗过程中“两对半”结果发生转化，这些都代表什么意义？ （1）从“大三阳”到“小三阳”是乙肝病毒标志物转变的自然规律：感染乙肝最先常是“大三阳”，经过几十年病毒复制逐渐降低（大约每4、5年可以降低血清病毒水平1次方），按不同的病毒水平，经历不同的长时期，E抗原转阴，于是出现1、5项的“小二阳”（这时的E抗原转阴尚不稳定）；而后人体免疫细胞产生E抗体，于是出现了1、4、5项的“小三阳”（这时的E抗原转阴就稳定了）。E抗体产生后病毒不再复制就会逐渐消失（E抗体的半衰期只有一年）又变成了“小二阳”，由于机体此时已经有了能产生E抗体的免疫细胞，如果病毒仍有少量复制，还能产生E抗体，则保持“小三阳”状态。此时，无论是“小三阳”还是“小二阳”均为病毒消耗殆尽的结果，是乙肝携带者中最稳定的状态，绝大多数新生的肝细胞不再被传染，已经感染的肝细胞逐渐衰老死亡，大约再过10年，慢性乙肝携带可以结束。 （2）从“大三阳”到“小三阳”的变化，不同的年龄阶段、不同的病毒复制水平、经历不同的长时期：流行病学调查显示：儿童与青年乙肝患者以"大三阳"为主，而中老年患者则以"小三阳”为主。随着年龄增加E抗原的自然专阴率每年可达20％－30％。美国报告，60岁以上自然专阴可达80％。骆抗先早年流行病学调查发现：乙肝病毒携带青年人约15%；45岁左右的不到 10%，多数已是“小三阳”；60岁上下的只有5%，差不多都是“小三阳”了；在老人院调查80岁以上的携带者见过3人， 90岁以上的老人中至今还没有见过慢性携带。
8. 表面抗原能否自动转阴？ HBsAg（表面抗原）也能自然转阴，但是这种自然转阴率很低，有人发现HBeAg 的自然专阴率每年约8％－12％。我国专家研究HBsAg 的自然专阴率每年约0.5％－1.0％，50岁以后可达6％。 值得注意的是，很多虚假医疗机构和假医假药，故意掩盖乙肝有自然转阴的事实，胡乱用药欺骗病人侥幸得逞变大肆宣扬！或者对乙肝的自然转阴避而不谈，大肆渲染肝硬化肝癌，以制造恐怖气氛以便从中渔利。
9.抗病毒治疗过程中出现“两对半”相互变化要具体分析： （1）抗病毒药物的作用机制是“抑制病毒复制”并不是“杀死病毒”，因此当肝炎患者抗病毒治疗“见效” 即“大三阳”转为“小三阳”，乙肝病毒DNA转阴后，一旦停止治疗，病毒复制又会重新活跃起来，不断感染新的肝细胞，并产生大量的病毒抗原，此时化验乙肝指标，就又会会出现乙肝病毒DNA阳性，“大三阳”再现，病毒指标又变回到原样。 （2）核苷类药可直接作用于病毒基因的几个核苷酸，把病毒腰斩了，所以HBV DNA很容易（核苷类不同的药物DNA转阴时间长短不一）就能转阴，炎症也能很快消退，这是核苷类药的好处。但核苷类药对病毒抗原没有直接作用，要等到病毒快耗竭了，E抗原才会转阴，从“大三阳”转为“小二阳”一般需要三、四年。清除E抗原可以依靠抗病毒药物，胆E抗原清除后能否产生E抗体（由小二阳转小三阳）是人体的免疫功能了。这有很大的个体差异，有的与抗原同时产生，一般要相差几个月，也有相差一、二年，甚至根本不产生。 核苷类药治疗E抗原阴转为“小二阳”后，有少数人还可能会逆转再变为“大三阳”。但是，如果出现E抗体后，抗体对同种抗原有对抗性，就不容易逆转回去了。核苷类药没有提高免疫的作用，如果“小二阳”后立即就停药很快会复发。但是出现E抗体，变为“小三阳”后再延长治疗一段时间，疗效会比较稳定，所以核苷类药治疗必需强调转为“小三阳”。 （3）干扰素有抗病毒和免疫调节双重作用：其抗病毒作用不如核苷类药强，血清HBV DNA水平降低和控制病情都不如核苷类药快；而干扰素激发了病人的免疫功能，HBeAg的阴转率较高，停药后能持续抑制病毒复制，使炎症持续缓解。但是，由于很难预期何时出现E抗体，抗体出现又不是抗病毒药物的直接作用，所以国内外的专家意见都不把E抗体作为疗效终点，就是说：出现更好，没有出现也不见得会复发。
10.能否通过药物促进E抗原转阴或表面抗原转阴？ （1）核苷类：此类药物只能抑制病毒，对于促进促进E抗原转阴或表面抗原转阴没有直接作用。 （2）干扰素：有调节作用，理论上存在促进E抗原转阴或表面抗原转阴的可能，但实践中出现E抗原转阴的时间很难估计，表面抗原转阴更是微乎其微。且通过治疗产生的表面抗体不是非常稳定，体内还可能残存很少数量的病毒，有少数人还可能会逆转。 （3）提高免疫的“食品”、“保健品”或“药物”：所谓“提高”本身就是对免疫机制的错误认识，免疫力并非越高越好，如“过敏”就是免疫力太高的表现，乙肝涉及的免疫机制非常复杂，免疫作用是双刃剑，一方面可以清除病毒但同时也损害肝细胞。目前医学水平仅仅停留在观察到现象的层面，其机制远未获得揭示，而市面所谓“提高”免疫力的食物大多徒有虚名或者纯粹是商业噱头，当然一些确有“提高”免疫的食品，但是该免疫大多是非特异性免疫与乙肝没有直接关系。
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发表于 2005-3-30 05:36
（1）甲型肝炎：经”粪-口途径”传播，有疫苗可预防。
（2）乙型病毒性肝炎(HBV)，血液传播，有疫苗可预防。
（3）丙型病毒性肝炎（HCV),血液传播，没有疫苗可以接种，减少输血和使用血制品是预防丙肝的主要方法
